消化系统疾病--小儿腹泻

消化系统疾病--小儿腹泻

一、易感因素1．婴幼儿消化系统(l)发育尚未成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低，不能适应食物质和量的较大变化。(2)婴幼儿水代谢旺盛，一岁以内每日摄人及排出的水分占体内总液量的1/2（成人为1/7），对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。(3)婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。

2．生长发育快所需营养物质相对较多，且婴儿食物以液体为主，进入量较多，胃肠道负担重。

3．机体防御功能差(1)婴儿胃酸偏低，胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力较弱。(2)血清免疫球蛋白（尤其是IgM、IgA）和胃肠道分泌型IgA均较低。

4．肠道菌群失调新生儿生后尚未建立正常肠道菌群时、改变饮食使肠道内环境改变时，或滥用广谱抗生素时，均可使肠道正常菌群的平衡失调，而患肠道感染。

5．人工喂养母乳中含有大量体液因子（SlgA、乳铁蛋白）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具极易受污染，人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。

二、病因（一）感染因素1．病毒感染(1）寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。(2）主要病原为轮状病毒。(3）其次有星状和杯状病毒、肠道病毒（包括柯萨奇病毒、埃可病毒、肠道腺病毒）、诺沃克病毒、冠状病毒

2．细菌感染（不包括法定传染病）(1)致腹泻大肠埃希菌1)致病性大肠埃希菌(EPEC)①为最早发现的致腹泻大肠埃希菌。②EPEC侵入肠道后，黏附在肠黏膜上皮细胞，引起肠黏膜微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，黏膜充血、水肿而致腹泻，可累及全肠道。2)产毒性大肠埃希菌(ETEC)：可黏附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖，产生不耐热肠

毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)。3)侵袭性大肠埃希菌(EIEC)①可直接侵入小肠黏膜引起炎症反应，也可黏附和侵入结肠黏膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样腹泻。②该菌与志贺菌相似，两者抗原有交叉反应。4)出血性大肠埃希菌(EGEC)：黏附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素（vero毒素）．引起肠黏膜坏死和肠液分泌，致出血性肠炎。5)黏附-集聚性大肠埃希菌(eEAEC)：以集聚方式黏附于下段小肠和结肠黏膜致病，不产生肠毒素，亦不引起组织损伤。

(2)空肠弯曲菌：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种，95%-99%弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种（简称空肠弯曲菌）所引起。(3)耶尔森菌：除侵袭小肠、结肠黏膜外，还可产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。(4)其他。

3．真菌致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、毛蟊菌，小儿以白色念珠菌多见。

4．寄生虫常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫。

5．肠道外感染有时亦可产生腹泻症状，如患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、泌尿系感染、皮肤感染或急性传染病时，可由于发热、感染原释放的毒素、抗生素治疗、直肠局部激惹（膀胱感染）作用而并发腹泻。

6．滥用抗生素也可引起腹泻，称之为抗生素相关性腹泻(AAD)。

（二）非感染因素1．饮食因素(1)喂养不当可引起腹泻，多为人工喂养儿，原因为：喂养不定时，饮食量不当，突然改变食物品种，或过早喂给大量淀粉或脂肪类食品；果汁，特别是那些含高果糖或山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻；肠道刺激物（调料、富含纤维素的食物）也可引起腹泻。(2)过敏性腹泻，如对牛奶或大豆（豆浆）过敏而引起腹泻。(3)原发性或继发性双糖酶（主要为乳糖酶）缺乏或活性降低，肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。

2．气候因素(1)气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加。(2)天气过热消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可能诱发消化功能紊乱致腹泻。

三、发病机制（一）感染性腹泻1．病毒性肠炎(1)各种病毒侵入

肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀，排列紊乱和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使小肠黏膜回吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。(2)发生病变的肠黏膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低，使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高。

(3)微绒毛破坏亦造成载体减少，上皮细胞钠转运功能障碍，水和电解质进一步丧失。

2．细菌性肠炎(1)肠毒素性肠炎①各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，如霍乱弧菌、产肠毒索性大肠埃希菌。②病原体侵入肠道后，一般仅在肠腔内繁殖，黏附在肠上皮细胞刷状缘，不侵入肠黏膜。③细菌在肠腔释放两种肠毒素，即不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)，LT与小肠上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶，致使三磷腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP)，cAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进肠腺分泌Cl-。④ST则通过激活鸟苷酸环化酶，使三磷酸鸟苷(GTP)转变为环磷酸鸟苷(cGMP)，cGMP增多后亦使肠上皮细胞减少Na+和水的吸收、促进Cl-分泌。

⑤两者均使小肠液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。

(2)侵袭性肠炎①各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠埃希菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等均可直接侵袭小肠或结肠肠壁，使黏膜充血、水肿，炎症细胞浸润引起渗出和溃疡等病变。②患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便。③结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体，并且某些致病菌还会产生肠毒素，亦可发生水样腹泻。

（二）非感染性腹泻1．主要是由饮食不当引起。2．当进食过量或食物成分不恰当时，消化过程发生障碍，食物不能被充分消化和吸收而积滞在小肠上部，使肠腔内酸度降低，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖。3．食物发酵和腐败，分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高，腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻，进而发生