病理学第四章炎症

一、炎症的概念

炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御反应为主的基本病理过程。 -并非所有活体动物都能发生炎症反应

-炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。

二、 炎症的原因 一一1物理性因子 2化学性因子 3生物性因子 4坏死组织 5变态反应 三、 炎症的基本病理变化一一（变质、渗出、增生）

•病变的早期以变质或渗出为主，后期以增生为主。

1. 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

2. 全身反应——发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高，寒战、厌食。

（1）发热：外源性和内源性致热原共同作用的结果

1）外源性致热原：

2内源性致热原：主要由白细胞产生的

IL-1和TNF 。能作用下丘脑体温调节中枢，在局部产生

PGE 2引起发热。

•一定程度发热对提高机体免疫力有好处，不可一发热就退烧。 （2）末梢血白细胞计数升高、核左移。

机理：①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。

② 集落刺激因子（CSF 主要来自淋巴细胞、巨噬 C ）能促骨髓造血前体细胞增殖。IL — 1 , TNF 能促进CSF 产生。

•反映机体的抵抗力和感染的严重程度。 •增多的白细胞，种类与病原体有关。 （3）血沉加快：Rbc 沉降速度加快。

因为Rbc 在血浆中悬浮稳定性J —红细胞出现凹面相贴

（叠连现象）一与血浆接触外表面与血浆摩擦力J —沉降的快。

一、急性炎症过程中的血管反应

（一） 血流动力学改变——1.细动脉短暂收缩

2. 细动脉扩张、血流加速

3. 血管进一步扩张、血流速度减慢

（二） 血管通透性增加——

1.内皮细胞收缩

2. 内皮细胞损伤

3. 内皮细胞穿胞作用增强

4. 新生毛细血管高通透性

第四章炎症

6异物

…E 削血管内潼体悴吐升离

ps •白细胞边集游出、红细胞漏出

:■、急性炎症过程中的白细胞反应 （一）白细胞渗出

（1） 边集和滚动

（2） 黏附一白细胞和血管内皮细胞粘着是细胞

表面的粘附分子的作用，已知的粘附分子有四类: ⑶

游出

（4）趋化作用

（二）白细胞激活

1.

吞噬作用

1）识别和粘着

调理素化吞噬

非调理素化吞噬：甘露糖受体、清道夫受体

2） 吞入：吞噬细胞伸岀伪足，包住颗粒 ——脱离细胞膜进入细胞内，形成含有的小体，称吞噬体，再与吞噬细胞内初级溶酶体融

合形成吞噬溶酶体，细菌就在吞噬溶酶体内被杀死降解。

3） 杀伤或降解一一1.赖氧杀伤机制，这个机制靠的是活性氧代谢产物：超氧负离子（

02）

过氧化氢（H 2O 2） 羟自由基（0H ）

2. 氧杀伤机制：①溶酶体内细菌通透性增加蛋白（

BPI ）能激活磷脂酶降解磷脂使微生物外膜通

透增高和损伤

② 溶菌酶可溶解细菌细胞壁

③ 嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白（ MBP ）:对寄生虫具有毒性作用

④ 酸性水解酶：吞噬细胞在吞噬过程中耗氧增加，糖酵解作用增加，乳酸增加，环境对细菌不

禾并增强酸性水解酶的作用，降解死后的病原体。

⑤ 防御素（Defensin ）：存在于白细胞颗粒中，损伤病原微生物的细胞膜。

2.免疫作用：发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。

（三）白细胞介导的组织损伤作用： 白细胞产物：溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯

三、炎症介质及在炎症过程中的作用

•炎症介质是指一组在致炎因子作用下，由细胞或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学介质。 •炎症介质的来源和主要作用

1.细胞释放的炎症介质一 1.血管活性胺（组织胺和五羟色胺） 1） 组织胺来源：肥大细胞（结缔组织中）

、嗜碱性粒细胞、

2） 在炎症中的作用：

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细动脉扩张。 细静脉的通透性增高。

对嗜酸性粒细胞有趋化作用。

前列腺素和白三烯

2.花生的烯酸代谢产物：

'—3.白细胞产物：主要来自中性粒细胞和单核细胞

4.细胞因子和化学因子：

*小板激活因子（PAF ：

激活血小板、增加血管通透性、 引起支气管收缩。

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氧化氮：血管扩张、 与活性氧代谢产物结合杀灭微生物。

组织损伤、

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2.体液中的炎症介质一

7.神经肽：女口： P 物质能增加血管通透性

1.补体系统：血液中一组球蛋白，近 20种，具有酶活性。 补体多数以非

激活状态存在，在激活后才起作用

2.激肽系统：激活后最终产物是缓激肽 （九

肽）

W ---- 3.凝血系统和纤溶系统

急性炎症的一般分类惶则

•按炎症发生的器官组织 ■按组织反应的轻亜程度 ，按致病因子的不同 •按临味表现的不同

•搖病理变化一議出物的不同

在炎症中住作用土亠

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① 选择蛋白类 ② 免疫球蛋白类 ③ 整合蛋白类 ④ 粘液样糖蛋白类

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