病理学第四章炎症ppt课件
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病理学第四章-炎症ppt课件

②纤维素机化,造成 组织的粘连和硬化, 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
(三) 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞,由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 >1.020
小
细胞数 多>500个/mm3 少<100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分:实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义: 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程,包括以下 步骤:
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有:
(1)实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞:结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因:致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液;细胞成分称为炎细胞;两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化,在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
(三) 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞,由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 >1.020
小
细胞数 多>500个/mm3 少<100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分:实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义: 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程,包括以下 步骤:
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有:
(1)实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞:结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因:致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液;细胞成分称为炎细胞;两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化,在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
病理学第4章 炎症PPT课件

致炎因子 → 活体组织 → 血管反应
本质:防御为主的血管反应。
3
致炎因子
炎症的原因
生物性因子:细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子:高温、低温、放射线等。 化学性因子:强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质(alteration)是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
22
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
(一)红:动脉性充血(鲜红) 静脉性充血(暗红)
(二)肿: 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
(三)热:血管扩张、代谢增强、产热增加所致
23
(1)分解代谢 (四)痛: (2)局部肿胀
(3)炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
(1)实质细胞变性、坏死、代谢障碍 (五)功能障碍 (2)渗出物压迫、阻塞
(3)局部疼痛
24
全身反应
(一)发热 机制:致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利:提高机体防御能力 意义 有害:过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
25
(二)白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有:①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
本质:防御为主的血管反应。
3
致炎因子
炎症的原因
生物性因子:细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子:高温、低温、放射线等。 化学性因子:强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质(alteration)是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
22
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
(一)红:动脉性充血(鲜红) 静脉性充血(暗红)
(二)肿: 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
(三)热:血管扩张、代谢增强、产热增加所致
23
(1)分解代谢 (四)痛: (2)局部肿胀
(3)炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
(1)实质细胞变性、坏死、代谢障碍 (五)功能障碍 (2)渗出物压迫、阻塞
(3)局部疼痛
24
全身反应
(一)发热 机制:致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利:提高机体防御能力 意义 有害:过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
25
(二)白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有:①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
病理学-炎症 PPT课件

PBL教学
女性患者,59岁,无意中发现颈部包块1 天,B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小,边界较清。考虑:⑴转移癌⑵恶性 淋巴瘤等。
请思考下列问题: ⑴该患者有哪些疾病的可能? ⑵各疾病有何特点及如何鉴别? ⑶进一步确诊需做哪些检查?
第一节 概述
一、炎症的概念(conception of inflammation)
急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 严重感染、抵抗力低下——不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
(一)炎症的原因
• 1、物理性因子(physical agents ) • 2、化学性因子(chemical agents ) • 3、生物性因子(biological agents)
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V,而细A、 Cap不受累(与受体分布有关)
(2)内皮细胞骨架重组 *发生较晚(4-6小时后),持 续时间较长(24小时或更长)
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
(1)直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染:内皮C损 伤,坏死脱 落
• 4、坏死组织 (necrotic tissue) • 5、变态反应(immunological
reaction)或异常免疫反应
(二)炎症的局部病变
1、变质 (alteration)
2、渗出(exudation)
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物; 带来营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体
女性患者,59岁,无意中发现颈部包块1 天,B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小,边界较清。考虑:⑴转移癌⑵恶性 淋巴瘤等。
请思考下列问题: ⑴该患者有哪些疾病的可能? ⑵各疾病有何特点及如何鉴别? ⑶进一步确诊需做哪些检查?
第一节 概述
一、炎症的概念(conception of inflammation)
急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 严重感染、抵抗力低下——不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
(一)炎症的原因
• 1、物理性因子(physical agents ) • 2、化学性因子(chemical agents ) • 3、生物性因子(biological agents)
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V,而细A、 Cap不受累(与受体分布有关)
(2)内皮细胞骨架重组 *发生较晚(4-6小时后),持 续时间较长(24小时或更长)
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
(1)直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染:内皮C损 伤,坏死脱 落
• 4、坏死组织 (necrotic tissue) • 5、变态反应(immunological
reaction)或异常免疫反应
(二)炎症的局部病变
1、变质 (alteration)
2、渗出(exudation)
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物; 带来营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体
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当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继 渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎症过程中液体的渗出造 成的局部水肿即为炎性水肿,这种水肿液 称为渗出液/炎性渗出液。
炎性水肿:
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漏出液(transsudate):非炎性水肿液。 渗出液和非炎性漏出液的区别
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
ppt课件 19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内?
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
第一节 炎症的原因
一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症 .过敏性炎,过敏性 皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 (一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. (二)物理性因素:低温.高温.射线(X光.紫外线).
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二. 渗出(exudation)
(一)血管的变化
在病原因素的作用下,通过神经反射,小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛,使组织血流减少变得苍白, 瞬即通过轴突反射 血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋
血管扩张,血流加快,流入组 的血液增多并形成动脉性充血
即炎性充血 血流逐渐减慢 炎性 介质
静脉性充血甚至血流淤滞
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
《病理学炎症》课件

对因治疗
针对炎症的病因进行治疗,如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状,如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡, 补充营养,增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症, 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等,主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质,减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物,避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动,有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素,如某些食物、 药物、感染等,尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应,目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状,也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用,同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中,局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子,引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应, 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出,以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗,如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状,如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡, 补充营养,增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症, 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等,主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质,减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物,避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动,有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素,如某些食物、 药物、感染等,尽量避免接触。
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• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应,目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状,也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用,同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中,局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子,引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应, 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出,以及炎细胞的浸润和渗出 。
病理学4炎症PPT课件

间 质: 粘液样变性,纤维素样变性或坏死
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出(exudation)
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔,粘膜表面和体表的过
程叫渗出,渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附:渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点: 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞; 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏; 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 (上皮、腺体)增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生(hyperplasia)
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子)
郧阳医学院病理学教研室
影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质(组胺、激肽、P物质) 血管内皮收缩
细胞因子(IL-1、TNF、IFN-)
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
郧阳医学院病理学教研室
① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
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2. 渗出(exudation)
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔,粘膜表面和体表的过
程叫渗出,渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附:渗出液与漏出液的区别
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点: 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞; 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏; 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 (上皮、腺体)增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生(hyperplasia)
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子)
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质(组胺、激肽、P物质) 血管内皮收缩
细胞因子(IL-1、TNF、IFN-)
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
病理学第四章炎症PPT课件

病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应,表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制,旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查,如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等,通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因,通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等,严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查,如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节,包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程,需要深入研究和 理解,以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状,如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应,表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制,旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查,如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等,通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因,通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等,严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查,如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节,包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程,需要深入研究和 理解,以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状,如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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性炎
第二节
急性炎症
• 病理学(第9版)
一、急性炎症过程中的血管反应
➢ 血流动力学改变(血管口径和血流量改变) 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢
➢ 血管通透性增加
• 病理学(第9版)
A.内皮细胞收缩,在内皮间出现0.5~1.0μm 的缝隙
B.内皮细胞损伤(直接损伤、白细胞介导) C.穿胞作用增强(VEGF) D.新生毛细血管壁的高通透性
• 病理学(第9版)
细胞产生的炎症介质
炎症介质种类
组胺
主要来源
• 病理学(第9版)
(二)炎症的全身表现
➢ 发热:细菌、病毒产物等外源性致热原,刺激白细胞产生内源性致热原(如IL-1、TNF), 后者刺激体温中枢,引起发热
➢ 外周血白细胞变化 多数情况下升高:最常见于细菌感染 “核左移”:指外周血中的杆状核中性粒细胞所占比值增高的现象 少数情况下降低:伤寒、AIDS、病毒性肝炎、立克次体、原虫
• 病理学(第9版)
(二)白细胞激活
吞噬作用 指聚集在炎症病灶处的炎症细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。
白细胞吞噬过程模式图
• 病理学(第9版)
三、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质 ➢ 定义:在炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与和介导炎症反应的一大类化学物质。 ➢ 来源
细胞源性:以颗粒形式存于细胞内,需要时释放到胞外;或者炎症刺激时,重新合成。 体液源性:多数由肝脏产生,在体液中以前体形式存在,需要时经蛋白水解酶裂解激活。
➢ 定义:炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白成分(如纤维蛋白、补体、抗体等) 和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要标志,在局部发挥着重要的防御作用 ➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液,需要与漏出液鉴别
• 病理学(第9版)
渗出液与漏出液形成的机制
• 病理学(第9版)
形成原因 蛋白量 比重 细胞数 凝固性 外观
渗出液与漏出液的区别
渗出液 (exudate)
炎症 >30g/L >1.018(多数>1.020) 通常>500×106/L 易自凝 浑浊
漏出液 (transudate)
非炎症 <30g/L <1.018 通常<100×106/L 不自凝 清亮
• 病理学(第9版)
三、炎症的基本病理变化
(一)变质(tion)
➢ 定义:炎症局部组织、细胞的变性和坏死 ➢ 局部形态学变化 变性:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等 坏死:凝固性坏死、液化性坏死、特殊类型坏死
• 病理学(第9版)
三、炎症的基本病理变化
(二)渗出(exudation)
血管通透性增加的机制
• 病理学(第9版)
二、急性炎症过程中的白细胞反应
(一)白细胞渗出
指白细胞通过血管壁游出到血管外的过程,是炎症反应最重要的特征。
中性粒细胞的渗出过程模式图
• 病理学(第9版)
炎症时白细胞渗出的规律
➢ 时相 炎症早期(6~24h):中性粒细胞 24~48h:单核细胞
➢ 致炎因子 急性化脓性炎:中性粒细胞 慢性炎症:浆细胞、单核、淋巴细胞 病毒、支原体感染:单核、淋巴细胞 过敏反应及寄生虫感染:嗜酸性粒细胞
• 病理学(第9版)
三、炎症的基本病理变化
(三)增生(proliferation)
➢ 定义:炎症的修复过程,实质细胞和间质细胞均可发生增生,并伴有大量淋巴、单核/巨 噬细胞增生。
➢ 增生的成分 实质细胞:被覆上皮、腺上皮等 间质细胞:成纤维细胞、毛细血管等 炎症细胞:淋巴细胞、单核/巨噬细胞
炎症反应的多步骤过程
• 病理学(第9版)
二、炎症的原因(致炎因子)
➢ 生物性因子 ➢ 物理性因子 ➢ 化学性因子 ➢ 坏死组织 ➢ 变态反应 ➢ 异物
• 病理学(第9版)
三、炎症的基本病理变化
➢ 变质 (alteration) ➢ 渗出 (exudation) ➢ 增生 (proliferation)
第四章
炎症
第一节 炎症的概述 第二节 急性炎症 第三节 慢性炎症
重点难点
掌握
炎症的概念,炎症的原因,炎症的基本病理变化,炎症局部表现和全 身反应,急性炎症过程中的血管变化和白细胞渗出的机制,炎症介质 的概念和主要作用,急性炎症病理类型、病变特征与结局,非特异性 慢性炎的病理变化,肉芽肿性炎的概念、病因及病变特点。
➢ 增生的特点 多种细胞成份(多克隆性) 炎症刺激依赖性
• 病理学(第9版)
四、炎症的局部表现和全身反应
➢ 局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍 ➢ 全身反应:发热、外周血白细胞变化 ➢ 炎症的意义
• 病理学(第9版)
(一)炎症的局部表现
➢ 红:血管扩张、充血所致 ➢ 肿:炎性渗出物,特别是炎性水肿所致 ➢ 热:动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛:炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致 ➢ 功能障碍:实质细胞变性和坏死、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
• 病理学(第9版)
(三)炎症的意义
➢ 阻止病原微生物蔓延:渗出的纤维素交织成网,可限制病原体的扩散 ➢ 消灭病原体:渗出的补体、抗体和白细胞可消灭、清除病原微生物 ➢ 修复损伤组织:通过实质细胞和间质细胞的增生,恢复组织和器官的功能
• 病理学(第9版)
五、炎症的分类
➢ 依据炎症持续的时间进行分类 急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症 ➢ 依据炎症病变的程度进行分类 轻度炎症、中度炎症、重度炎症 ➢ 依据炎症累及的器官进行分类 肝炎、肾炎、肺炎等 常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰,如间质性肺炎、病毒性肺炎 ➢ 依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分,渗出性炎进一步分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血
熟悉 白细胞吞噬作用及其发生机制,炎症介质的类型及其在炎症过程中的 作用。
了解 炎症命名原则;炎症过程中花生四烯酸的代谢。
第一节
炎症的概述
• 病理学(第9版)
一、炎症的概念
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的复杂防御反应,是一种基本病理过程。 ➢ 血管反应是炎症反应的主要特征和中心环节 ➢ 活体组织才能发生炎症反应 ➢ 炎症反应具有防御作用
第二节
急性炎症
• 病理学(第9版)
一、急性炎症过程中的血管反应
➢ 血流动力学改变(血管口径和血流量改变) 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢
➢ 血管通透性增加
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A.内皮细胞收缩,在内皮间出现0.5~1.0μm 的缝隙
B.内皮细胞损伤(直接损伤、白细胞介导) C.穿胞作用增强(VEGF) D.新生毛细血管壁的高通透性
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细胞产生的炎症介质
炎症介质种类
组胺
主要来源
• 病理学(第9版)
(二)炎症的全身表现
➢ 发热:细菌、病毒产物等外源性致热原,刺激白细胞产生内源性致热原(如IL-1、TNF), 后者刺激体温中枢,引起发热
➢ 外周血白细胞变化 多数情况下升高:最常见于细菌感染 “核左移”:指外周血中的杆状核中性粒细胞所占比值增高的现象 少数情况下降低:伤寒、AIDS、病毒性肝炎、立克次体、原虫
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(二)白细胞激活
吞噬作用 指聚集在炎症病灶处的炎症细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。
白细胞吞噬过程模式图
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三、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质 ➢ 定义:在炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与和介导炎症反应的一大类化学物质。 ➢ 来源
细胞源性:以颗粒形式存于细胞内,需要时释放到胞外;或者炎症刺激时,重新合成。 体液源性:多数由肝脏产生,在体液中以前体形式存在,需要时经蛋白水解酶裂解激活。
➢ 定义:炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白成分(如纤维蛋白、补体、抗体等) 和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要标志,在局部发挥着重要的防御作用 ➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液,需要与漏出液鉴别
• 病理学(第9版)
渗出液与漏出液形成的机制
• 病理学(第9版)
形成原因 蛋白量 比重 细胞数 凝固性 外观
渗出液与漏出液的区别
渗出液 (exudate)
炎症 >30g/L >1.018(多数>1.020) 通常>500×106/L 易自凝 浑浊
漏出液 (transudate)
非炎症 <30g/L <1.018 通常<100×106/L 不自凝 清亮
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三、炎症的基本病理变化
(一)变质(tion)
➢ 定义:炎症局部组织、细胞的变性和坏死 ➢ 局部形态学变化 变性:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等 坏死:凝固性坏死、液化性坏死、特殊类型坏死
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三、炎症的基本病理变化
(二)渗出(exudation)
血管通透性增加的机制
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二、急性炎症过程中的白细胞反应
(一)白细胞渗出
指白细胞通过血管壁游出到血管外的过程,是炎症反应最重要的特征。
中性粒细胞的渗出过程模式图
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炎症时白细胞渗出的规律
➢ 时相 炎症早期(6~24h):中性粒细胞 24~48h:单核细胞
➢ 致炎因子 急性化脓性炎:中性粒细胞 慢性炎症:浆细胞、单核、淋巴细胞 病毒、支原体感染:单核、淋巴细胞 过敏反应及寄生虫感染:嗜酸性粒细胞
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三、炎症的基本病理变化
(三)增生(proliferation)
➢ 定义:炎症的修复过程,实质细胞和间质细胞均可发生增生,并伴有大量淋巴、单核/巨 噬细胞增生。
➢ 增生的成分 实质细胞:被覆上皮、腺上皮等 间质细胞:成纤维细胞、毛细血管等 炎症细胞:淋巴细胞、单核/巨噬细胞
炎症反应的多步骤过程
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二、炎症的原因(致炎因子)
➢ 生物性因子 ➢ 物理性因子 ➢ 化学性因子 ➢ 坏死组织 ➢ 变态反应 ➢ 异物
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三、炎症的基本病理变化
➢ 变质 (alteration) ➢ 渗出 (exudation) ➢ 增生 (proliferation)
第四章
炎症
第一节 炎症的概述 第二节 急性炎症 第三节 慢性炎症
重点难点
掌握
炎症的概念,炎症的原因,炎症的基本病理变化,炎症局部表现和全 身反应,急性炎症过程中的血管变化和白细胞渗出的机制,炎症介质 的概念和主要作用,急性炎症病理类型、病变特征与结局,非特异性 慢性炎的病理变化,肉芽肿性炎的概念、病因及病变特点。
➢ 增生的特点 多种细胞成份(多克隆性) 炎症刺激依赖性
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四、炎症的局部表现和全身反应
➢ 局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍 ➢ 全身反应:发热、外周血白细胞变化 ➢ 炎症的意义
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(一)炎症的局部表现
➢ 红:血管扩张、充血所致 ➢ 肿:炎性渗出物,特别是炎性水肿所致 ➢ 热:动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛:炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致 ➢ 功能障碍:实质细胞变性和坏死、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
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(三)炎症的意义
➢ 阻止病原微生物蔓延:渗出的纤维素交织成网,可限制病原体的扩散 ➢ 消灭病原体:渗出的补体、抗体和白细胞可消灭、清除病原微生物 ➢ 修复损伤组织:通过实质细胞和间质细胞的增生,恢复组织和器官的功能
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五、炎症的分类
➢ 依据炎症持续的时间进行分类 急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症 ➢ 依据炎症病变的程度进行分类 轻度炎症、中度炎症、重度炎症 ➢ 依据炎症累及的器官进行分类 肝炎、肾炎、肺炎等 常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰,如间质性肺炎、病毒性肺炎 ➢ 依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分,渗出性炎进一步分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血
熟悉 白细胞吞噬作用及其发生机制,炎症介质的类型及其在炎症过程中的 作用。
了解 炎症命名原则;炎症过程中花生四烯酸的代谢。
第一节
炎症的概述
• 病理学(第9版)
一、炎症的概念
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的复杂防御反应,是一种基本病理过程。 ➢ 血管反应是炎症反应的主要特征和中心环节 ➢ 活体组织才能发生炎症反应 ➢ 炎症反应具有防御作用