急性肾衰竭的发病机制

5、感染和药物引起间质性肾炎：某些细菌、真菌或病毒性感染，以及某些抗生素如β—内酰胺、利福平、磺胺等，可引起急性间质性肾炎而导致ARF。一般病程较短，经恰当治疗，肾功能可以恢复。另外，全身感染引发的炎症介质“瀑布”反应可明显影响肾血流，内毒素可激活并促使释放去甲肾上腺素、加压素、血管紧张素Ⅱ、血栓毒、内皮素等，使肾血管收缩。
6、非少尿型急性肾功能衰竭：因肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化不一致所引起。当仅有部厢小管细胞变性坏死和肾小管堵塞，肾小管与肾小球损害程度不一致时，或者某些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，可发生非少尿型ARF。
了解了急性肾衰竭的发病机制，是为了更好地指导临床的治疗方法，引起急性肾衰竭的原因不同，其治疗方案可能完全不一样。长沙普济肾病医院的专家强调，只有正确的诊断，准确判断引起肾衰竭的原因，才能取得有效持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后堵塞肾小管;滤过压力降低更加重肾小管堵塞;严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可导致肾小管堵塞。
4、缺血—再灌注损伤：肾缺血时细胞ATP浓度急剧下降，膜的转运功能受损，细胞内Na+、Ca2+积聚，细胞器功能障碍。肾血供恢复后可产生大量氧自由基(OFR)，可引起膜的脂质过氧化损伤，导致细胞功能障碍或死亡，还可引起血管功能异常。
2、肾小管上皮细胞变性坏死：这是急性肾衰竭持续存在的主要因素，多由肾毒性物质或肾持续缺血所致，可引起肾小管内液返漏和肾小管堵塞。肾小管上皮细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子浓度明显增加，激活了钙依赖性酶如一氧化氮合酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶(calpain)、磷酸解酯酶A：(PLA2)等，导致肾小管缺氧性损伤和肾小管上皮细胞坏死。
急性肾衰竭的发病机制
急性肾衰竭是一种临床急重症，需要进行紧急处理。那么，患者为什么会出现急性肾衰竭呢?
1、肾缺血：肾小球滤过率主要取决于肾小球内静水压。肾小球输入小动脉与输出小动脉形成对肾血流的阻力，从而调节肾小球内静水压。当平均动脉压下降至<90mmHg(12kPa) 时，GFR下降;若下降至60mmHg(8kPa)，GFR则下降一半。但血压恢复后，肾功能并不恢复，表明尚有其它因素。如①前列腺素平衡紊乱：肾本身可产生前列腺素，其中前列环素(PGl2)是强的血管扩张物质，血栓素(TXA2)是强的缩血管物质。肾缺血时，因内皮细胞损伤使PGl2生成减少，TXA2却由血小板大量生成，使正常PGl2/TXA2比例下降，导致ARF。②肾素—血管紧张素系统紊乱：肾供血不足时，灌注压下降，转运至肾小管的钠减少以及交感神经活性增强，使肾素分泌增多。血管紧张素原在肾素的作用下，成为血管紧张素I(ANG工)，再由血管紧张素转换酶(ACE)将其转换为ANGⅡ，在PGl2生成减少的情况下，ANGⅡ可导致出球和人球小动脉都收缩，GFR则降低。③内皮素(endothelin，ET)的作用：ET是一强力血管收缩物质，正常时与内皮源性舒张因子(EDRF)共同调节肾血流。肾缺血时，ET清除减慢，EDRF因内皮细胞受损而减少，从而使人球和出球小动脉收缩，致GFR下降。