帕 金 森 病
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因肌张力增高、姿势反射障碍，使起床、翻 身、步行、变换方向等运动迟缓
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少， 呈面具脸(masked face)，流涎
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难，僵住
中国康复理论与实践2005 年10 月第11 卷第10 期
磁共振波谱分析
帕金森病临床诊断标准
存在下列至少2个主征：
静止性震颤
运动迟缓
齿轮样肌强直 姿势反射障碍 但至少包括前2项其中之一
帕金森病临床诊断标准
无引起继发性帕金森病 (Pakinsonism) 的病 因，如脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、 金属中毒、一氧化碳中毒等
无下列体征：眼外肌麻痹、小脑征、体位 性低血压、锥体系损害和肌萎缩 症状不对称，左旋多巴治疗有效
鉴别诊断--- 1.特发性震颤
特征是姿势性或运动性震颤 发病年龄早
饮酒或服心得安后震颤显著减轻
无肌强直和运动迟缓
1/3患者有家族史
鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征
1．年龄老化
黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多 巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质随年 龄增长逐年减少。 但老年人发病者仅是少数，因此，只是PD 发病的促发因素。
病因及发病机制
2．环境因素 80 年代初美国加州一些吸毒者因误用一种 吡啶类衍生物，1-甲基4-苯基1, 2, 3, 6-四氢 吡啶(MPTP) 给猴注射后出现酷似人类原发性 PD 的病理 变化、行为症状、生化改变和药物治疗反应 。MPTP在脑内通过一系列的生化反应，导 致DA能神经元变性。环境中与MPTP分子结 构类似的工农业毒素可能是PD病因之一
帕 金 森 病
(Parkinson’s disease)
温州医学院附属第一医院神经科
陈昆明
帕金森病的概念
帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震颤 麻痹(paralysis agitans)。 本病由Parkinson(1817)首先描述。
AN
ESSAY
ON THE
图3. PD 患者,女性,76岁,病程7 年,Hoehn &Yahr 分级 为3 级,FLAIR 显示侧脑室周围光滑的晕状高信号, 为PV H 2 级,皮层下见多个斑点状高信号病灶,为 DWMH 1 级; 图4. PD 患者,男性,70 岁,病程3. 5 年,Hoehn &Yahr 分级为3 级,FLAIR 显示侧脑室周围高信号不规则延 伸至深部白质为PV H 3 级,皮层下大片融合的高信 号病灶,为DWMH 3 级。
临床表现-- 一般特点
症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对 侧上肢及下肢，呈“N”字型进展 (65%~70%) 25%~30%病例自一侧下肢开始，两侧下肢 同时开始者极少见
主要临床表现
主要症状 静止性震颤 肌强直 运动迟缓
姿势步态异常
初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障碍(12%) 、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
PROGRESSIVE LOSS OF STRIATAL ?CIT UPTAKE
Baseline
22 months
34 months
46 months
PET显示PD脑内DAT功能显著降低
帕金森病脑18F－FDG PET 显像临床研究
1。正常人脑PET 显像可见大脑各叶、基底节、丘脑、中脑及小脑 放射性分布均匀对称。 2。PD 患者的PET异常率为96. 97 % ,MRI 异常率为30. 30 %。PD 患者黑质、纹状体、丘脑及大脑半球各叶代谢低于正常人,并与症 状严重程度有关。症状重侧肢体对侧脑半球的黑质、纹状体、丘 脑及额叶代谢较另侧降低。 3。PD 患者PET 显像特征: 非对称性黑质(93.94 %) 、纹状体(69. 70 %) 、丘脑(36. 36 %) 代谢减低;非对称性纹状体或丘脑代谢 轻度增高,占15.15 %;非对称性大脑各叶代谢下降,其中以颞叶(51. 52 %) 、额叶(39. 39 %) 、海马(45. 46 %) 为著;非对称性额叶、 颞叶、海马代谢轻度增高占9. 09 %。 4。在除外脑内结构特异性损害基础上,18 F－FDG PET发现单侧或 不对称性双侧黑质、纹状体、丘脑代谢减低或轻度增高有助PD 的 早期诊断。
流行病学
PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万， 并随年龄增长而增高，两性分布差异不大 是一种常见的中老年人神经系统变性疾病
病因及发病机制
本病病因迄今未明---原发性PD (idiopathic Parkinson's disease)。 发病机制十分复杂，可能与下列因素有关：
病因及发病机制
做序列性动作困难，不能同时做多个动作 随意动作减少，始动困难
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
小写症(micrographia)
临床表现-- 4．姿势步态异常
站--屈曲体姿 行--步态异常 转弯--平衡障碍 早期下肢拖曳；之 后小步态、启动困 难、行走时上肢摆 动消失
临床表现-- 1．静止性震颤(static tremor)
拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling) 动作， 节律4~6Hz，安静时出现，随意运动减轻或 停止，紧张时加剧，入睡后消失 常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢远端 ( 手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢 体，下颌、唇、舌及头部最后受累
生化病理
黑质中DA最后被
MAO(神经元内)
COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶，胶质 细胞内) 分解成高香草酸(HVA)
帕金森病—生化病 理
多巴胺的合成和代谢
Tyrosine
GTP
BH4
Tyrosine
TH-酪氨酸羟化酶
左旋多巴
L-DOPA
DDC-多巴脱羧酶
司吉宁
DA
quinone + H2O2 + .OH
NQO1
MAO DOPAC + H2 O2
Amphetamine Cocaine
HVA + H2O2
hydroquinone
VMT
DA
SOD
.OH
Reserpine
reuptake 3-MT COMT Tasmar post-synaptic receptor DA
pre-synaptic receptor 多巴胺受体激动剂
病因及发病机制
3．遗传因素 PD在一些家族中呈聚集现象 约10%的PD 患者有家族史，呈不完全外显率 常染色体显性遗传 细胞色素P4502D6基因可能是PD易感基因之一 少数家族性PD与a-突触核蛋白(a-synuclein)基 因、Parkin基因突变密切相关
病理
主要病理改变是含色素的黑质致密部 DA 能神经元变性、缺失
生化病理
脑内存在多条 DA递质通路，最重要为黑质 -纹 状体通路 左旋酪氨酸
TH ↓
→L-DOPA
DDC↓
→DA↓
该通路DA 神经元在黑质致密部，正常时自血流 摄入左旋酪氨酸，经细胞内酪氨酸羟化酶(TH) 转化为左旋多巴(L-DOPA)
再经过多巴脱羧酶(DDC)转化为DA DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细胞
(1) 弥散性路易体病 (diffuse Lewy body disease)的
静止性震颤 （面部）
临床表现-- 1．静止性震颤(static tremor)
少数患者尤其70岁以上发病者，可不出现 震颤 部分患者可合并姿势性震颤
临床表现-- 2．肌强直(rigidity)
肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运 动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管(铅管 样强直)
若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续停 顿，似转动齿轮 ( 齿轮样强直 ) ，是肌强直 与静止性震颤叠加所致
出现症状时 DA 能神经元常丢失 50% 以上 ，症状明显时神经元丢失严重，残留者变 性，黑色素减少
病理改变
病理
胞浆内出现特征性嗜酸性 包涵体--Lewy小体，a-突触 核蛋白基因是Lewy小体中 重要成分
类似改变也见于蓝斑、中 缝核、迷走神经背核等， 程度较轻
病理特点
总之，典型病理特点是：
进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺神 经元大量丧失(50%~70%) 路易(Lewy)小体有a-突触核蛋白沉积
ຫໍສະໝຸດ Baidu
病理改变
a. 黑质萎缩 b. 与正常对照比较
Parkinson病
a.黑质致密部 Lewy 体， H&E b.改良Bielschowsky银染技术
病理生理基础
黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺 含量显著减少(80%~ 99%) 该生化异常与临床症状严重程度成正比
Pargyline Deprenyl
MAO
生化病理-基底节的神经生化解剖简图
ACh神经元对纹状体 GABA源性递质释放 起兴奋作用
DA 神经元对纹状体 GABA 源性递质释放 起抑制作用
生化病理-帕金森病基底节神经生化病理学
DA 神经元变性 ( 黑圈及 虚线)破坏纹状体GABA 神经元的多巴胺抑制与 ACh兴奋的平衡
临床表现-- 2．肌强直(rigidity)
肌 强 直 须 与 锥 体 束 受 损 肌 张 力 增 高 (spasticity)区别
被动运动关节开始阻力明显，随后迅速减 弱( 折刀样强直 )，常伴腱反射亢进和病理 征
后者视部位不同只累及部分肌群 ( 屈肌或 伸肌)
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
中华核医学杂志2002 年2 月第22 卷第1 期
帕金森病脑18F－FDG PET 显像
目前的研究发现应用一种[18F]-氟多巴的试剂注入人体， 再经PET扫描，可以确诊早期PD病人。 因为[18F]-氟多巴是L-dopa的同类化合物，能透过血脑屏 障被黑质纹状体神经元摄取，其摄取量可反映突触前多巴 脱羧酶的活性，从而间接反映黑质多巴胺神经元数目和病 情的严重度。 一些研究表明PD病人的纹状体区的[18F]-氟多巴的积聚明 显较正常人低，偏侧PD病人症状对侧的壳核只有正常值的 57%-80%。但该项检查非常昂贵，目前临床上基本不用该 检查来诊断帕金森病。
SHAKING PALSY
CHAPTER I
DEFINITION-HISTORY-ILLUSTRATIVE CASES
SHAKING PALSY. (Paralysis Agitans.)
Monograph by James Parkinson 1817
帕金森病的临床特点
主要表现：
静止性震颤 运动迟缓 肌强直 姿势步态异常
净效应是增加纹状体 GABA释放
生化病理
瑞典的Arvid Carlsson 因 发现 DA 的信号转导功能及 其在控制运动中的作用， 成为 2000 年诺贝尔医学奖 的三个得主之一
他的研究使人们认识到 大脑特定部位 DA 缺乏可导 致帕金森病，并推动了该 病治疗药物的研制
临床表现-- 一般特点
多在60岁后发病，偶有20多岁发病者 起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧
临床表现-- 4．姿势步态异常
屈曲体姿
临床表现-- 4．姿势步态异常
转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯干与头 部一起转动
晚期自坐位、卧位起立困难，小步前冲 ( 慌张步态 festination)
辅助检查
血、 CSF 常规无异常， CT 、 MRI 无特征所 见 高效液相色谱 (HPLC) 检测CSF 、尿HVA 降 低 DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA 序列分析在家族性PD可发现基因突变 PET 或 SPECT 可发现 PD 脑内 DAT 功能显著 降低
帕金森病脑18F－FDG PET 显像
帕金森病MRI 白质高信号研究
图1. PD 患者,女性,64 岁,病程4 年,Hoehn &Yahr 分级为1. 5 级,FLAIR 显示侧脑室前 角帽状高信号,为PVH 1 级,皮层下见多个 斑点状高信号病灶,为DWMH 1 级; 图2. PD 患者,男性,60 岁,病程5 年,Hoehn &Yahr 分级为2 ,FLAIR 显示侧脑室前角帽 状高信号,为PV H 1 级,皮层下见多个斑点 状高信号病灶,部分病灶开始融合,为 DWMH 2 级;
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少， 呈面具脸(masked face)，流涎
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难，僵住
中国康复理论与实践2005 年10 月第11 卷第10 期
磁共振波谱分析
帕金森病临床诊断标准
存在下列至少2个主征：
静止性震颤
运动迟缓
齿轮样肌强直 姿势反射障碍 但至少包括前2项其中之一
帕金森病临床诊断标准
无引起继发性帕金森病 (Pakinsonism) 的病 因，如脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、 金属中毒、一氧化碳中毒等
无下列体征：眼外肌麻痹、小脑征、体位 性低血压、锥体系损害和肌萎缩 症状不对称，左旋多巴治疗有效
鉴别诊断--- 1.特发性震颤
特征是姿势性或运动性震颤 发病年龄早
饮酒或服心得安后震颤显著减轻
无肌强直和运动迟缓
1/3患者有家族史
鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征
1．年龄老化
黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多 巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质随年 龄增长逐年减少。 但老年人发病者仅是少数，因此，只是PD 发病的促发因素。
病因及发病机制
2．环境因素 80 年代初美国加州一些吸毒者因误用一种 吡啶类衍生物，1-甲基4-苯基1, 2, 3, 6-四氢 吡啶(MPTP) 给猴注射后出现酷似人类原发性 PD 的病理 变化、行为症状、生化改变和药物治疗反应 。MPTP在脑内通过一系列的生化反应，导 致DA能神经元变性。环境中与MPTP分子结 构类似的工农业毒素可能是PD病因之一
帕 金 森 病
(Parkinson’s disease)
温州医学院附属第一医院神经科
陈昆明
帕金森病的概念
帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震颤 麻痹(paralysis agitans)。 本病由Parkinson(1817)首先描述。
AN
ESSAY
ON THE
图3. PD 患者,女性,76岁,病程7 年,Hoehn &Yahr 分级 为3 级,FLAIR 显示侧脑室周围光滑的晕状高信号, 为PV H 2 级,皮层下见多个斑点状高信号病灶,为 DWMH 1 级; 图4. PD 患者,男性,70 岁,病程3. 5 年,Hoehn &Yahr 分级为3 级,FLAIR 显示侧脑室周围高信号不规则延 伸至深部白质为PV H 3 级,皮层下大片融合的高信 号病灶,为DWMH 3 级。
临床表现-- 一般特点
症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对 侧上肢及下肢，呈“N”字型进展 (65%~70%) 25%~30%病例自一侧下肢开始，两侧下肢 同时开始者极少见
主要临床表现
主要症状 静止性震颤 肌强直 运动迟缓
姿势步态异常
初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障碍(12%) 、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
PROGRESSIVE LOSS OF STRIATAL ?CIT UPTAKE
Baseline
22 months
34 months
46 months
PET显示PD脑内DAT功能显著降低
帕金森病脑18F－FDG PET 显像临床研究
1。正常人脑PET 显像可见大脑各叶、基底节、丘脑、中脑及小脑 放射性分布均匀对称。 2。PD 患者的PET异常率为96. 97 % ,MRI 异常率为30. 30 %。PD 患者黑质、纹状体、丘脑及大脑半球各叶代谢低于正常人,并与症 状严重程度有关。症状重侧肢体对侧脑半球的黑质、纹状体、丘 脑及额叶代谢较另侧降低。 3。PD 患者PET 显像特征: 非对称性黑质(93.94 %) 、纹状体(69. 70 %) 、丘脑(36. 36 %) 代谢减低;非对称性纹状体或丘脑代谢 轻度增高,占15.15 %;非对称性大脑各叶代谢下降,其中以颞叶(51. 52 %) 、额叶(39. 39 %) 、海马(45. 46 %) 为著;非对称性额叶、 颞叶、海马代谢轻度增高占9. 09 %。 4。在除外脑内结构特异性损害基础上,18 F－FDG PET发现单侧或 不对称性双侧黑质、纹状体、丘脑代谢减低或轻度增高有助PD 的 早期诊断。
流行病学
PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万， 并随年龄增长而增高，两性分布差异不大 是一种常见的中老年人神经系统变性疾病
病因及发病机制
本病病因迄今未明---原发性PD (idiopathic Parkinson's disease)。 发病机制十分复杂，可能与下列因素有关：
病因及发病机制
做序列性动作困难，不能同时做多个动作 随意动作减少，始动困难
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
小写症(micrographia)
临床表现-- 4．姿势步态异常
站--屈曲体姿 行--步态异常 转弯--平衡障碍 早期下肢拖曳；之 后小步态、启动困 难、行走时上肢摆 动消失
临床表现-- 1．静止性震颤(static tremor)
拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling) 动作， 节律4~6Hz，安静时出现，随意运动减轻或 停止，紧张时加剧，入睡后消失 常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢远端 ( 手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢 体，下颌、唇、舌及头部最后受累
生化病理
黑质中DA最后被
MAO(神经元内)
COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶，胶质 细胞内) 分解成高香草酸(HVA)
帕金森病—生化病 理
多巴胺的合成和代谢
Tyrosine
GTP
BH4
Tyrosine
TH-酪氨酸羟化酶
左旋多巴
L-DOPA
DDC-多巴脱羧酶
司吉宁
DA
quinone + H2O2 + .OH
NQO1
MAO DOPAC + H2 O2
Amphetamine Cocaine
HVA + H2O2
hydroquinone
VMT
DA
SOD
.OH
Reserpine
reuptake 3-MT COMT Tasmar post-synaptic receptor DA
pre-synaptic receptor 多巴胺受体激动剂
病因及发病机制
3．遗传因素 PD在一些家族中呈聚集现象 约10%的PD 患者有家族史，呈不完全外显率 常染色体显性遗传 细胞色素P4502D6基因可能是PD易感基因之一 少数家族性PD与a-突触核蛋白(a-synuclein)基 因、Parkin基因突变密切相关
病理
主要病理改变是含色素的黑质致密部 DA 能神经元变性、缺失
生化病理
脑内存在多条 DA递质通路，最重要为黑质 -纹 状体通路 左旋酪氨酸
TH ↓
→L-DOPA
DDC↓
→DA↓
该通路DA 神经元在黑质致密部，正常时自血流 摄入左旋酪氨酸，经细胞内酪氨酸羟化酶(TH) 转化为左旋多巴(L-DOPA)
再经过多巴脱羧酶(DDC)转化为DA DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细胞
(1) 弥散性路易体病 (diffuse Lewy body disease)的
静止性震颤 （面部）
临床表现-- 1．静止性震颤(static tremor)
少数患者尤其70岁以上发病者，可不出现 震颤 部分患者可合并姿势性震颤
临床表现-- 2．肌强直(rigidity)
肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运 动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管(铅管 样强直)
若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续停 顿，似转动齿轮 ( 齿轮样强直 ) ，是肌强直 与静止性震颤叠加所致
出现症状时 DA 能神经元常丢失 50% 以上 ，症状明显时神经元丢失严重，残留者变 性，黑色素减少
病理改变
病理
胞浆内出现特征性嗜酸性 包涵体--Lewy小体，a-突触 核蛋白基因是Lewy小体中 重要成分
类似改变也见于蓝斑、中 缝核、迷走神经背核等， 程度较轻
病理特点
总之，典型病理特点是：
进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺神 经元大量丧失(50%~70%) 路易(Lewy)小体有a-突触核蛋白沉积
ຫໍສະໝຸດ Baidu
病理改变
a. 黑质萎缩 b. 与正常对照比较
Parkinson病
a.黑质致密部 Lewy 体， H&E b.改良Bielschowsky银染技术
病理生理基础
黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺 含量显著减少(80%~ 99%) 该生化异常与临床症状严重程度成正比
Pargyline Deprenyl
MAO
生化病理-基底节的神经生化解剖简图
ACh神经元对纹状体 GABA源性递质释放 起兴奋作用
DA 神经元对纹状体 GABA 源性递质释放 起抑制作用
生化病理-帕金森病基底节神经生化病理学
DA 神经元变性 ( 黑圈及 虚线)破坏纹状体GABA 神经元的多巴胺抑制与 ACh兴奋的平衡
临床表现-- 2．肌强直(rigidity)
肌 强 直 须 与 锥 体 束 受 损 肌 张 力 增 高 (spasticity)区别
被动运动关节开始阻力明显，随后迅速减 弱( 折刀样强直 )，常伴腱反射亢进和病理 征
后者视部位不同只累及部分肌群 ( 屈肌或 伸肌)
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
中华核医学杂志2002 年2 月第22 卷第1 期
帕金森病脑18F－FDG PET 显像
目前的研究发现应用一种[18F]-氟多巴的试剂注入人体， 再经PET扫描，可以确诊早期PD病人。 因为[18F]-氟多巴是L-dopa的同类化合物，能透过血脑屏 障被黑质纹状体神经元摄取，其摄取量可反映突触前多巴 脱羧酶的活性，从而间接反映黑质多巴胺神经元数目和病 情的严重度。 一些研究表明PD病人的纹状体区的[18F]-氟多巴的积聚明 显较正常人低，偏侧PD病人症状对侧的壳核只有正常值的 57%-80%。但该项检查非常昂贵，目前临床上基本不用该 检查来诊断帕金森病。
SHAKING PALSY
CHAPTER I
DEFINITION-HISTORY-ILLUSTRATIVE CASES
SHAKING PALSY. (Paralysis Agitans.)
Monograph by James Parkinson 1817
帕金森病的临床特点
主要表现：
静止性震颤 运动迟缓 肌强直 姿势步态异常
净效应是增加纹状体 GABA释放
生化病理
瑞典的Arvid Carlsson 因 发现 DA 的信号转导功能及 其在控制运动中的作用， 成为 2000 年诺贝尔医学奖 的三个得主之一
他的研究使人们认识到 大脑特定部位 DA 缺乏可导 致帕金森病，并推动了该 病治疗药物的研制
临床表现-- 一般特点
多在60岁后发病，偶有20多岁发病者 起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧
临床表现-- 4．姿势步态异常
屈曲体姿
临床表现-- 4．姿势步态异常
转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯干与头 部一起转动
晚期自坐位、卧位起立困难，小步前冲 ( 慌张步态 festination)
辅助检查
血、 CSF 常规无异常， CT 、 MRI 无特征所 见 高效液相色谱 (HPLC) 检测CSF 、尿HVA 降 低 DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA 序列分析在家族性PD可发现基因突变 PET 或 SPECT 可发现 PD 脑内 DAT 功能显著 降低
帕金森病脑18F－FDG PET 显像
帕金森病MRI 白质高信号研究
图1. PD 患者,女性,64 岁,病程4 年,Hoehn &Yahr 分级为1. 5 级,FLAIR 显示侧脑室前 角帽状高信号,为PVH 1 级,皮层下见多个 斑点状高信号病灶,为DWMH 1 级; 图2. PD 患者,男性,60 岁,病程5 年,Hoehn &Yahr 分级为2 ,FLAIR 显示侧脑室前角帽 状高信号,为PV H 1 级,皮层下见多个斑点 状高信号病灶,部分病灶开始融合,为 DWMH 2 级;