第四章炎症
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不同细胞通过共同和各自不同的黏附分子黏附于血管内皮细胞
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞游出
白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称游出
过程：白细胞粘附于内皮细胞→在内皮细胞连接处伸 出伪足，以阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出→穿 过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜）→内皮细 胞连接结构恢复正常
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞介导的组织损伤作用
白细胞在消化降解病原微生物时能释放多种酶，尤 其是白细胞死亡崩解后，细胞内酶液外溢，造成局 部组织、细胞的损伤
加重原始致炎因子的损伤作用 巨噬细胞可产生组织损伤因子
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用 实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症 介质
炎症介质的一般特点
来源于细胞或血浆 通过与靶细胞表面受体结合发挥作用 作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，从而放大或
白细胞粘附 白细胞游出和化学趋化作用
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞粘附
内皮细胞、白细胞表面粘附分子相互识别、相互作用 粘附分子：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子 粘附机制：
受体再分布 诱导新的粘附分子合成和表达增加 增加粘附分子之间的亲和力
整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是 WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制
上呼吸道感染－鼻塞 肺炎－缺氧、呼吸困难
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症全身表现
发热 末梢血白细胞计数增加
多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，如单核细胞增多症、腮 腺炎和风疹等 但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如伤寒菌) 感染则引起末梢血 白细胞计数减少
抵消初级炎症介质的作用 一种炎症介质可作用于一种或多种细胞，有时可产生不同的效应 炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，被迅速降解、
灭活、抑制或清除 具有潜在的致损伤能力
炎症介质的类型
血管活性胺：组胺，5-羟色胺
花生四烯酸代谢产物：前列腺素，白细胞三烯等
内 源 性
白细胞产物：超氧负离子，H2O2，羟自由基
一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主， 如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症）多以 增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎
对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过 程
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的局部表现
红:血管扩张充血 肿:液体渗出、组织↑ 热:血流快、产热↑ 痛:胀压、炎症介质（前列腺素、缓激肽） 机能障碍:因部位、炎症的性质、程度不同
内皮细胞损伤
烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤 内皮细胞，使之坏死脱落
内皮细胞穿胞作用增强
新生毛细血管高通透性
血管通透性增加的四种机制模式图 A 内皮细胞收缩 B 内皮细胞损伤 C 内皮细胞穿胞作用增强 D 新生毛细血管高通透性
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞渗出
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，其是炎症反应最重要 的特征
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋 白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、 体表和粘膜表面的过程叫渗出（exudation）
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义 积极作用：
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
白细胞产物
溶酶体成分 中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）
作用：增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中）
活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用：与NO结合形成活性氮中间产物
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞激活
吞噬作用
吞噬细胞：嗜中性粒细胞和巨噬细胞 吞噬过程
识别及附着 调理素：是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质 ，主要 为Ig-Fc段、C3b
吞入 伪足→包围→吞入→吞噬体→吞噬溶酶体→杀伤、降解
杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧机制）
免疫作用
有 >1.018 >0.5*109/L
炎症的概述—炎症的基本病理变化
增生
实质细胞和间质细胞的增生
实质细胞增生：黏膜上皮细胞、腺体 间质细胞增生：巨噬细胞、内皮细胞、成纤
维细胞 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用
炎症的概述—炎症的基本病理变化
某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主 病毒性肝炎—以变质为主 化脓性炎症—以渗出为主 急性肾炎—以增生为主
少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞）
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
细胞因子和趋化性细胞因子
细胞因子 根据功能和作用分为五类 调节淋巴细胞的激活、生长和分化：IL-2、IL-4、IL-10、TGF-β↓ 调节自然免疫：TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-α和IFN-β 激活巨噬细胞：IFN-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5、IL-10、IL-12 对炎症细胞有趋化作用的细胞因子 刺激造血的，调节WBC生长、分化IL-3、IL-7、CSF、干细胞生长因子
纤维母细胞作用： 促进纤维母细胞增殖、胶原合成 增加、胶原酶分泌增多、 蛋白酶分泌增多、PGE合成增多
花生四烯酸代谢产物：PG、白三烯
代谢途径
磷脂酶（N 溶酶体） 环加氧酶途径：
↓
PGD2、PGE2、PGF2α
膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径：
LTB4、LTC4、LTD4、LTE4
作用： 扩张血管、加剧水肿（PG）
发热、疼痛（PG）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）
血管收缩、支气管痉挛及血管
通透性增加（LTC4、D4、E4）
速度：中性粒细胞＞巨噬细胞＞淋巴细胞＞嗜酸性粒 细胞＞嗜碱性粒细胞 （主动游出）
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
趋化作用
趋化作用(chemotaxis)：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺 激物作定向移动，移动的速度为每分钟5-20m 趋化因子：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为 化学趋化因子。内源性：C5a，LTB4， Chemokine；外源 性:细菌产物 趋化因子具有特异性
白细胞聚集
炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同
生物性因子
细菌—毒素，引起细胞的变性和坏 死
病菌—细胞内繁殖、细胞代谢及功 能失常可通过直接作用、间接作用 或通过其抗原性诱发免疫反应导致
炎症
组织坏死
新鲜梗死灶周边出现充血出血带
变态反应和异常免疫反应
炎症的概述—炎症的基本病理变化
变质
渗出
增生
炎症的概述—炎症的基本病理变化
变质 炎症局部组织发生的变性和坏死
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
渗出液和漏出液的比较
漏出液
渗出液
血管通透性 蛋白质含量 蛋白质类型
纤维素 比重 细胞数
正常 0-1.5g/dl 白蛋白
无 <1.018 <0.1*109/L
增加 1.5-6g/dl 白蛋白、球蛋白、 补体、免疫球蛋白
作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
血管活性胺： 组胺和5-羟色铵 5-羟色胺 存在于血小板、内皮细胞中 释放刺激因素：血小板与胶原、免疫
复合物结合→凝集→释放
作用：血管通透性增加
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
细胞 细胞因子
血小板激活因子
神经肽
一氧化氮
体液 激肽系统，补体系统，凝血系统
外源性：细菌、病毒、毒素、产物
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
血管活性胺： 组胺和5-羟色铵 组胺 存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板颗粒中 引起肥大细胞脱颗粒的刺激
物理因素：创伤、寒冷、热， 免疫反应，C3a、C5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1、IL-8。
炎症的概述—炎症的分类
依据炎症累及的器官进行分类
在病变器官后加“炎”字
依据炎症病变的程度进行分类
分为轻度、中度和重度炎症
依据炎症的基本病变性质进行分类
分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎
依据炎症持续的时间进行分类
分为急性炎症和慢性炎症
急性炎症
急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
趋化性细胞因子 IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 （或其他细胞）
激活
IL-1∕TNF
急性期反应： 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多
内皮细胞效应： 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多
炎症是具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复 杂的防御反应
血管反应和渗出是炎症过程的中心环节
炎症的概述—炎症的原因
物理性因子
高温、烧伤（大量渗液、发红） 烫伤、冻伤—水泡 紫外线—皮肤发热，发红，痛 机械性创伤
化学性因子
外源性： 强酸、强碱、强氧化 剂
内源性： 胃酸过多，胆汁反流胃炎 代谢产物（肾衰病人→尿素↑）
病理学
炎症 (Inflammation)
王医术 吉林大学白求恩医学院病理学系
提要
概述 急性炎症 慢性炎症
炎症的概述
炎症的概述—概念
当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体，造成器 官、组织和细胞的损伤时，机体局部和全身会发生一系列 复杂反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织 和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应 称为炎症（inflammation）
白细胞渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集和滚动、粘附和游出、在 组织中游走等阶段，并在趋化因子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防 御作用
中性粒细胞的渗出过程模式图
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞渗出
白细胞边集，滚动 随着血流缓慢和液体渗出 的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血 管的中心部（轴流），到达血管的边缘部， 随后在内皮细胞表面翻滚，并不时粘附于内 皮细胞
细动脉短暂收缩 血管扩张，血流加速 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
血液动力学变化模式图
急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血管通透性增加
内皮细胞收缩
组胺பைடு நூலகம்
内皮细胞受体→内皮细胞收缩
缓激肽
在内皮细胞间出现0.5-1.0m的
白细胞三烯
缝隙
IL-1、TNF、IFN-γ通过内皮细胞的细胞骨架重 构，使内皮细胞收缩
原因与机制 致病因子直接作用 血液循环障碍和免疫机制 炎症反应产物的间接作用
形态
实质: 水肿,脂肪变性,坏死 间质:粘液变性和纤维素样坏死
炎症的概述—炎症的基本病理变化
变质
急性普通型肝炎，箭头示肝 细胞疏松化和气球样变，部分 肝细胞嗜酸性变
急性重型肝炎，肝细胞大片 坏死，仅少量肝细胞残存
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞游出
白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称游出
过程：白细胞粘附于内皮细胞→在内皮细胞连接处伸 出伪足，以阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出→穿 过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜）→内皮细 胞连接结构恢复正常
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞介导的组织损伤作用
白细胞在消化降解病原微生物时能释放多种酶，尤 其是白细胞死亡崩解后，细胞内酶液外溢，造成局 部组织、细胞的损伤
加重原始致炎因子的损伤作用 巨噬细胞可产生组织损伤因子
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用 实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症 介质
炎症介质的一般特点
来源于细胞或血浆 通过与靶细胞表面受体结合发挥作用 作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，从而放大或
白细胞粘附 白细胞游出和化学趋化作用
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞粘附
内皮细胞、白细胞表面粘附分子相互识别、相互作用 粘附分子：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子 粘附机制：
受体再分布 诱导新的粘附分子合成和表达增加 增加粘附分子之间的亲和力
整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是 WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制
上呼吸道感染－鼻塞 肺炎－缺氧、呼吸困难
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症全身表现
发热 末梢血白细胞计数增加
多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，如单核细胞增多症、腮 腺炎和风疹等 但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如伤寒菌) 感染则引起末梢血 白细胞计数减少
抵消初级炎症介质的作用 一种炎症介质可作用于一种或多种细胞，有时可产生不同的效应 炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，被迅速降解、
灭活、抑制或清除 具有潜在的致损伤能力
炎症介质的类型
血管活性胺：组胺，5-羟色胺
花生四烯酸代谢产物：前列腺素，白细胞三烯等
内 源 性
白细胞产物：超氧负离子，H2O2，羟自由基
一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主， 如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症）多以 增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎
对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过 程
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的局部表现
红:血管扩张充血 肿:液体渗出、组织↑ 热:血流快、产热↑ 痛:胀压、炎症介质（前列腺素、缓激肽） 机能障碍:因部位、炎症的性质、程度不同
内皮细胞损伤
烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤 内皮细胞，使之坏死脱落
内皮细胞穿胞作用增强
新生毛细血管高通透性
血管通透性增加的四种机制模式图 A 内皮细胞收缩 B 内皮细胞损伤 C 内皮细胞穿胞作用增强 D 新生毛细血管高通透性
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞渗出
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，其是炎症反应最重要 的特征
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋 白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、 体表和粘膜表面的过程叫渗出（exudation）
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义 积极作用：
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
白细胞产物
溶酶体成分 中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）
作用：增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中）
活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用：与NO结合形成活性氮中间产物
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞激活
吞噬作用
吞噬细胞：嗜中性粒细胞和巨噬细胞 吞噬过程
识别及附着 调理素：是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质 ，主要 为Ig-Fc段、C3b
吞入 伪足→包围→吞入→吞噬体→吞噬溶酶体→杀伤、降解
杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧机制）
免疫作用
有 >1.018 >0.5*109/L
炎症的概述—炎症的基本病理变化
增生
实质细胞和间质细胞的增生
实质细胞增生：黏膜上皮细胞、腺体 间质细胞增生：巨噬细胞、内皮细胞、成纤
维细胞 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用
炎症的概述—炎症的基本病理变化
某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主 病毒性肝炎—以变质为主 化脓性炎症—以渗出为主 急性肾炎—以增生为主
少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞）
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
细胞因子和趋化性细胞因子
细胞因子 根据功能和作用分为五类 调节淋巴细胞的激活、生长和分化：IL-2、IL-4、IL-10、TGF-β↓ 调节自然免疫：TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-α和IFN-β 激活巨噬细胞：IFN-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5、IL-10、IL-12 对炎症细胞有趋化作用的细胞因子 刺激造血的，调节WBC生长、分化IL-3、IL-7、CSF、干细胞生长因子
纤维母细胞作用： 促进纤维母细胞增殖、胶原合成 增加、胶原酶分泌增多、 蛋白酶分泌增多、PGE合成增多
花生四烯酸代谢产物：PG、白三烯
代谢途径
磷脂酶（N 溶酶体） 环加氧酶途径：
↓
PGD2、PGE2、PGF2α
膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径：
LTB4、LTC4、LTD4、LTE4
作用： 扩张血管、加剧水肿（PG）
发热、疼痛（PG）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）
血管收缩、支气管痉挛及血管
通透性增加（LTC4、D4、E4）
速度：中性粒细胞＞巨噬细胞＞淋巴细胞＞嗜酸性粒 细胞＞嗜碱性粒细胞 （主动游出）
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
趋化作用
趋化作用(chemotaxis)：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺 激物作定向移动，移动的速度为每分钟5-20m 趋化因子：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为 化学趋化因子。内源性：C5a，LTB4， Chemokine；外源 性:细菌产物 趋化因子具有特异性
白细胞聚集
炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同
生物性因子
细菌—毒素，引起细胞的变性和坏 死
病菌—细胞内繁殖、细胞代谢及功 能失常可通过直接作用、间接作用 或通过其抗原性诱发免疫反应导致
炎症
组织坏死
新鲜梗死灶周边出现充血出血带
变态反应和异常免疫反应
炎症的概述—炎症的基本病理变化
变质
渗出
增生
炎症的概述—炎症的基本病理变化
变质 炎症局部组织发生的变性和坏死
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
渗出液和漏出液的比较
漏出液
渗出液
血管通透性 蛋白质含量 蛋白质类型
纤维素 比重 细胞数
正常 0-1.5g/dl 白蛋白
无 <1.018 <0.1*109/L
增加 1.5-6g/dl 白蛋白、球蛋白、 补体、免疫球蛋白
作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
血管活性胺： 组胺和5-羟色铵 5-羟色胺 存在于血小板、内皮细胞中 释放刺激因素：血小板与胶原、免疫
复合物结合→凝集→释放
作用：血管通透性增加
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
细胞 细胞因子
血小板激活因子
神经肽
一氧化氮
体液 激肽系统，补体系统，凝血系统
外源性：细菌、病毒、毒素、产物
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
血管活性胺： 组胺和5-羟色铵 组胺 存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板颗粒中 引起肥大细胞脱颗粒的刺激
物理因素：创伤、寒冷、热， 免疫反应，C3a、C5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1、IL-8。
炎症的概述—炎症的分类
依据炎症累及的器官进行分类
在病变器官后加“炎”字
依据炎症病变的程度进行分类
分为轻度、中度和重度炎症
依据炎症的基本病变性质进行分类
分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎
依据炎症持续的时间进行分类
分为急性炎症和慢性炎症
急性炎症
急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
趋化性细胞因子 IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 （或其他细胞）
激活
IL-1∕TNF
急性期反应： 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多
内皮细胞效应： 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多
炎症是具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复 杂的防御反应
血管反应和渗出是炎症过程的中心环节
炎症的概述—炎症的原因
物理性因子
高温、烧伤（大量渗液、发红） 烫伤、冻伤—水泡 紫外线—皮肤发热，发红，痛 机械性创伤
化学性因子
外源性： 强酸、强碱、强氧化 剂
内源性： 胃酸过多，胆汁反流胃炎 代谢产物（肾衰病人→尿素↑）
病理学
炎症 (Inflammation)
王医术 吉林大学白求恩医学院病理学系
提要
概述 急性炎症 慢性炎症
炎症的概述
炎症的概述—概念
当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体，造成器 官、组织和细胞的损伤时，机体局部和全身会发生一系列 复杂反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织 和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应 称为炎症（inflammation）
白细胞渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集和滚动、粘附和游出、在 组织中游走等阶段，并在趋化因子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防 御作用
中性粒细胞的渗出过程模式图
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞渗出
白细胞边集，滚动 随着血流缓慢和液体渗出 的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血 管的中心部（轴流），到达血管的边缘部， 随后在内皮细胞表面翻滚，并不时粘附于内 皮细胞
细动脉短暂收缩 血管扩张，血流加速 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
血液动力学变化模式图
急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血管通透性增加
内皮细胞收缩
组胺பைடு நூலகம்
内皮细胞受体→内皮细胞收缩
缓激肽
在内皮细胞间出现0.5-1.0m的
白细胞三烯
缝隙
IL-1、TNF、IFN-γ通过内皮细胞的细胞骨架重 构，使内皮细胞收缩
原因与机制 致病因子直接作用 血液循环障碍和免疫机制 炎症反应产物的间接作用
形态
实质: 水肿,脂肪变性,坏死 间质:粘液变性和纤维素样坏死
炎症的概述—炎症的基本病理变化
变质
急性普通型肝炎，箭头示肝 细胞疏松化和气球样变，部分 肝细胞嗜酸性变
急性重型肝炎，肝细胞大片 坏死，仅少量肝细胞残存