急性左心衰的诊断和治疗
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指南推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果 不佳、有低钠血症或肾功能损害倾向患者，可显 著改善充血症状，且无明显短期和长期不良反应
研究显示，该药可快速有效降低体质量，对长期 病死率和心衰相关患病率无不良影响
建议剂量7.5-15mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量 至30mg/d
血管扩张药物
应用指征：急性心衰的早期阶段，SBP是 评估此类药物是否适宜的重要指标， SBP>110mmHg 可安全使用，90110mmHg 谨慎使用，<90mmHg 禁忌使用
NT-proBNP
影响因素：年龄、性别、肾功能和体重等， 老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降 低
NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分 层如下：肾功能不全>1200ng/L
Age
NT-proBNP （ng/L）
<50岁 50-70岁 450 900
>70岁 1800
急性左心衰Biblioteka Baidu断
急 性 左 心 衰
急性左心衰 相关因素
急性压力负荷增加 急性容量负荷增加
急性心室舒张受限
常见诱因
心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发 症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血 压危象，心包填塞，重症心肌炎等
慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状 腺功能异常，贫血等
临床表现
1.基础心血管疾病病史和表现 2.早期表现：疲乏、运动耐量
出入量的管理：限水、限盐、负平衡 （500ml-3000ml，根据病情确定）
药物治疗
吗啡 血管扩张剂
急性左心衰 药 物 治 疗
利尿剂 正性肌力药
血管收缩剂
激素
其它：抗凝
吗啡
在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸 困难的病人，早期应用吗啡
吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张 并减慢心率
3~5mg iv, 15min可重复 5~10mg 皮下或肌肉注射 颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性
有关
概述-流行病学
城市>农村，北方>南方，与高血压的发病 率一致
病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血 压12.9%
预后：5年生存率与恶性肿瘤相仿，各年段 心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡 率。常见死亡原因：泵衰竭（59%）、心 律失常（13%）、猝死（13%）
概述
急性左心衰是急性心衰最常见的类型 急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常
BNP分泌 4. 升高与许多疾病（心血管、非心血管）相关 5. 脑钠肽受体：A、B型参与其生物活性作用
C型参与其体内清除
BNP和NT-proBNP
NT- proBNP 无生理活性 血液半衰期较长(120min) 血浆和血清稳定性好 清除：肾脏 肾病病人水平相对高 BNP的1-10倍
BNP 有生理作用 血液半衰期短(22min) 血浆和血清稳定性差 清除：C受体、少数肾脏
肺疾病，支气管哮喘禁用
利尿剂
适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环 明显淤血以及容量负荷过重的患者
常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普 坦
呋塞米: 20-40mg静脉注射，继之静脉点滴 5-40mg/h，起初24h总量不超过160mg
托伐普坦
血管加压素V2受体拮抗药 (非肽类AVP2受体拮抗 剂)
下降、心率增加、夜间阵发性 呼吸困难等
3.急性肺水肿 4.心源性休克：持续性低血压
（SBP<90mmHg，大于 30min）、血流动力学障碍和 组织低灌注
急性肺水肿
呼吸困难，浅快，喘息 端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷 频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰 极度烦躁不安，神志模糊 肺部听诊：两肺满布湿性啰音和哮鸣音 心脏听诊：心率增快，肺动脉瓣区第二心
音亢进，心尖区第一心音低钝，可闻及收 缩期或舒张期奔马律
重视血压变化
起始阶段血压常显著升高
随着病情的进展常下降， SBP<60mmHg时提示 预后不良
辅助检查
胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶 内可见大片融合阴影
心脏超声：更好的评估心腔大小、瓣膜结 构、收缩和舒张功能
实验室检查：BNP、心肌酶和一般生化检 查
及中性内切酶 受肾功能影响小
BNP的生理作用
1. 抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌， 提高肾小球滤 过率，利钠、利尿
2. 舒张血管平滑肌、扩张动静脉 负荷
降低血压、心脏前
3. 抑制心肌纤心维血化管、系血统管—平—滑保肌护增作生用、抗冠脉痉挛
4. 阻断交感神经系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放
5. 抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI） 抗血栓形成
治疗目标
本病为危重急症 要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变
化综合治疗 改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，
维护重要脏器功能，避免急性心衰复发， 改善患者远期预后
临床评估和处理流程
一般处理
体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少 回心血量
吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者， 可采用鼻导管、面罩给氧或无创、有创呼 吸机辅助呼吸，使SaO2>95%，无低氧血 症的患者不常规应用，这可能导致血管收 缩和心输出量下降
急性左心衰的诊断和治疗
概述
心力衰竭（简称心衰） 是由于任何心脏结构或 功能异常导致心室充盈 或射血能力受损的一组 复杂临床综合征，其重 要临床表现为呼吸困难 和乏力（活动耐量受 限），以及液体潴留 （肺淤血和外周水肿）
概述-流行病学
过去40年，心衰引起的死亡增加6倍 患病率0.9%，约400万患者 老龄化、心血管危险因素增加 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多
血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒 和电解质紊乱
心电图：原发病表现和继发改变
肌钙蛋白
BNP和NT-proBNP
注：慢性心衰截点：BNP<35ng/ml， NT-proBNP<125ng/ml
B型脑钠肽
（B-type natriuretic peptide，BNP）
1. 心室肌细胞分泌 2. 32个氨基酸组成的多肽 3. 心室容量、压力负荷增加 室壁张力的改变
所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造 成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围 循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性 肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心 源性休克的一种临床综合征 急性心衰预后很差，住院病死率3%，6个月的再 住院率约50%，5年病死率高达60%
相关因素
急性弥漫性心肌损伤
研究显示，该药可快速有效降低体质量，对长期 病死率和心衰相关患病率无不良影响
建议剂量7.5-15mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量 至30mg/d
血管扩张药物
应用指征：急性心衰的早期阶段，SBP是 评估此类药物是否适宜的重要指标， SBP>110mmHg 可安全使用，90110mmHg 谨慎使用，<90mmHg 禁忌使用
NT-proBNP
影响因素：年龄、性别、肾功能和体重等， 老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降 低
NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分 层如下：肾功能不全>1200ng/L
Age
NT-proBNP （ng/L）
<50岁 50-70岁 450 900
>70岁 1800
急性左心衰Biblioteka Baidu断
急 性 左 心 衰
急性左心衰 相关因素
急性压力负荷增加 急性容量负荷增加
急性心室舒张受限
常见诱因
心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发 症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血 压危象，心包填塞，重症心肌炎等
慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状 腺功能异常，贫血等
临床表现
1.基础心血管疾病病史和表现 2.早期表现：疲乏、运动耐量
出入量的管理：限水、限盐、负平衡 （500ml-3000ml，根据病情确定）
药物治疗
吗啡 血管扩张剂
急性左心衰 药 物 治 疗
利尿剂 正性肌力药
血管收缩剂
激素
其它：抗凝
吗啡
在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸 困难的病人，早期应用吗啡
吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张 并减慢心率
3~5mg iv, 15min可重复 5~10mg 皮下或肌肉注射 颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性
有关
概述-流行病学
城市>农村，北方>南方，与高血压的发病 率一致
病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血 压12.9%
预后：5年生存率与恶性肿瘤相仿，各年段 心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡 率。常见死亡原因：泵衰竭（59%）、心 律失常（13%）、猝死（13%）
概述
急性左心衰是急性心衰最常见的类型 急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常
BNP分泌 4. 升高与许多疾病（心血管、非心血管）相关 5. 脑钠肽受体：A、B型参与其生物活性作用
C型参与其体内清除
BNP和NT-proBNP
NT- proBNP 无生理活性 血液半衰期较长(120min) 血浆和血清稳定性好 清除：肾脏 肾病病人水平相对高 BNP的1-10倍
BNP 有生理作用 血液半衰期短(22min) 血浆和血清稳定性差 清除：C受体、少数肾脏
肺疾病，支气管哮喘禁用
利尿剂
适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环 明显淤血以及容量负荷过重的患者
常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普 坦
呋塞米: 20-40mg静脉注射，继之静脉点滴 5-40mg/h，起初24h总量不超过160mg
托伐普坦
血管加压素V2受体拮抗药 (非肽类AVP2受体拮抗 剂)
下降、心率增加、夜间阵发性 呼吸困难等
3.急性肺水肿 4.心源性休克：持续性低血压
（SBP<90mmHg，大于 30min）、血流动力学障碍和 组织低灌注
急性肺水肿
呼吸困难，浅快，喘息 端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷 频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰 极度烦躁不安，神志模糊 肺部听诊：两肺满布湿性啰音和哮鸣音 心脏听诊：心率增快，肺动脉瓣区第二心
音亢进，心尖区第一心音低钝，可闻及收 缩期或舒张期奔马律
重视血压变化
起始阶段血压常显著升高
随着病情的进展常下降， SBP<60mmHg时提示 预后不良
辅助检查
胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶 内可见大片融合阴影
心脏超声：更好的评估心腔大小、瓣膜结 构、收缩和舒张功能
实验室检查：BNP、心肌酶和一般生化检 查
及中性内切酶 受肾功能影响小
BNP的生理作用
1. 抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌， 提高肾小球滤 过率，利钠、利尿
2. 舒张血管平滑肌、扩张动静脉 负荷
降低血压、心脏前
3. 抑制心肌纤心维血化管、系血统管—平—滑保肌护增作生用、抗冠脉痉挛
4. 阻断交感神经系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放
5. 抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI） 抗血栓形成
治疗目标
本病为危重急症 要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变
化综合治疗 改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，
维护重要脏器功能，避免急性心衰复发， 改善患者远期预后
临床评估和处理流程
一般处理
体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少 回心血量
吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者， 可采用鼻导管、面罩给氧或无创、有创呼 吸机辅助呼吸，使SaO2>95%，无低氧血 症的患者不常规应用，这可能导致血管收 缩和心输出量下降
急性左心衰的诊断和治疗
概述
心力衰竭（简称心衰） 是由于任何心脏结构或 功能异常导致心室充盈 或射血能力受损的一组 复杂临床综合征，其重 要临床表现为呼吸困难 和乏力（活动耐量受 限），以及液体潴留 （肺淤血和外周水肿）
概述-流行病学
过去40年，心衰引起的死亡增加6倍 患病率0.9%，约400万患者 老龄化、心血管危险因素增加 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多
血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒 和电解质紊乱
心电图：原发病表现和继发改变
肌钙蛋白
BNP和NT-proBNP
注：慢性心衰截点：BNP<35ng/ml， NT-proBNP<125ng/ml
B型脑钠肽
（B-type natriuretic peptide，BNP）
1. 心室肌细胞分泌 2. 32个氨基酸组成的多肽 3. 心室容量、压力负荷增加 室壁张力的改变
所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造 成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围 循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性 肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心 源性休克的一种临床综合征 急性心衰预后很差，住院病死率3%，6个月的再 住院率约50%，5年病死率高达60%
相关因素
急性弥漫性心肌损伤