传染病(结核病)2PPT课件
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※含大量结核杆菌
.
肉眼观： 灰黄, 均匀细腻 状似奶酪
镜下观： 红染颗粒状无结构物质
.
渗出, 坏死, 增生三种变化 往往同时交错存在，相互转化
以某一种改变为主， 取决于： 机体状态 细菌的量, 毒力 治疗措施影响
.
结核基本病变与机体免疫状态关系
病变
机体状态
结核杆菌
免疫力 超敏反应 菌量 毒力
病理特征
毒力强,变态反应强时 病变： 浆液性和浆液纤维素性炎 部位： 肺, 胸膜, 滑膜, 脑膜
.
2. 以增生为主病变 发病情况：机体抵抗力较强, 细菌量少,
毒力较低，免疫反应较强 病变：
结核结节 （具有诊断意义）
.
镜下观：
上皮样C， 郎罕巨C， 干酪样坏死 外围T淋巴C、
成纤维C
. 结核结节
tuberc. le
渗出为主 低
较强
多
强
浆液性或
浆液纤维素性炎
增生为主 较强 较弱
少 较低 结核结节
坏死为主 低
强
多
强
干酪样坏死
—————————————————————————————
.
（三）结核病基本变化转化规律
1.转向愈合：
(1) 吸收、消散：
(2) 渗出性、小干酪样坏死、小增生病变
(3) X线检查
临床为吸收好转期
空洞内含大量结核杆菌
→→通过支气管播散
X线： 溶解播散期
.
.
一、 肺 结 核 病 (一) 原发性肺结核病
• infected for the first time with bacilli
• children • occasional youth
.
病理特征: 原发综合征
组成：①原发病灶： 部位 :右肺多见， 上叶下部,下叶上部近胸膜;
病变：渗出，病灶中心干酪样坏死;
②结核性淋巴管炎 ③结核性淋巴结炎: 肿大, 干酪样坏死.
症状：不明显
.
primary complex
tubercular lymphadenitis
.
primary focus
哑铃征
.
原发综合征转归
95%自愈 恶化：
原发病灶、肺门LN病变扩大 或播散(淋巴道, 血道,支气管)
.
结核病 （tuberculosis）
.
一、 概述：
概念：由结核杆菌所致的慢性感染病。 可累及全身，以肺结核多见。
易感人群： 发病率：
.
临床表现：
低热、乏力、食欲↓体重↓盗汗 干咳、咯血、胸痛
病变特征：
结核结节 不同程度干酪样坏死 易形成空洞
.
二、病因和发病机制：
病因:
结核杆菌（人、牛、鸟、鼠型） 呼吸道: 空洞型肺结核病人 消化道、 皮肤等次之
1、局灶性肺结核：非活动性病变
部位: 右肺肺尖多见
病变： 以增生为主病变， 中心：干酪样坏死, 周围：纤维组织包裹
临床：无明显症状 X线：境界清楚，结节性病灶
.
focal pulmonary TB
X-ray
.
2. 浸润性肺结核： 最常见活动性病变
部位：右肺多见，肺尖及锁骨下区 病变：以渗出为主病变, 中心干酪样坏死 临床：低热, 疲倦, 盗汗, 咳嗽, 咯血,
(2)纤维化、包裹及钙化
增生性、小干酪样坏死；较大干酪样坏死
X线检查
临床为硬结钙化期
.
纤维包. 裹
2. 转向恶化
(1) 浸润进展: 病变：病灶周围出现渗出性病变及干酪样 坏死. X线：病灶周围出现絮状阴影, 边缘模糊 浸润进展期
.
（2）溶解播散 ： 病变：干酪样坏死物液化
→→ 通过自然管道排除，
.
cavity
Chronic fibrocavitative pulmonaryTB
.
临 床
病程长, 时好时坏; 发热盗汗, 咳嗽,咳痰,咯血, 呼吸困 难，痰中含结核杆菌,
.
转 归
1) 结核病传染源– 开放性肺结核 2) 大咯血 3) 气胸, 结核性脓气胸 4) 喉, 肠结核 5) 肺源性心脏病
•浸润性肺结核形成急性空洞基础上发展 而来
.
.
病变特点：
1. 肺上叶多个厚壁空洞 空洞壁分三层 内层: 干酪样坏死物 中层: 结核性肉芽组织 外层: 纤维结缔组织
.
Chronic cavity
.
2. 同侧和对侧肺新旧不一, 大小不等, 病变类型不同病灶.
3. 肺组织严重破坏, 广泛纤维化； 胸膜 增厚、粘连→肺硬化，肺心病
.
6）经治疗 小空洞: 机化瘢痕愈合 大空洞: 内壁纤维组织增生，支气 管上皮覆盖- 开放性愈合
.
4. 干酪性肺炎
发生于: 1) 浸润性肺结核恶化进展; 2) 急,慢性空洞内结核杆菌经支气管广 泛播散
病 变： 镜下观：肺泡内大量浆液纤维素、巨噬 细胞渗出, 广泛干酪样坏死
.
干酪性肺炎
肉眼观： 淡黄色，干酪样 实变
－－广泛LN结核，血源性结核病
.
（二）继发性肺结核
发生机制: 再次感染结核菌，成人
1) 外源性再感染 2) 内源性再感染 –潜伏 病灶
.
特点：1) 病变始于肺尖
2) 变态反应-－易发生干酪样坏死 免疫反应-－形成结核结节
3) 主要是支气管播散 4) 病程长,时好时坏, 病变复杂,新旧病灶
.
病理类型：
.
发病机制:
1、致病物质: 与结核杆菌菌体及细胞壁成分 有关
a. 脂质(索状因子,蜡质D) b. 蛋白 c. 多糖类
.
❖致病机制：
.
2. 致病的机理：
初次感染结核菌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
巨噬细胞吞噬 存活、复制
免疫反应 30-50天
肉芽肿形成
4型变态反应
组织结构破坏 及干酪样坏死
杀菌
.
三、基本病变
1.以渗出为主病变 发病情况：早期；机体抵抗力低, 菌量多和
上皮样细胞：界限不清；核圆或长圆形，空泡状；
C之间似上皮C一样的紧密.排列。活性增加。
Lymphocytes
Langhans giant cells fibroblast
cells
.
干酪样. 坏死
3.以坏死为主的病变
发病情况： 结核杆菌数量多和毒力强,机 体抵抗力低，变态反应强烈时
病变：干酪样坏死（具有诊断意义）
.
Caseous pneumonia
.
5. 结 核 球(结核瘤)
纤维包裹的孤立的界清的干酪样坏死灶。
发生于： 1）浸润性肺结核干酪样坏死物纤维包裹 2）空洞内干酪样坏死物不能排出 3）多个干酪样坏死灶融合后纤维包裹
痰中有结核杆菌 X线： 云絮状边缘模糊阴影
.
浸润型肺结核
X线：片状、絮状阴影，边缘模糊
.
转归： (1)及时治疗：吸收、纤维化, 钙化 (2)继续发展 ： 渗出和干酪样坏死物液化
病灶扩大
.
经支气管播散 干酪性肺炎
急性空洞
闭合，瘢痕而治愈 经久不愈→慢性空洞
.
.
3.慢性纤维空洞性肺结核
•成人型结核常见类型, 慢性晚期类型.
.
肉眼观： 灰黄, 均匀细腻 状似奶酪
镜下观： 红染颗粒状无结构物质
.
渗出, 坏死, 增生三种变化 往往同时交错存在，相互转化
以某一种改变为主， 取决于： 机体状态 细菌的量, 毒力 治疗措施影响
.
结核基本病变与机体免疫状态关系
病变
机体状态
结核杆菌
免疫力 超敏反应 菌量 毒力
病理特征
毒力强,变态反应强时 病变： 浆液性和浆液纤维素性炎 部位： 肺, 胸膜, 滑膜, 脑膜
.
2. 以增生为主病变 发病情况：机体抵抗力较强, 细菌量少,
毒力较低，免疫反应较强 病变：
结核结节 （具有诊断意义）
.
镜下观：
上皮样C， 郎罕巨C， 干酪样坏死 外围T淋巴C、
成纤维C
. 结核结节
tuberc. le
渗出为主 低
较强
多
强
浆液性或
浆液纤维素性炎
增生为主 较强 较弱
少 较低 结核结节
坏死为主 低
强
多
强
干酪样坏死
—————————————————————————————
.
（三）结核病基本变化转化规律
1.转向愈合：
(1) 吸收、消散：
(2) 渗出性、小干酪样坏死、小增生病变
(3) X线检查
临床为吸收好转期
空洞内含大量结核杆菌
→→通过支气管播散
X线： 溶解播散期
.
.
一、 肺 结 核 病 (一) 原发性肺结核病
• infected for the first time with bacilli
• children • occasional youth
.
病理特征: 原发综合征
组成：①原发病灶： 部位 :右肺多见， 上叶下部,下叶上部近胸膜;
病变：渗出，病灶中心干酪样坏死;
②结核性淋巴管炎 ③结核性淋巴结炎: 肿大, 干酪样坏死.
症状：不明显
.
primary complex
tubercular lymphadenitis
.
primary focus
哑铃征
.
原发综合征转归
95%自愈 恶化：
原发病灶、肺门LN病变扩大 或播散(淋巴道, 血道,支气管)
.
结核病 （tuberculosis）
.
一、 概述：
概念：由结核杆菌所致的慢性感染病。 可累及全身，以肺结核多见。
易感人群： 发病率：
.
临床表现：
低热、乏力、食欲↓体重↓盗汗 干咳、咯血、胸痛
病变特征：
结核结节 不同程度干酪样坏死 易形成空洞
.
二、病因和发病机制：
病因:
结核杆菌（人、牛、鸟、鼠型） 呼吸道: 空洞型肺结核病人 消化道、 皮肤等次之
1、局灶性肺结核：非活动性病变
部位: 右肺肺尖多见
病变： 以增生为主病变， 中心：干酪样坏死, 周围：纤维组织包裹
临床：无明显症状 X线：境界清楚，结节性病灶
.
focal pulmonary TB
X-ray
.
2. 浸润性肺结核： 最常见活动性病变
部位：右肺多见，肺尖及锁骨下区 病变：以渗出为主病变, 中心干酪样坏死 临床：低热, 疲倦, 盗汗, 咳嗽, 咯血,
(2)纤维化、包裹及钙化
增生性、小干酪样坏死；较大干酪样坏死
X线检查
临床为硬结钙化期
.
纤维包. 裹
2. 转向恶化
(1) 浸润进展: 病变：病灶周围出现渗出性病变及干酪样 坏死. X线：病灶周围出现絮状阴影, 边缘模糊 浸润进展期
.
（2）溶解播散 ： 病变：干酪样坏死物液化
→→ 通过自然管道排除，
.
cavity
Chronic fibrocavitative pulmonaryTB
.
临 床
病程长, 时好时坏; 发热盗汗, 咳嗽,咳痰,咯血, 呼吸困 难，痰中含结核杆菌,
.
转 归
1) 结核病传染源– 开放性肺结核 2) 大咯血 3) 气胸, 结核性脓气胸 4) 喉, 肠结核 5) 肺源性心脏病
•浸润性肺结核形成急性空洞基础上发展 而来
.
.
病变特点：
1. 肺上叶多个厚壁空洞 空洞壁分三层 内层: 干酪样坏死物 中层: 结核性肉芽组织 外层: 纤维结缔组织
.
Chronic cavity
.
2. 同侧和对侧肺新旧不一, 大小不等, 病变类型不同病灶.
3. 肺组织严重破坏, 广泛纤维化； 胸膜 增厚、粘连→肺硬化，肺心病
.
6）经治疗 小空洞: 机化瘢痕愈合 大空洞: 内壁纤维组织增生，支气 管上皮覆盖- 开放性愈合
.
4. 干酪性肺炎
发生于: 1) 浸润性肺结核恶化进展; 2) 急,慢性空洞内结核杆菌经支气管广 泛播散
病 变： 镜下观：肺泡内大量浆液纤维素、巨噬 细胞渗出, 广泛干酪样坏死
.
干酪性肺炎
肉眼观： 淡黄色，干酪样 实变
－－广泛LN结核，血源性结核病
.
（二）继发性肺结核
发生机制: 再次感染结核菌，成人
1) 外源性再感染 2) 内源性再感染 –潜伏 病灶
.
特点：1) 病变始于肺尖
2) 变态反应-－易发生干酪样坏死 免疫反应-－形成结核结节
3) 主要是支气管播散 4) 病程长,时好时坏, 病变复杂,新旧病灶
.
病理类型：
.
发病机制:
1、致病物质: 与结核杆菌菌体及细胞壁成分 有关
a. 脂质(索状因子,蜡质D) b. 蛋白 c. 多糖类
.
❖致病机制：
.
2. 致病的机理：
初次感染结核菌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
巨噬细胞吞噬 存活、复制
免疫反应 30-50天
肉芽肿形成
4型变态反应
组织结构破坏 及干酪样坏死
杀菌
.
三、基本病变
1.以渗出为主病变 发病情况：早期；机体抵抗力低, 菌量多和
上皮样细胞：界限不清；核圆或长圆形，空泡状；
C之间似上皮C一样的紧密.排列。活性增加。
Lymphocytes
Langhans giant cells fibroblast
cells
.
干酪样. 坏死
3.以坏死为主的病变
发病情况： 结核杆菌数量多和毒力强,机 体抵抗力低，变态反应强烈时
病变：干酪样坏死（具有诊断意义）
.
Caseous pneumonia
.
5. 结 核 球(结核瘤)
纤维包裹的孤立的界清的干酪样坏死灶。
发生于： 1）浸润性肺结核干酪样坏死物纤维包裹 2）空洞内干酪样坏死物不能排出 3）多个干酪样坏死灶融合后纤维包裹
痰中有结核杆菌 X线： 云絮状边缘模糊阴影
.
浸润型肺结核
X线：片状、絮状阴影，边缘模糊
.
转归： (1)及时治疗：吸收、纤维化, 钙化 (2)继续发展 ： 渗出和干酪样坏死物液化
病灶扩大
.
经支气管播散 干酪性肺炎
急性空洞
闭合，瘢痕而治愈 经久不愈→慢性空洞
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3.慢性纤维空洞性肺结核
•成人型结核常见类型, 慢性晚期类型.