病理学教学课件：第十一章 泌尿系统疾病
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第十一章泌尿系统疾病1肾小球肾炎
第一节 肾小球疾病
(glomerular disease)
又称肾炎，是一组以肾小球损害和改变为 主的疾病。
分为
原发性肾小球肾炎 继发性肾小球疾病
遗传性肾炎
通常所说的肾炎一般指原发性肾炎， 也是本节主要的讨论内容。
一、病因和发病机制
肾小球肾炎的病因和发病机制尚未完全明了。 大量肾活检的病理检查和实验性肾小球肾炎研
病理类型为急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎）。
2、急进性肾炎综合征：起病急、进展快。 出现血尿和蛋白尿等改变后，迅速出现 少尿或无尿，伴氮质血症，引起急性肾 衰竭。
病理类型为急进性肾小球肾炎（弥漫性 新月体性肾小球肾炎）。
3、肾病综合征：病理类型有微小病变性肾小 球肾炎；弥漫性膜性肾小球肾炎；弥漫性膜 性增生性肾小球肾炎；弥漫性系膜增生性肾 小球肾炎；局灶性节段性肾小球硬化。
正常肾小球 急性肾炎肾小球
正常
轻度
重度
肾小管：近曲小管上皮细胞发生变 性，肾小管管腔内可出现由蛋白、 细胞等集聚而形成的圆柱状的管型， 如蛋白管型、红细胞管型、白细胞 管型和颗粒管型。
肾间质充血、水肿并有少量炎细胞 浸润。
免疫荧光检查
肾小球内有呈颗粒状1gG、1gM和补体C3的沉积
电镜观察
型的颗粒状荧光。
（2）临床表现
临床主要表现为肾病综合征。
（3）预后
膜性肾小球肾炎起病隐匿，病程长，对肾上 腺皮质激素不敏感，近半数病人持续出现蛋白尿， 最终发展为慢性肾小球肾炎，出现慢性肾衰竭。
2、微小病变性肾小球肾炎
(minimal change glomerulonephritis)
因光镜下肾小球改变不明显，而肾小管上皮细胞 内 有 大 量 脂 质 沉 积 ， 又 称 脂 性 肾 病 (lipid nephrosis)
病理学课件PPT 泌尿系统疾病
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （毛细血管内增生性肾小球肾炎／感染后性肾小球肾炎）
• 病因及发病机制
病因：
病原微生物感染为发病的主要原因，最常见的病原体为A族B 型溶血性链球菌中的致肾炎菌株。
发病机制：
急性增生性肾炎由免疫复合物引起。有研究显示C3先于IgG 沉积于肾小球基膜，提示最初的损伤可能由补体引起。
新月体性肾小球肾炎，GBM和肾小囊基底膜均断裂，新月体 形成。
图注：新月体性肾小球肾炎
IgG沿肾小球毛细血管壁细线状沉积（直接免疫荧光）。
快速进行性肾小球肾炎／新月体性肾小球肾炎
• 临床病理联系：
–病变进展快，预后差，一般认为病人预后与出现新 月体的肾小球的比例有关；
–快速进行性肾炎综合征：血尿明显，蛋白尿较轻， 迅速出现少尿、无尿、氮质血症，可于数周、数月 内死于肾衰。
• 抗肾小球细胞抗体 • 细胞免疫性肾小球肾炎 • 补体替代途径的激活
GN病因发病机制
原位IC
（抗GBM等）
循环IC
原位IC
（抗植入抗原）
肾小球
炎症细胞
激活炎症介质
凝血系统
血管活性物质
(组织胺，5羟色胺) ET等)
激活补体
(C3a,C5a,C567,C5b-9)
细胞因子
(IL，TNF，TGF，
GN
微小病变性肾小球肾炎／脂性肾病
• 病理变化
大体表现：
• 肾脏体积增大，色苍白，切面皮质见黄白色条纹。
光镜表现：
• 肾小管：近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积； • 肾小球：结构基本正常。
电镜表现：
• 弥漫性脏层上皮细胞足突消失。
图注：微小病变性肾小球肾炎
肾小球无明显病变（PASM染色）。
病理学课件之泌尿系统疾病
变 预后与新月体数量有关
膜性肾小球肾炎
(membranous GN)
一、概述： 肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚 临床：起病缓慢，病程长，儿童少，表现为成人
肾病综合征。 二、病因、发病机理：
免疫复合物性肾炎 原发—原因不明,占85% 上皮膜Ag+相应Ab→IC 在上皮、基底膜间沉积
继发—乙肝Ag，SLA，。。。 DNA Ag﹢Ab→IC
（二）病理变化：
肉眼：双肾肿大、充血—大红肾，出血—蚤咬肾 镜下：多数肾小球受累 肾小球：体积增大，系膜细胞、血管内皮细胞增 生，血管腔狭窄，严重病例血管壁纤维素坏死
2. Morphology
kidney are swollen and enlarged,with petechial hemorrhages on the cortical surfaces
系膜区 IgA 沉积
慢性肾小球肾炎 （chronic GN)
各种类型肾小球肾炎发展到晚期 一、病理变化：
肉眼：两肾对称缩小，弥漫细颗粒状，质硬。 皮质变薄，皮髓质分界不清。
镜下：肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩消失， 间质纤维增化（可引起肾小球集中现象）。 代偿肥大的肾单位。
There is one relatively normal-sized kidney with a granular surface and a few scattered, shallow cortical scars. The other kidney shows atrophy
• 肾小管上皮变性，细胞内玻变
• 肾间质水肿、炎细胞浸润 免疫荧光：线形--肺出血肾炎综合征，占25%左右；
颗粒--免疫复合物性肾炎，占25%左右； 阴性--其他或免疫反应不明显型，占
膜性肾小球肾炎
(membranous GN)
一、概述： 肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚 临床：起病缓慢，病程长，儿童少，表现为成人
肾病综合征。 二、病因、发病机理：
免疫复合物性肾炎 原发—原因不明,占85% 上皮膜Ag+相应Ab→IC 在上皮、基底膜间沉积
继发—乙肝Ag，SLA，。。。 DNA Ag﹢Ab→IC
（二）病理变化：
肉眼：双肾肿大、充血—大红肾，出血—蚤咬肾 镜下：多数肾小球受累 肾小球：体积增大，系膜细胞、血管内皮细胞增 生，血管腔狭窄，严重病例血管壁纤维素坏死
2. Morphology
kidney are swollen and enlarged,with petechial hemorrhages on the cortical surfaces
系膜区 IgA 沉积
慢性肾小球肾炎 （chronic GN)
各种类型肾小球肾炎发展到晚期 一、病理变化：
肉眼：两肾对称缩小，弥漫细颗粒状，质硬。 皮质变薄，皮髓质分界不清。
镜下：肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩消失， 间质纤维增化（可引起肾小球集中现象）。 代偿肥大的肾单位。
There is one relatively normal-sized kidney with a granular surface and a few scattered, shallow cortical scars. The other kidney shows atrophy
• 肾小管上皮变性，细胞内玻变
• 肾间质水肿、炎细胞浸润 免疫荧光：线形--肺出血肾炎综合征，占25%左右；
颗粒--免疫复合物性肾炎，占25%左右； 阴性--其他或免疫反应不明显型，占
病理学-泌尿系统疾病PPT课件
滤过膜 1. cap内皮细胞
2. cap基底膜 3. 脏层上皮细胞
(足细胞) GBM的多聚阴离子蛋白多糖、 脏层上皮细胞和内皮细胞表面 的唾液酸糖蛋白均带有大量负 电荷，对带负电荷的血浆蛋白 分子具有排斥作用
系膜基质
具有支持作用
系膜细胞
具有收缩、吞噬功能， 并能产生基质和胶原，分泌具 有生物活性的介质。
上皮细胞足突消失， 肾病综合征，蛋白
上皮细胞剥脱
尿
无异常改变
可有可无
致密沉积物少或无， 肾小球肾炎起始阶
足突变短
段或恢复好转阶段
特别强调 （重要） 大红肾/蚤咬肾 多见于儿童
新月体（壁层上皮 细胞增生形成）
大白肾；早期称： 膜性肾病 引起成人肾病综合 征最常见的原因
双轨征（下图）
脂性肾病； 多见于幼儿 继发性颗粒性固缩 肾 （原发性颗粒性固 缩肾见于：高血压）
8、局灶性节段性肾小球硬化
病理特点： 光镜：肾小球中央有一片胶原硬化区（玻璃样变）
电镜：上皮细胞足突消失、剥脱
免疫荧光：IgM / C3
临床特点：肾病综合症， 容易发生非选择性蛋白尿、 血尿； 容易发展为慢性肾衰， 皮质激素效果差； 继发与其他慢性肾疾病或 伴发与某些特定情况
（HIV肾病、海洛因成瘾者）
颗粒状荧光 线性荧光
①循环免疫复合物沉积于GBM所致 如：急性肾炎、膜性肾炎
①抗GBM抗体沉积所致；如：Ⅰ型新月体肾炎
无免疫荧光 ①轻微病变性肾炎GBM正常，无免疫复合物沉积
② Ⅲ型新月体肾炎无荧光
慢性肾小球肾炎
为各种不同类型肾小球肾炎发展而来的肾小球疾病 的终末期共同病变，故又称为终末期肾(end-stagekidney)。 由于大量肾小球纤维化、硬化和玻璃样变，又有慢性硬 化性肾炎之称。
病理学图鉴泌尿系统培训课件
病理变化：
镜下观：系 膜细胞增生 为主，系膜 基质增多， 系膜增宽。 病变发展可 导致系膜硬 化和肾小球 硬化。
系膜细胞增生和基质增生
病理学图鉴泌尿系统
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系膜增生性肾炎
（MPGN）
病理变化：(上图ABC
组化)系膜细胞增生为主，
系膜基质增多，系膜增 宽。(右图免疫荧光）系
膜区IgG、C3沉积
病理学图鉴泌尿系统
病理学图鉴泌尿系统
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微小病变性肾炎（电镜）
病理变化：
电镜：见肾 小球毛细血 管滤过膜通 透性增。
病理学图鉴泌尿系统
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（五）局灶性节段性肾小球肾炎 （FSG）
FSG的病变特点：为部分肾小球的 部分小叶或毛细血管袢发生硬化。
临床主要表现：肾病综合征。
病理学图鉴泌尿系统
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（五）局灶性节段性肾小球肾炎（FSG）
2、临床病理联系：
早期症状多不明显表现具有多样性，可表 现为无症状蛋白尿或血尿、慢性肾炎综合征
病理学图鉴泌尿系统
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系膜增生性肾炎（MPGN）
病理变化：
镜下观：系 膜细胞增生 为主，系膜 基质增多， 系膜增宽。 病变发展可 导致系膜硬 化和肾小球 硬化。
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系膜增生性肾炎（MPGN）
病理学图鉴泌尿系统
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（六）膜增生性肾小球肾炎（MPGN）
病理变化：
镜下观：为肾 小球基膜增厚 、系膜细胞增 生和系膜基质 增多。
病理学图鉴泌尿系统
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（七）系膜增生性肾小球肾炎
1、病理变化：
光镜下可见病变弥漫性累及多数肾小球，以系膜细胞增 生为主，系膜基质增多，系膜增宽。病变发展可导致系 膜硬化和肾小球硬化。免疫荧光检查常见系膜区IgG、 C3沉积。
病理学课件：泌尿系统疾病
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
荧光： 肾小球内有IgG、 IgM和C3沿毛细 血管壁粗颗粒状 沉积
电镜： 电子密度较高的沉 积物，通常呈驼峰 状位于脏层上皮细 胞和基膜之间，也 可位于内皮细胞下、 基膜内或系膜区
IgG毛细血管壁粗颗粒状沉积
上皮细胞和基膜间驼峰状电子
光镜：Ⅰ肾小球： ➢ 弥漫性肾小球增大，内皮细胞和系膜细胞肿胀增生 ➢ 可见嗜中性粒细胞和单核细胞浸润 ➢ 病变严重处血管壁发生纤维素样坏死、出血、血栓
Ⅱ肾小管：上皮细胞缺血→变性，腔内各种管型 Ⅲ肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞浸润
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
PAS染色显示肾小球内皮细胞和系膜细胞增生肿胀，中性粒细胞浸润
提要
➢ 肾小球疾病 ➢ 肾小管-间质性肾炎 ➢ 肾和膀胱常见肿瘤
肾小球疾病
肾小球疾病（Glomerular Disease）
又称肾小球肾炎（glomerulonephritis）是一 组疾病 , 包括:
➢ 原发性肾小球肾炎：原发于肾脏的独立性疾病， 肾为唯一或主要受累的脏器 √
➢ 继发性肾小球疾病：由免疫性、血管性或代谢 性全身疾病引起的肾小球病变
免疫复合物与补体结合 ↓
激活补体系统（C3a 、C5a、C567为炎症介质）→局部炎症反应 ↓
吸引中性粒细胞、单核细胞 ↓
激活凝血系统和激肽系统 ↓
Capi.微血栓形成、Capi.通透性↑ ↓
渗出性病变、增生性病变（内皮C、系膜C、上皮C）
肾小球肾炎
肾小球疾病观察和技术:
肉眼:
光镜 : 苏木素伊红染色（HE） 过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银 （PASM） MASSON
免疫复合物沉积主要受复合物大小和电荷影响 1. 系膜区 2. 内皮下（内皮细胞与基底膜之间） 3. 上皮下（基底膜与足细胞之间） 4. 基底膜
《泌尿系统病理》PPT课件
a
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二、间质性肾炎
• 是指肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。一般认为 与感染、中毒及免疫损伤有关。病初，间质内见淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和嗜中性粒 细胞浸润，随着疾病的发展，浸润的细胞逐渐增多，但其中的巨噬细胞和嗜中性粒细胞减 少甚至消失，而间质结缔组织开始增生。由于间质细胞浸润和增生、压迫，使肾小管和肾 小球相继发生萎缩和崩解，最后结缔组织纤维化，形成继发性皱缩肾。
a
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(三)、膜性增生性肾小球肾炎
包括间膜毛细血管性肾小球肾为炎和间膜增生性肾小球肾炎。病变特点为肾小球间膜 细胞增生，间膜基底膜物质增加和肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。镜检见 肾小球毛细血管基底膜重叠而间膜物质增多，因而毛细血管丛呈分叶状，球囊壁 层上皮细胞增生较轻，但可出现球囊与“小叶”粘连。
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一、急性肾功能不全
• 原因和发病机理 • (一)机能性肾功能不全 • 1.交感——肾上腺髓质系统兴奋 • 2.肾素——血管肾张素系统作用 • 3.弥漫性血管内凝血作用
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• (二)器质性肾功能不全 • 1.急性肾小球肾炎 • 2.急性肾小管坏死：①肾缺血；②肾中毒
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• 经过与影响：
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• 本章节结束！
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感谢下 载
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发毛细血管基底膜纤维素样坏死而导致出血。(增生性)
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8
•
除主要表现为急性增生变化外，也可见到急性渗出性和急性出血性变化。渗出变化明显
时，则在肾小球毛细血管间隙和肾球囊的囊腔有多量的白细胞、红细胞、浆液和纤维素，挤压
血管球，使其体积缩小和贫血(渗出性)。出血性变化明显时，见肾小球毛细血管强烈充血、出
病理学泌尿系统疾病ppt课件ppt演示课件
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• （二）快速进行性肾小球肾炎 （ rapidly progressive glomerulonephritis ） • 又 称 新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎 （ crescentic glomerulonephritis, CrGN） 病理学特征为肾小球壁层上皮细胞增生， 新月体形成。
损伤机制
补体激活后产生 C5a 等趋化因子，引起中 性粒细胞和单核细胞浸润。释放蛋白酶、氧 自由基和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾 小球基底膜降解，氧自由基引起细胞损伤， 花生四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。 • 补体替代途径的激活 个别类型肾炎的发生 主要由补体替代途径的激活引起，可不伴免 疫复合物沉积。
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• 临床病理联系： • 快速进行性肾炎综合症 — 先出现血尿， 快速出现少尿、无尿、氮质血症，晚期 发生肾功能衰竭。 • 结局： • 其预后与新月体性形成的数目有关； • （1）少于50%预后较好； • （2）50~80%可维持或缓解； • （3）80%以上则肾功能不能恢复。
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（三）肾病综合征及相关的肾炎类型 • 肾小球毛细血管壁损伤 血浆蛋白滤过 增加 大量蛋白尿 低蛋白血症 血 浆胶体渗透压降低 组织间液增多 血容量下降、肾小球滤过减少，醛固酮和 抗利尿激素分泌增加，致水钠潴留 水 肿加重。 • 高脂血症机制未明：低蛋白血症刺激肝脏 脂蛋白合成，还可能与血液循环中脂质颗 粒运送和外周脂蛋白的分解障碍有关。
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四、肾小球肾炎的病理类型 • 弥漫性累及肾小球（ 50% ）以上；局灶性累 及（50%以下）；球性：全部或大部分毛细血 管袢；节段性：部分毛细血管袢（不超过肾小 球切面的50%）。 • （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 acute diffuse proliferative glomerulonephritis • 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主， 以 A 组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发 生在感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主 要表现为急性肾炎综合征。
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分类： 原发性：原发病变在肾小球 继发性：全身性或系统性疾病中出现
的肾小球病变，如红斑狼疮 过敏性紫癜、高血压、糖尿 病等。
一、病因及发病机制(原发性) 大量临床和实验研究表明: 为Ⅲ型变态反应 免疫复合物性变态反应
(一)循环免疫复合物沉积 相关抗原：
内源性抗原：
非肾小球性抗原：机体的DNA、核抗原、 免疫球蛋白、肿瘤抗原、 甲状腺球蛋白等。
3. 血肌酐值 ﹥ 2.5mg/dl：肾功能不全 （正常值0.7～0.2mg/dl）
4. 肾性贫血和肾性骨病 肾性贫血(renal anemia) 促红细胞生成素减少
肾性骨病(renal osteopathia) 电解质紊乱→钙磷代谢失调
→骨质疏松
(三)肾小球肾炎的临床综合征 1. 急性肾炎综合征
C5a →→ 阳性趋化→→ 白细胞
2. 炎细胞及其产物 中性白细胞、巨噬细胞、淋巴 细胞、自然杀伤细胞和血小板 →→多种蛋白溶解酶、血管活 性物质→→变质、渗出和增殖
3. 肾小球固有细胞及其产物 肾小球固有细胞
(系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞)
分泌多种介质: 多肽细胞因子
(白介素1,6,8、上皮细胞生长因子、转化生长 因子、血小板衍生生长因子、胰岛素样生长 因子、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等)
(acute nephritis syndrome) 血尿、蛋白尿、少尿、高血压和轻度水肿 毛细血管内增生性肾小球肾炎。 2. 快速进行性肾炎综合征
4. 蛋白尿 蛋白尿(proteinuria):﹥150mg/日 肾小球严重损伤﹥3.5g/日 选择性蛋白尿(selective proteinuria) 白蛋白等低分子蛋白 肾小球的电荷和大小选择屏障损伤较轻 非选择性蛋白尿(non-selective proteinuria) 球蛋白等大分子蛋白 肾小球的选择屏障损伤较重
(三)细胞免疫在肾小球肾炎发生中的 作用
许多证据表明： 致敏T淋巴细胞、巨噬细胞产物 →→ 肾炎发生、发展
(四)肾小球肾炎发生中的炎症介质
1. 补体的激活
C5b～9 →→ 膜攻击复合物使细胞 溶解破坏.
产生多种蛋白水解片段和生物活性 物质 →→ 引起炎症反应：
C3a、C4a和C5a →→ 组织胺→→ 毛细血管通透性增加
肾小球毛细血管： ◆内皮细胞（Endothelium）：
胞体布满70-100nm窗孔，呈不连 续状。细胞表面含大量带负电荷 唾液酸糖蛋白 ◆肾小球基底膜（GBM）： Ⅳ型胶原、LN、硫酸肝素、FN、 内动蛋白等。
◆脏层上皮细胞 （Visceral epitheliam）： 胞体伸出足突，细胞表面含一层 带负电荷唾液酸糖蛋白。
生物活性酯、蛋白酶、胶原酶、凝血及 纤溶因子、活性氧等 并产生粘附糖蛋白和基质→→促进增生 和硬化
二、临床表现
(一)尿的变化 1. 少尿或无尿
少尿(oliguria) ：24h尿量﹤400ml 无尿(anuria)： 24h尿量﹤100ml 2. 多尿、夜尿和等比重尿 多尿(polyuria) ：24h尿量﹥2500ml 3. 血尿 血尿(hematuria)： ﹥ 1个RBC/HP 肉眼血尿(gross hematuria):﹥ 0.1%的血液 镜下血尿(microscopic hematuria)
5. 管型尿 透明管型(白蛋白) 颗粒管型(细胞碎片) 细胞管型(上皮细胞、红细胞、 白细胞）
(二)系统性改变 1. 肾性水肿 (renal edema) 血浆渗透压下降+水钠潴留 颜面水肿、腹水、胸水 2. 肾性高血压 (renal hypertension) 体内水钠潴留→→有效循环血量增多 肾小球缺血→→肾素分泌增多
肾小球血管系膜:
系膜细胞 系膜基质
将毛细血管袢联 系在一起有收缩、 吞噬、分泌细胞 因子功能，
肾小球基底膜网状构造
第二节 小球疾病
(glomerular disease) 肾小球肾炎(glomerulonephritis，GN) 以肾小球损害为主的一组疾病 主要临床表现:
蛋白尿、血尿、水肿、 高血压
第十一章 泌尿系统疾病
第一节 肾脏的结构和功能
肾脏的组织学结构：
肾单位: 肾小球
血管球：20-40个盘曲 毛细血管袢
肾小囊Bowmans capsule：
肾小管
脏层上皮细胞 壁层上皮细胞
血管球毛细血管壁为滤过膜 （filtering membrane）：
内皮细胞 基底膜 脏层上皮细胞
正常肾小球 PASM染色 图11-1 正常肾小球 PASM染色
电镜：肾小球内有电子密度较高的致密物 质沉积
沉积部位：内皮C与基底膜之间： 含阴离子复合物不易通过BM 基底膜与足细胞之间： 含阳离子复合物可穿过BM 系膜区： 电荷中性复合物
免疫荧光：显示沿基底膜或在系膜 区出现颗粒状荧光
结局： ①Ag为一过性，复合物可被吞噬 细胞吞噬降解，炎症随之消退。 ②大量抗原持续存在，免疫复合 物不断形成沉积，引起慢性膜 性增生性肾炎。
Ⅳ型胶原α3链羧基端的非胶原区(NCI)、 蛋白聚糖、巢蛋白等
② β1整合素等上皮细胞抗原 →→膜性肾小球肾炎
③ 系膜抗原 （系膜基质抗原、细胞表面抗原Thy1.1）
→→-系膜增生性肾小球肾炎 ④ 血管紧张素转换酶抗原
→→ 抗内皮细胞抗原
(2)植入性抗原 非肾小球抗原+肾小球某一固有成分 →→植入抗原→→相应抗体→→ 抗原抗体在肾小球内原位结合 成分： 免疫球蛋白、细菌、病毒和 寄生虫等感染的产物和某些药物
外源性抗原： 病原体成分（细菌、病毒、 寄生虫、真菌、螺旋体等）， 药物，外源性凝集素， 异种血清等
致病机制： 内、外源性可溶性Ag（非肾小球性） ＋Ab→→在血液循环中形成免疫复 合物→→沉积于肾小球→→引起 肾小球损伤(Ⅲ型变态反应)。
影响因素 ： 1.复合物分子大小 2.溶解度 3.所携带电荷的种类 4.抗原与抗体的数量比例
（二）原位免疫复合物形成 （in situ immune complex deposition)
（在发病中起主要作用） Ab ＋ Ag（肾小球性、植入肾小球性） →→肾小球原位免疫复合物形成
(1)肾小球固有成分
①肾小球基底膜抗原--抗GBM性肾炎
成分：
肺出血肾炎综合征
层粘连蛋白、胶原的α链、