慢性胃炎的诊断和治疗
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空泡毒素A（Vac A） 细胞毒素相关基因（cag A）蛋白 尿素酶
HP的作用机制
✓ 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛 断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除
✓ 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上 皮细胞膜，破坏黏液屏障结构
✓ 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为 NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞
等
实验室和其他检查
• 一、胃镜及活组织检查
胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块) ：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌
CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间 ，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂
CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性 或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙 ，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血
✓ ⒋癌前病变：中度以上不典型增生
慢性胃炎的病理诊断标准
临床表现
• 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 • 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规
律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 • 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃
癌的表现 • 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎
缩及肠化生、异型增生） ②有胃癌家族史 ③伴糜烂性十二指肠炎 ④消化不良症状经常规治疗疗效差者
2.病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃
3.诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜 粗糙不平，出血点／斑； 萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状 ，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小
4.活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块
有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜引导下进 行。活检重点部位应位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可 疑病灶处
• 二、幽门螺杆菌检测：快速尿素酶试验，血清HP抗体测定 ，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或 14C尿素呼气实验
• 三、自身免疫性胃炎的相关检查：胃液分析:胃酸↓ 血清抗 壁细胞细胞抗体（PCA）＋、内因子抗体（IFA）＋及维 生素B12水平监测，胃泌素↑
• 四、X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对 平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗 、迂曲等
不伴自身免疫病 PCA、IFA阴性 B型胃炎、慢性胃窦炎
伴其他自身免疫病 PCA、IFA阳性 A型胃炎、慢性胃体炎
病因
HP感染 饮食因素
药物
十二指肠液反流
病因
环境因素
自身免疫
一、HP感染：是慢性活动性胃炎的主要病因。
是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状，经口-口或粪-口 传播，人被认为唯一传染源。 定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶 损伤因子：
诊断标准
病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严 重程度 2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反 流
X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断
胃镜检查及活检：是确诊的主要依据
1.分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性 胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂 或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或 伴胆汁反流
✓ 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈 的炎症反应
✓ HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
二、自身免疫
PCA→胃酸分泌↓ →消化不良 壁细胞损伤
（Ag） IFA→VitB12↓→恶性贫血
三、饮食与环境因素
四、其他：十二指肠液反流、服用NSAID药物、酗酒、刺
激性事物损伤
病理
慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区→腺体有破坏和减少（萎 缩）
浅表性胃炎 ↓
全层黏膜炎 ↓
萎缩性胃炎
局限于胃小凹和黏膜固有层表层 累及腺体区，腺体基本完整 腺体破坏、萎缩消失，黏膜变薄
✓ ⒈肠化生（intestinal metaplasia)：是指胃腺转变成肠 腺样，含杯状细胞
✓ ⒉假性幽门腺化生：是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态
✓ ⒊不典型增生(dysplasia)：增生的上皮和肠化上皮可发 生发育异常，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性 ，增生的细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分 裂象增多
• 慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应属于功能性 消化不良。根除治疗可使HP阳性的功能性消化不良患者症状 得到长期缓解。根除HP可使胃黏膜组织学得到改善，对预防 消化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或消除消化不良症 状也具有费用-疗效比优势。
关于根除幽门螺杆菌适应症： ①有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎
5.诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病 因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃 窦为主，HP阳性
谢谢！
慢性胃炎的治疗
(chronic gastritis)
乐清市人民医院 消化内镜科 杨晓敏
▪放松 ▪减轻压力 ▪饮食
• 慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应 ；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。
(CSG)
多灶萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎 (胃窦为主,HP+,B型)
(CAG)
自身免疫性胃炎
特殊类型胃炎 (胃体部,自身免疫+,A型)
慢性萎缩性胃炎分类
Baidu Nhomakorabea
分类 发病率 分布
病因 伴发病 血清学 别称
多灶萎缩性胃炎 约90%
自身免疫性胃炎 约10%
呈多灶性分布，以胃窦 主要位于胃体部 为主
幽门螺杆菌感染引起 自身免疫引起
慢性胃炎的诊断 (chronic gastritis)
定义
慢性胃炎：是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病 变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症 细胞侵润。当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性 炎性细胞（中性粒细胞）浸润时称为慢性活动性胃炎或 慢性胃炎伴活动。
慢性胃炎
慢性非萎缩性胃炎
• 慢性胃炎消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。 无症状、HP阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗；但 对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有 上皮内瘤变者应注意预防其恶变。
一、去除病因
1、HP相关胃炎：
• HP相关性胃炎是否均需根除HP尚缺乏统一意见。国内 HP感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症 状者根除HP 。
HP的作用机制
✓ 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛 断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除
✓ 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上 皮细胞膜，破坏黏液屏障结构
✓ 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为 NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞
等
实验室和其他检查
• 一、胃镜及活组织检查
胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块) ：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌
CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间 ，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂
CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性 或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙 ，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血
✓ ⒋癌前病变：中度以上不典型增生
慢性胃炎的病理诊断标准
临床表现
• 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 • 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规
律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 • 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃
癌的表现 • 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎
缩及肠化生、异型增生） ②有胃癌家族史 ③伴糜烂性十二指肠炎 ④消化不良症状经常规治疗疗效差者
2.病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃
3.诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜 粗糙不平，出血点／斑； 萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状 ，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小
4.活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块
有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜引导下进 行。活检重点部位应位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可 疑病灶处
• 二、幽门螺杆菌检测：快速尿素酶试验，血清HP抗体测定 ，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或 14C尿素呼气实验
• 三、自身免疫性胃炎的相关检查：胃液分析:胃酸↓ 血清抗 壁细胞细胞抗体（PCA）＋、内因子抗体（IFA）＋及维 生素B12水平监测，胃泌素↑
• 四、X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对 平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗 、迂曲等
不伴自身免疫病 PCA、IFA阴性 B型胃炎、慢性胃窦炎
伴其他自身免疫病 PCA、IFA阳性 A型胃炎、慢性胃体炎
病因
HP感染 饮食因素
药物
十二指肠液反流
病因
环境因素
自身免疫
一、HP感染：是慢性活动性胃炎的主要病因。
是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状，经口-口或粪-口 传播，人被认为唯一传染源。 定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶 损伤因子：
诊断标准
病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严 重程度 2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反 流
X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断
胃镜检查及活检：是确诊的主要依据
1.分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性 胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂 或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或 伴胆汁反流
✓ 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈 的炎症反应
✓ HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
二、自身免疫
PCA→胃酸分泌↓ →消化不良 壁细胞损伤
（Ag） IFA→VitB12↓→恶性贫血
三、饮食与环境因素
四、其他：十二指肠液反流、服用NSAID药物、酗酒、刺
激性事物损伤
病理
慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区→腺体有破坏和减少（萎 缩）
浅表性胃炎 ↓
全层黏膜炎 ↓
萎缩性胃炎
局限于胃小凹和黏膜固有层表层 累及腺体区，腺体基本完整 腺体破坏、萎缩消失，黏膜变薄
✓ ⒈肠化生（intestinal metaplasia)：是指胃腺转变成肠 腺样，含杯状细胞
✓ ⒉假性幽门腺化生：是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态
✓ ⒊不典型增生(dysplasia)：增生的上皮和肠化上皮可发 生发育异常，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性 ，增生的细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分 裂象增多
• 慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应属于功能性 消化不良。根除治疗可使HP阳性的功能性消化不良患者症状 得到长期缓解。根除HP可使胃黏膜组织学得到改善，对预防 消化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或消除消化不良症 状也具有费用-疗效比优势。
关于根除幽门螺杆菌适应症： ①有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎
5.诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病 因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃 窦为主，HP阳性
谢谢！
慢性胃炎的治疗
(chronic gastritis)
乐清市人民医院 消化内镜科 杨晓敏
▪放松 ▪减轻压力 ▪饮食
• 慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应 ；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。
(CSG)
多灶萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎 (胃窦为主,HP+,B型)
(CAG)
自身免疫性胃炎
特殊类型胃炎 (胃体部,自身免疫+,A型)
慢性萎缩性胃炎分类
Baidu Nhomakorabea
分类 发病率 分布
病因 伴发病 血清学 别称
多灶萎缩性胃炎 约90%
自身免疫性胃炎 约10%
呈多灶性分布，以胃窦 主要位于胃体部 为主
幽门螺杆菌感染引起 自身免疫引起
慢性胃炎的诊断 (chronic gastritis)
定义
慢性胃炎：是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病 变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症 细胞侵润。当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性 炎性细胞（中性粒细胞）浸润时称为慢性活动性胃炎或 慢性胃炎伴活动。
慢性胃炎
慢性非萎缩性胃炎
• 慢性胃炎消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。 无症状、HP阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗；但 对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有 上皮内瘤变者应注意预防其恶变。
一、去除病因
1、HP相关胃炎：
• HP相关性胃炎是否均需根除HP尚缺乏统一意见。国内 HP感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症 状者根除HP 。