第八章肾脏排泄功能
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基膜层：微细纤维网2-8nm 肾小囊脏层上皮细胞层：足状突起--
-裂孔4-11nm
(二) 滤过屏障的通透性特征：
①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：
＜2.0nm能自由通过
Ⅰ半径 2.0-4.2nm能部分通过
＞4.2nm完全不能通过 (白蛋白)
Ⅱ分子量＜69000单体可通过
如:Hb的分子量为64000本可通过，但 在血浆中与球蛋白结合成复合物时则
袢长度
短
长
出球小A 后的毛细
血管
功能
分布于皮质部 的肾小管周围
还形成U形 的直小血管
参与原尿的形成 参与尿液的浓缩与稀释
(四)球旁器
（主要存在于皮质肾单位）
球旁细胞： 入球小A与 出球小A中特殊分化的平滑肌，
分泌肾素的颗粒.
球外系膜细胞 入球小A与 出球小A之间,吞噬,收缩致密
斑
致密斑： 髓袢升支粗段远端部的高柱状 上皮细胞,，感受小管液中 Na+量的变化。 调节肾素的释放。
渗透性利尿 通过提高小管液渗透压而引起尿量增加的利尿方式。 临床上，糖尿病患者的多尿和静脉注入甘露醇利尿消肿作 用， 均属于渗透性利尿。
２.肾小球滤过率 球—管平衡：不论肾小球滤过率增减多少，近曲小管重 吸收的量始终是滤过量的65~70%。 机制：Na＋的定比重吸收
二、肾小管和集合管的分泌和排泄
二、肾脏血液循环的特征
(一)血液供应特点
1.血流量大：安静时1200ml/min=l／5~ l／4心输出量 2.分布不均： 肾皮质---94％
外髓--- 5％~6％ 内髓---1％ 3.肾血供有两个毛细血管网： 肾小球毛细血管网压力较高---利于滤过 肾小管周围毛细血管网压力较低---利于重吸收
(二) 肾血流量及调节方式
肾糖阈——当血液中葡萄糖浓度超过160~180mg/100ml （10~12mmol/L）后，有一部分肾小管细胞对葡萄糖的吸收 已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。
—— 尿中开始出现糖的最低血糖浓度。
（四）影响肾小管、集合管重吸收的因素
１．小管液溶质浓度
例如:糖尿病患者→[血糖]↑→肾小球滤过不全部重吸收→ 小管液溶质浓度↑ →渗透压↑→水的重吸收↓→尿↑。
K+ Na+ 300
H2O 400 400 200
NaCl NaCl
NaCl
400 H2O
300
325
H2O
NaCl Urea
NaCl Urea
内髓
600 600 400
800 800 600 H2O
1000 1000 800
Urea NaCl
600 800 1000
1200
1200
NaCl H2O
裂增大）
静电屏障作用↓→蛋白尿 （如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
⑵面积
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→
滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
2.有效滤过压
∵构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素 ∴构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR
• 有效滤过压=肾小球Cap血压–(血浆胶体渗透压+囊内压)
⑴自身调节：
①肌源学说：当A压↑→A管壁 平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻 力↑→肾血流量保持稳定；血压 过高，平滑肌收缩以达极限，故 其调节有一定的范畴。
②管-球反馈：
当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小 管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾 血流量和肾小球滤过率恢复。
第三节 尿的浓缩和稀释
一、尿浓缩和稀释的过程 （尿浓缩和稀释的机制—逆流倍增学说）
• 当机体缺水时，抗利尿激素释放增加，集合管对水的通透性增大，当低
渗的小管液流经位于肾髓质高渗透压区的集合管时，因水不断向肾髓质间隙扩 散，尿液被浓缩（高渗尿），尿量减少。
• 若机体水过剩时，抗利尿激素释放减少，集合管对水的通透性下降，水 重吸收减少，而小管液中某些溶质继续被重吸收，小管液渗透压下降，尿液被 稀释（低渗尿），尿量增多。
远曲、集合管 泌H+ H+--Na+交换 泌K+ K+ --Na+交换
互相竞争
酸中毒 →
H+—Na+交换 Na+__K+交换
→ 血[K+]
高血K+ → （四）排泄
H+—Na+交换 Na+__K+交换
→ 血[H+] (高K+性酸中毒)
肾脏可排泄肌酐、对氨马尿酸、酚红等，可用酚红排泄试 验来检查肾小管的排泄机能.
滤过平衡点后移
2.主动重吸收——逆电、化学梯度、耗能的依赖于泵的转运 1) 原发性(泵转运): 如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、等 2) 继发性(联合转运）:间接利用ATP能量的主动转运过程。 ①同向转运:如Na+和G, Na+和AA的转运. ②逆向转运:如Na+ ─ H+交换Na+─K+交换. 如：葡萄糖、氨基酸、Na+、K + 、Ca2+ 等.
第二节 尿的生成过程
概述
尿的生成过程： 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的
重吸收作用 3.肾小管和集合管的
分泌作用
一、滤过膜及其Biblioteka 透性 滤过： 指血液流过肾小球时,血 浆中水分和小分子物质通 过滤过膜进入肾小囊形成 原尿的过程。
(一)结构
1. 滤过膜：3层(1.5平方米)
毛细血管内皮细胞层：带负电荷的糖 蛋白 窗孔70-90nm
第八章 肾脏的排泄功能
排泄——机体将物质代谢尾产物和它不需要的或过剩的 物质排出体外的过程,称为排泄。
• 排泄的途径：
1、呼吸器官：CO和水； 2、大肠：胆色素等； 3、皮肤：水等； 4、肾脏。
肾脏功能:
(一)泌尿: ①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物; ②调节细胞外液量和血液的渗透压; ③调节水、电解质和酸碱平衡。
1. 肾小球毛细血管血压： BP（80─180mmHg），肾有自身调节，肾小球Cap血压稳定，GFR不变 BP＜80mmHg→肾小球Cap血压↓→GFR↓→尿↓
2. 血浆胶渗压： 快速输入大量注入生理盐水时→血浆Pr被稀释→血浆胶渗压↓→
GFR↑ →尿↑。
3. 肾小囊内压: 比较稳定 尿路梗阻时→囊内压↑→GFR↓→尿↓
（一） H＋的分泌
肾小管各段和集合管均有，以H＋-Na＋交换形式进行， 每泌1 个H＋，换回1个Na＋和1个HCO3（排酸保碱）。
意义:排酸保碱维持酸碱平衡.
（二）NH3的分泌
部位：远曲小管、集合管。NH3由上皮细胞代谢脱氨而来。 意义:排酸保碱维持酸碱平衡.
(三) K+的分泌 尿中的K+是远曲小管、集合管分泌。 近端小管: 有Na＋重吸收,才有K+的分泌,形成Na+ － K+交换.
结论： RPF快→COP↑速慢→ 滤过平衡位置近出球A端→
GFR↑；反之则GFR↓。
第三节 肾小管和集合管的重吸收及 其分泌与 排泄
一、肾小管和集合管的重吸收作用
（一）重吸收的主要部位和方式
滤过平衡点后移
主要部位 ── 近端小管
（二）重吸收的方式
1.被动重吸收——顺浓度,电位,渗透压压差扩散. 如：Cl- (大部分)、H2O、尿素等
3.肾小球血浆流量
由图可见：沿着毛细血管全长，随着水 和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效 滤过压渐↓→滤过平衡的位置决定着毛 细血管滤过的长度。
由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流 量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。 曲线A: RPF↓→ COP↑速快 曲线C: RPF↑→ COP↑速慢 曲线B:≈正常RPF时COP↑速
袢降细段 袢升细段
袢升粗段 远端小管 远曲小管
(二)集合管
肾盏→肾盂→输尿管→膀胱
其胚胎发生起源于尿道嵴, 不属于肾单位.但功能上与 远端小管相似,参与尿液的 浓缩。
(三)两种肾单位比较
数量 体积 A口径
皮质肾单位(外,中皮质) 多(80-90%) 肾小体较小 A入∶ A出＝ 2∶1
近髓肾单位(内皮质) 少(10-20%) 肾小体较大 A入≤ A出
之，循环血量增多时（如大量输入生理盐水），抗利尿激素释放减
少，导致肾小管重吸收水减少，尿量增多。
案例：
某女性患者，已婚，29岁。为方便观察，在进行子宫 和附件B超时，需增加膀胱内的尿量，于是医生要求 患者要尽快大量饮清水，请问有何依据？
①血浆晶体渗透压的改变
当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压
升高，对下丘脑渗透压感受器刺激加强，引起ADH合成和释放增多，
结果尿液浓缩、尿量减少。反之，大量饮清水，血浆晶体渗透压降
不能通过，
∴正常无Hb尿；但当大量溶血时，游离 的Hb↑→ Hb尿。
②电学屏障：
带负电荷的物质(如异多糖的 涎基等)不易通过；
带正电荷的物质较易通过
二 肾小球滤过的动力
肾小球有效滤过压 ＝肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压↑+肾小囊内压)
肾小球的滤过作用主要在入球端进行。 肾小球有效滤过压=0 为滤过平衡
Urea H2O
NaCl Urea
H2O
NaCl Urea 1200
第四节 尿生成的调节
一、抗利尿激素(ADH) 来源： 下丘脑视上核和室旁核的神经细胞神经内分泌
细胞合成的一种多肽激素，经下丘脑一垂体束 运输到神经垂体内贮存，并释放入血。 作用： 提高远曲小管和集合管（主要）上皮细胞对 H2O通透性，促进H2O重吸收→尿量↓ 分泌的调节： 血浆晶渗透压↑和循环血量↓ 证明：水利尿
低，对渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素合成和释放减少，使尿
量增多。由于一次性的大量饮清水，反射性地使抗利尿素分泌和释
放减少而引起尿量明显增多的现象，称为水利尿。
②循环血量的改变
当循环血量减少时，左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器受牵
张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，抗利尿激素合成和释放增
多，水重吸收增多，从而有利于血量的恢复，结果使尿量减少。反
2. H2O的重吸收
近端小管
髓袢降支
远曲,集合管
量 65~70%
10%
机理 被动
被动
20~30%
被动
特点 1)管壁对水通透性大 2)不可调节.
1)有ADH,管壁对水有通透 2)可调节(醛固酮,ADH)
3. 其它物质的重吸收
物质 Cl K+ HCO3 AA G
部位 近端小管 髓袢升支粗段 近端小管 近端小管
(二)内分泌: ①对血容量和血压起调节作用的肾素; ②刺激骨髓造血的促红细胞生成素; ③具有强烈舒血管作用的前列腺素等
第一节 肾脏的结构和功能
一、肾的结构特点 二、肾血液循环特点 三、肾的神经支配
一、肾的功能解剖
(一)肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近端小管 肾 小 管
髓袢细段
近曲小管 袢降粗段
（三）几种物质的重吸收
１．Ｎa＋的重吸收：
近端小管
髓袢升支粗段
量 65~70%
20%
远曲,集合管
10%
机理 主动(Ｎa＋泵)
主动
(Ｎa＋泵,转运体)
Ｎa＋: 2Cl- : K+
主动(Ｎa＋泵)
特点 1)不受醛固酮的调节 2) 伴有 Cl- ,HCO3- 的重吸收
1)受醛固酮的调节
2) 伴有 Cl- ,HCO3的重吸收;Na+─K+ 交换.
三 肾小球滤过功能的度量指标
肾小球滤过率：每分钟两肾生成的肾小球滤液量
正常成人：125ml/min
滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量的比值
正常值：125/660=19%
肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标
四、影响肾小球滤过的因素
1.滤过膜 ⑴通透性
机械屏障作用↓→血尿 （如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、
(三) N-体液调节：
①应急时交感N兴奋→ 肾血管收缩→ 肾血流量↓； ②NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→ 肾血流量↓；PGE2 PGI2、 NO、内皮素等↑→肾血管舒张→ 肾血流量↑。
意义：紧急情况下(如大失血、缺氧、剧烈运动等)，全身血液将重新分 配以保证心、脑 等重要器官的血液供应.
二、肾髓质渗透压梯度的形成和维持
（一）肾髓质渗透压梯度的形成
外髓部——髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 内髓部——集合管处的尿素再循环和对NaCl的重吸收
肾小管的逆流倍增作用
（二）肾髓质渗透压梯度的维持
直小血管的逆流交换作用
皮质
NaCl H2O
H2O
300 外髓
300 300 100
200
近端小管 近端小管
机理 被动 主动 主动 被动
主动 主动
特点 与Ｎa＋重吸收有关 与Ｎa＋协同转运 远曲,集合管有K+分泌 CO2形式重吸收;伴有 H+分泌. 继发于Na＋的重吸收 继发于Na＋的重吸收; 重吸收有一定极限量
葡萄：糖的重吸收
正常血糖浓度——全部重吸收
血糖＞8.88~9.99mmol/L ——不能完全重吸收。尿中出现糖。
-裂孔4-11nm
(二) 滤过屏障的通透性特征：
①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：
＜2.0nm能自由通过
Ⅰ半径 2.0-4.2nm能部分通过
＞4.2nm完全不能通过 (白蛋白)
Ⅱ分子量＜69000单体可通过
如:Hb的分子量为64000本可通过，但 在血浆中与球蛋白结合成复合物时则
袢长度
短
长
出球小A 后的毛细
血管
功能
分布于皮质部 的肾小管周围
还形成U形 的直小血管
参与原尿的形成 参与尿液的浓缩与稀释
(四)球旁器
（主要存在于皮质肾单位）
球旁细胞： 入球小A与 出球小A中特殊分化的平滑肌，
分泌肾素的颗粒.
球外系膜细胞 入球小A与 出球小A之间,吞噬,收缩致密
斑
致密斑： 髓袢升支粗段远端部的高柱状 上皮细胞,，感受小管液中 Na+量的变化。 调节肾素的释放。
渗透性利尿 通过提高小管液渗透压而引起尿量增加的利尿方式。 临床上，糖尿病患者的多尿和静脉注入甘露醇利尿消肿作 用， 均属于渗透性利尿。
２.肾小球滤过率 球—管平衡：不论肾小球滤过率增减多少，近曲小管重 吸收的量始终是滤过量的65~70%。 机制：Na＋的定比重吸收
二、肾小管和集合管的分泌和排泄
二、肾脏血液循环的特征
(一)血液供应特点
1.血流量大：安静时1200ml/min=l／5~ l／4心输出量 2.分布不均： 肾皮质---94％
外髓--- 5％~6％ 内髓---1％ 3.肾血供有两个毛细血管网： 肾小球毛细血管网压力较高---利于滤过 肾小管周围毛细血管网压力较低---利于重吸收
(二) 肾血流量及调节方式
肾糖阈——当血液中葡萄糖浓度超过160~180mg/100ml （10~12mmol/L）后，有一部分肾小管细胞对葡萄糖的吸收 已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。
—— 尿中开始出现糖的最低血糖浓度。
（四）影响肾小管、集合管重吸收的因素
１．小管液溶质浓度
例如:糖尿病患者→[血糖]↑→肾小球滤过不全部重吸收→ 小管液溶质浓度↑ →渗透压↑→水的重吸收↓→尿↑。
K+ Na+ 300
H2O 400 400 200
NaCl NaCl
NaCl
400 H2O
300
325
H2O
NaCl Urea
NaCl Urea
内髓
600 600 400
800 800 600 H2O
1000 1000 800
Urea NaCl
600 800 1000
1200
1200
NaCl H2O
裂增大）
静电屏障作用↓→蛋白尿 （如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
⑵面积
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→
滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
2.有效滤过压
∵构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素 ∴构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR
• 有效滤过压=肾小球Cap血压–(血浆胶体渗透压+囊内压)
⑴自身调节：
①肌源学说：当A压↑→A管壁 平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻 力↑→肾血流量保持稳定；血压 过高，平滑肌收缩以达极限，故 其调节有一定的范畴。
②管-球反馈：
当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小 管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾 血流量和肾小球滤过率恢复。
第三节 尿的浓缩和稀释
一、尿浓缩和稀释的过程 （尿浓缩和稀释的机制—逆流倍增学说）
• 当机体缺水时，抗利尿激素释放增加，集合管对水的通透性增大，当低
渗的小管液流经位于肾髓质高渗透压区的集合管时，因水不断向肾髓质间隙扩 散，尿液被浓缩（高渗尿），尿量减少。
• 若机体水过剩时，抗利尿激素释放减少，集合管对水的通透性下降，水 重吸收减少，而小管液中某些溶质继续被重吸收，小管液渗透压下降，尿液被 稀释（低渗尿），尿量增多。
远曲、集合管 泌H+ H+--Na+交换 泌K+ K+ --Na+交换
互相竞争
酸中毒 →
H+—Na+交换 Na+__K+交换
→ 血[K+]
高血K+ → （四）排泄
H+—Na+交换 Na+__K+交换
→ 血[H+] (高K+性酸中毒)
肾脏可排泄肌酐、对氨马尿酸、酚红等，可用酚红排泄试 验来检查肾小管的排泄机能.
滤过平衡点后移
2.主动重吸收——逆电、化学梯度、耗能的依赖于泵的转运 1) 原发性(泵转运): 如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、等 2) 继发性(联合转运）:间接利用ATP能量的主动转运过程。 ①同向转运:如Na+和G, Na+和AA的转运. ②逆向转运:如Na+ ─ H+交换Na+─K+交换. 如：葡萄糖、氨基酸、Na+、K + 、Ca2+ 等.
第二节 尿的生成过程
概述
尿的生成过程： 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的
重吸收作用 3.肾小管和集合管的
分泌作用
一、滤过膜及其Biblioteka 透性 滤过： 指血液流过肾小球时,血 浆中水分和小分子物质通 过滤过膜进入肾小囊形成 原尿的过程。
(一)结构
1. 滤过膜：3层(1.5平方米)
毛细血管内皮细胞层：带负电荷的糖 蛋白 窗孔70-90nm
第八章 肾脏的排泄功能
排泄——机体将物质代谢尾产物和它不需要的或过剩的 物质排出体外的过程,称为排泄。
• 排泄的途径：
1、呼吸器官：CO和水； 2、大肠：胆色素等； 3、皮肤：水等； 4、肾脏。
肾脏功能:
(一)泌尿: ①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物; ②调节细胞外液量和血液的渗透压; ③调节水、电解质和酸碱平衡。
1. 肾小球毛细血管血压： BP（80─180mmHg），肾有自身调节，肾小球Cap血压稳定，GFR不变 BP＜80mmHg→肾小球Cap血压↓→GFR↓→尿↓
2. 血浆胶渗压： 快速输入大量注入生理盐水时→血浆Pr被稀释→血浆胶渗压↓→
GFR↑ →尿↑。
3. 肾小囊内压: 比较稳定 尿路梗阻时→囊内压↑→GFR↓→尿↓
（一） H＋的分泌
肾小管各段和集合管均有，以H＋-Na＋交换形式进行， 每泌1 个H＋，换回1个Na＋和1个HCO3（排酸保碱）。
意义:排酸保碱维持酸碱平衡.
（二）NH3的分泌
部位：远曲小管、集合管。NH3由上皮细胞代谢脱氨而来。 意义:排酸保碱维持酸碱平衡.
(三) K+的分泌 尿中的K+是远曲小管、集合管分泌。 近端小管: 有Na＋重吸收,才有K+的分泌,形成Na+ － K+交换.
结论： RPF快→COP↑速慢→ 滤过平衡位置近出球A端→
GFR↑；反之则GFR↓。
第三节 肾小管和集合管的重吸收及 其分泌与 排泄
一、肾小管和集合管的重吸收作用
（一）重吸收的主要部位和方式
滤过平衡点后移
主要部位 ── 近端小管
（二）重吸收的方式
1.被动重吸收——顺浓度,电位,渗透压压差扩散. 如：Cl- (大部分)、H2O、尿素等
3.肾小球血浆流量
由图可见：沿着毛细血管全长，随着水 和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效 滤过压渐↓→滤过平衡的位置决定着毛 细血管滤过的长度。
由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流 量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。 曲线A: RPF↓→ COP↑速快 曲线C: RPF↑→ COP↑速慢 曲线B:≈正常RPF时COP↑速
袢降细段 袢升细段
袢升粗段 远端小管 远曲小管
(二)集合管
肾盏→肾盂→输尿管→膀胱
其胚胎发生起源于尿道嵴, 不属于肾单位.但功能上与 远端小管相似,参与尿液的 浓缩。
(三)两种肾单位比较
数量 体积 A口径
皮质肾单位(外,中皮质) 多(80-90%) 肾小体较小 A入∶ A出＝ 2∶1
近髓肾单位(内皮质) 少(10-20%) 肾小体较大 A入≤ A出
之，循环血量增多时（如大量输入生理盐水），抗利尿激素释放减
少，导致肾小管重吸收水减少，尿量增多。
案例：
某女性患者，已婚，29岁。为方便观察，在进行子宫 和附件B超时，需增加膀胱内的尿量，于是医生要求 患者要尽快大量饮清水，请问有何依据？
①血浆晶体渗透压的改变
当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压
升高，对下丘脑渗透压感受器刺激加强，引起ADH合成和释放增多，
结果尿液浓缩、尿量减少。反之，大量饮清水，血浆晶体渗透压降
不能通过，
∴正常无Hb尿；但当大量溶血时，游离 的Hb↑→ Hb尿。
②电学屏障：
带负电荷的物质(如异多糖的 涎基等)不易通过；
带正电荷的物质较易通过
二 肾小球滤过的动力
肾小球有效滤过压 ＝肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压↑+肾小囊内压)
肾小球的滤过作用主要在入球端进行。 肾小球有效滤过压=0 为滤过平衡
Urea H2O
NaCl Urea
H2O
NaCl Urea 1200
第四节 尿生成的调节
一、抗利尿激素(ADH) 来源： 下丘脑视上核和室旁核的神经细胞神经内分泌
细胞合成的一种多肽激素，经下丘脑一垂体束 运输到神经垂体内贮存，并释放入血。 作用： 提高远曲小管和集合管（主要）上皮细胞对 H2O通透性，促进H2O重吸收→尿量↓ 分泌的调节： 血浆晶渗透压↑和循环血量↓ 证明：水利尿
低，对渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素合成和释放减少，使尿
量增多。由于一次性的大量饮清水，反射性地使抗利尿素分泌和释
放减少而引起尿量明显增多的现象，称为水利尿。
②循环血量的改变
当循环血量减少时，左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器受牵
张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，抗利尿激素合成和释放增
多，水重吸收增多，从而有利于血量的恢复，结果使尿量减少。反
2. H2O的重吸收
近端小管
髓袢降支
远曲,集合管
量 65~70%
10%
机理 被动
被动
20~30%
被动
特点 1)管壁对水通透性大 2)不可调节.
1)有ADH,管壁对水有通透 2)可调节(醛固酮,ADH)
3. 其它物质的重吸收
物质 Cl K+ HCO3 AA G
部位 近端小管 髓袢升支粗段 近端小管 近端小管
(二)内分泌: ①对血容量和血压起调节作用的肾素; ②刺激骨髓造血的促红细胞生成素; ③具有强烈舒血管作用的前列腺素等
第一节 肾脏的结构和功能
一、肾的结构特点 二、肾血液循环特点 三、肾的神经支配
一、肾的功能解剖
(一)肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近端小管 肾 小 管
髓袢细段
近曲小管 袢降粗段
（三）几种物质的重吸收
１．Ｎa＋的重吸收：
近端小管
髓袢升支粗段
量 65~70%
20%
远曲,集合管
10%
机理 主动(Ｎa＋泵)
主动
(Ｎa＋泵,转运体)
Ｎa＋: 2Cl- : K+
主动(Ｎa＋泵)
特点 1)不受醛固酮的调节 2) 伴有 Cl- ,HCO3- 的重吸收
1)受醛固酮的调节
2) 伴有 Cl- ,HCO3的重吸收;Na+─K+ 交换.
三 肾小球滤过功能的度量指标
肾小球滤过率：每分钟两肾生成的肾小球滤液量
正常成人：125ml/min
滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量的比值
正常值：125/660=19%
肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标
四、影响肾小球滤过的因素
1.滤过膜 ⑴通透性
机械屏障作用↓→血尿 （如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、
(三) N-体液调节：
①应急时交感N兴奋→ 肾血管收缩→ 肾血流量↓； ②NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→ 肾血流量↓；PGE2 PGI2、 NO、内皮素等↑→肾血管舒张→ 肾血流量↑。
意义：紧急情况下(如大失血、缺氧、剧烈运动等)，全身血液将重新分 配以保证心、脑 等重要器官的血液供应.
二、肾髓质渗透压梯度的形成和维持
（一）肾髓质渗透压梯度的形成
外髓部——髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 内髓部——集合管处的尿素再循环和对NaCl的重吸收
肾小管的逆流倍增作用
（二）肾髓质渗透压梯度的维持
直小血管的逆流交换作用
皮质
NaCl H2O
H2O
300 外髓
300 300 100
200
近端小管 近端小管
机理 被动 主动 主动 被动
主动 主动
特点 与Ｎa＋重吸收有关 与Ｎa＋协同转运 远曲,集合管有K+分泌 CO2形式重吸收;伴有 H+分泌. 继发于Na＋的重吸收 继发于Na＋的重吸收; 重吸收有一定极限量
葡萄：糖的重吸收
正常血糖浓度——全部重吸收
血糖＞8.88~9.99mmol/L ——不能完全重吸收。尿中出现糖。