肾脏病理基础
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肾脏病理基础
抗凝药
• 华法林：
– 停药至INR小于1.5，如果急需肾穿可使用维生 素K拮抗
• 肝素
– 穿刺前至少6小时停药，最好12-24小时停药
肾穿刺
• 1、超声初步判断：确定肾脏大小（双肾不小）、皮质厚度（一般要 求1cm以上）、穿刺点离肾筋膜距离（只是到肾筋膜，距离肾皮质可 能还有0.5-2cm）。
• 2、超声定位：十字定位 • 3、消毒：以穿刺点为中心，半径至少12cm • 4、准备麻药、准备肾穿针、铺巾 • 5、局部麻醉 • 6、在穿刺点进针，根据测量深度进针，到达肾包膜时轻轻提拉定位
肾脏病理基础
肾穿
肾活检的种类
• 开放肾活检：1923年 Gwyn • 腹腔镜肾活检 • 经皮肾活检：1944年 Alwall • 经静脉肾活检：1990年 Mal • 经尿道肾活检
肾穿刺指征
• 单纯血尿
– 正常、IgA、Alport、薄基底膜肾病——无特殊处理 – 不常规肾穿
• 单纯非NS水平蛋白尿
刚果红染色
• ห้องสมุดไป่ตู้粉样变
• 光镜：红色 • 偏振光：苹果绿双折射
免疫荧光
• 种类
– 球蛋白：IgG、IgA、IgM – 补体：C3、C4、C1q – 轻链：κ、lambda – 特殊：HbsAg
• 部位：Mes、GCW（毛细血管壁） 、TBM、A
• 强度：±、+、++、+++、++++
• 形态：线状、颗粒状、团块状
• 外侧：足细胞 • 内侧：内皮细胞 • 毛细血管之间：系膜细胞
Masson（马松三色染色）
• 基底膜、III型胶原：蓝色、绿 色
肾小球肾炎基本病理变化
原位抗原
植入抗原
抗体
基底膜
肾小球肾炎原位免疫复合物形成机制示意图
左图：抗肾小球基底膜性GN 右图：Heymann肾炎 。 ○ 抗原 Y抗体
连续性荧光
颗粒状荧光
炎症介质能导致肾小球损伤 包括：细胞性成分和可溶性介质两类。
（1）细胞性成分： 血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、氧自
由基、蛋白酶以及IL、TNF、PDGF等 。
硬化：指肾小球Cap皱曲、闭塞、基底膜增厚
四.临床表现：
（一）急性肾炎综合征：
血尿、蛋白尿、水肿和高血压
（二）快速进行性肾炎综合征：
+ 急性肾炎综合征
早期少尿性氮质血症
（三）肾病综合征
蛋白尿（>3.5g/d）、低蛋白血症(<30g/d)、严 重水肿和高脂血症
（四）慢性肾炎综合征 多尿、低比重尿和夜尿，以及高血压、贫血、氮
③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小
管扩张。 3.临床病理联系:
(1)尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿 （2）高血压： （3）贫血： （4）氮质血症和尿毒症：
肾小球 正常结构
肾 小 管
红细胞管型 透明管型
Cap内增生性肾小球肾炎
Cap内增生性肾小球肾炎
不连续的颗粒状的荧光
新月体性肾小球肾炎
（2）可溶性介质： 包括补体系统、凝血系统、花生四烯酸代
谢产物、多种细胞因子等。
三.基本病理变化： (一)增生性病变: 表现为肾小球细胞增多 以基底膜为界分为两种： 毛细血管内增生：指内皮细胞和系膜细胞增生 毛细血管外增生：指球囊壁层上皮细胞增生
(二)基膜增厚：导致通透性增加 (三)炎性渗出和坏死 (四)玻变及硬化: 为各种肾小球改变的最终结局
肾内科相关基础知识-ppt课件
消失、水肿消退及血压恢复正常。
ppt课件
19
3.病情观察：密切观察生命体征、体重、肾功 能、尿液颜色、尿量及水肿情况。
4.健康教育：指导监测病情及如何防治。
ppt课件
20
慢性肾小球肾炎
ppt课件
21
概述
❖慢性肾小球肾炎 是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床
表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，其 病程长（往往1年以上）。
ppt课件
73
（一）病因
1.原发性肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾 盂肾炎等。
2.继发性肾脏疾病：如糖尿病肾病、高血压肾小 动脉硬化症。
3.尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大等。
ppt课件
74
（二）发病机制
1. 健存肾单位 学说
ppt课件
75
2.肾小管 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
ppt课件
ppt课件
9
溶血性链球菌感染 机体发生免疫反应
急性肾小球肾炎
ppt课件
10
二.临床表现
ppt课件
11
1．尿液改变：尿量减少，血尿常为 首 发症状，绝大多数病人有蛋白尿，往往不 是大量蛋白尿。
2．水肿：常为首发症状，多表现为晨起眼 睑水肿，面部肿胀。
ppt课件
12
3．高血压：70%～90%的病人有不同程度 的高血压，多为轻、中度高血压。
尿，是确诊的重要依据
ppt课件
48
4．肾功能检查：晚期可有持续性肾功能损害 5.影像学检查：肾盂造影、肾图、B超检查对
诊断慢性肾盂肾炎具有重要价值
ppt课件
49
（二）诊断 临床表现
＋ 尿细菌学检查
急性肾盂肾炎
ppt课件
19
3.病情观察：密切观察生命体征、体重、肾功 能、尿液颜色、尿量及水肿情况。
4.健康教育：指导监测病情及如何防治。
ppt课件
20
慢性肾小球肾炎
ppt课件
21
概述
❖慢性肾小球肾炎 是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床
表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，其 病程长（往往1年以上）。
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73
（一）病因
1.原发性肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾 盂肾炎等。
2.继发性肾脏疾病：如糖尿病肾病、高血压肾小 动脉硬化症。
3.尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大等。
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（二）发病机制
1. 健存肾单位 学说
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75
2.肾小管 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
ppt课件
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9
溶血性链球菌感染 机体发生免疫反应
急性肾小球肾炎
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10
二.临床表现
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11
1．尿液改变：尿量减少，血尿常为 首 发症状，绝大多数病人有蛋白尿，往往不 是大量蛋白尿。
2．水肿：常为首发症状，多表现为晨起眼 睑水肿，面部肿胀。
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3．高血压：70%～90%的病人有不同程度 的高血压，多为轻、中度高血压。
尿，是确诊的重要依据
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4．肾功能检查：晚期可有持续性肾功能损害 5.影像学检查：肾盂造影、肾图、B超检查对
诊断慢性肾盂肾炎具有重要价值
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（二）诊断 临床表现
＋ 尿细菌学检查
急性肾盂肾炎
病理(肾小球肾炎)(1)
• 电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜 区、内皮下、上皮下；
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎病史； （2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体： 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中 现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩 张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸 润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
二、肾小球的组织结构
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎病史； （2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体： 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中 现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩 张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸 润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
二、肾小球的组织结构
病理生理学-肾功能不全
• 肾脏内分泌功能障碍
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
肾活检病理检查及肾脏病理基础知识
评估疾病进展
通过定期进行肾活检病理检查，可以监测肾脏疾病的进展情况，及 时发现病情变化。
预测预后
肾活检病理检查结果可以预测患者的预后情况，有助于医生制定合 适的治疗计划和患者自我管理方案。
指导治疗
根据肾活检病理检查结果，医生可以评估患者的预后情况，指导患 者采取合适的治疗措施，提高治疗效果和生活质量。
对肾脏疾病的治疗指导
制定治疗方案
01
根据肾活检病理检查结果，医生可以制定针对性的治疗方案，
提高治疗效果。
调整治疗方案
02
在治疗过程中，通过肾活检病理检查可以评估治疗效果，及时
调整治疗方案，提高治疗效率。
预测治疗效果
03
肾活检病理检查结果可以预测疾病的治疗效果和预后，有助于
医生制定合适的治疗计划。
对肾脏疾病预后的评估
06
肾活检病理检查的局限 性及展望
肾活检的局限性
01
02
03
样本误差
并发症风险
诊断准确性
肾活检只能获取肾脏的部分组织， 可能无法全面反映肾脏的整体病 变情况。
肾活检是一种有创性检查，存在 一定的并发症风险，如出血、感 染等。
由于病理医生的主观判断和经验 差异，肾活检的诊断准确性可能 受到影响。
未来发展方向与展望
血管病变
包括肾动脉硬化、肾静脉 血栓形成等，对肾脏疾病 的发展和预后有一定影响。
肾脏病理的诊断方法
光学显微镜检查
免疫荧光检查
通过观察肾脏组织的光学显微镜，可 以对肾脏疾病的病理变化进行初步诊 断。
通过观察肾脏组织的免疫荧光染色， 可以对肾脏疾病的免疫学特征进行诊 断。
电子显微镜检查
通过观察肾脏组织的超微结构，可以 对肾脏疾病的病理变化进行更深入的 诊断。
通过定期进行肾活检病理检查，可以监测肾脏疾病的进展情况，及 时发现病情变化。
预测预后
肾活检病理检查结果可以预测患者的预后情况，有助于医生制定合 适的治疗计划和患者自我管理方案。
指导治疗
根据肾活检病理检查结果，医生可以评估患者的预后情况，指导患 者采取合适的治疗措施，提高治疗效果和生活质量。
对肾脏疾病的治疗指导
制定治疗方案
01
根据肾活检病理检查结果，医生可以制定针对性的治疗方案，
提高治疗效果。
调整治疗方案
02
在治疗过程中，通过肾活检病理检查可以评估治疗效果，及时
调整治疗方案，提高治疗效率。
预测治疗效果
03
肾活检病理检查结果可以预测疾病的治疗效果和预后，有助于
医生制定合适的治疗计划。
对肾脏疾病预后的评估
06
肾活检病理检查的局限 性及展望
肾活检的局限性
01
02
03
样本误差
并发症风险
诊断准确性
肾活检只能获取肾脏的部分组织， 可能无法全面反映肾脏的整体病 变情况。
肾活检是一种有创性检查，存在 一定的并发症风险，如出血、感 染等。
由于病理医生的主观判断和经验 差异，肾活检的诊断准确性可能 受到影响。
未来发展方向与展望
血管病变
包括肾动脉硬化、肾静脉 血栓形成等，对肾脏疾病 的发展和预后有一定影响。
肾脏病理的诊断方法
光学显微镜检查
免疫荧光检查
通过观察肾脏组织的光学显微镜，可 以对肾脏疾病的病理变化进行初步诊 断。
通过观察肾脏组织的免疫荧光染色， 可以对肾脏疾病的免疫学特征进行诊 断。
电子显微镜检查
通过观察肾脏组织的超微结构，可以 对肾脏疾病的病理变化进行更深入的 诊断。
肾脏病理学基础
腎臟病理的基本病變
病理切片染色
常規H.E染色 常規特殊染色：PAS、MASSON、PASM
腎臟病理的基本病變
免疫螢光染色
沉積部位:系膜區、毛細血管壁 沉積方式:顆粒狀、線狀、團快狀
腎臟病理的基本病變
電鏡觀察
足細胞 基底膜 系膜區 免疫複合物的沉積：上皮下、基膜內、內皮
腎臟病理的基本病變
腎小管： 上皮細胞腫脹顆粒變性、空泡變性 脫落 腎小管壞死 腎小管萎縮 管型 透明管型 細胞管型 鹽類結晶
腎臟病理的基本病變
腎間質： 炎症細胞浸潤 纖維組織增生 肉芽腫形成 水腫、出血
腎臟病理的基本病變
腎血管： 小血管壁硬化、透明變性 小血管壁纖維素樣壞死 內膜黏液水腫、增厚 血管炎 內膜炎
下、系膜區及旁區
腎臟病理學基礎
腎臟的正常結構
腎單位
腎小體
腎小管
腎小囊ห้องสมุดไป่ตู้
腎小球 近端腎小管 細段
遠端腎小管
髒層 囊腔 壁層
曲部 直部 降支 升支 直部 曲部
(近曲小管) (降支粗部) 細部 細部 (升支粗部) (遠曲小管)
髓袢降支 髓袢升支
髓袢
腎臟病理的基本病變
腎小球 腎小管 腎間質 腎血管
腎臟病理的基本病變
腎小球:
體積 增大 縮小 細胞增生 內皮細胞 系膜細胞 上皮細胞 系膜區增寬 囊腔 新月體 球囊粘連 基底膜 增厚 皺縮 雙軌征
腎小球硬化
腎臟病理的基本病變
腎小球疾病的病變分佈
受累小球的分佈特點:
局灶性：<50%腎小球受累 彌漫性: >50%腎小球受累
小球內血管袢病變的分佈特點:
節段性: <50%的毛細血管袢受累 球 性: >50%的毛細血管袢受累
肾脏高密度病灶影像诊断与病理基础
【 作 者】沈 比先 ， 东 医学 院附 属 南 山 医 院放 射 科 ，１０ ２ 通讯 广 ５ ８５
・
４ ４・
生旦｛ 医学影像杂志２ １ 年第 ２ 卷第 １ Ｊ ｈ ｌ ｅ ａｉ ，０ １Ｖ１ ２Ｎ ． 堕 ０１ ２ 期 ｉＣｉ Ｍ ｄＩ ｇ ｇ２ １， ｏ２， ０ Ｃｎ ｎ ｍ ｎ ． １
［］ｕ ｕ ｕａ Ｙ ｕｉｏｈ ，Ｈ ｍ ｄ ，ｅ ／ ｎｒｄ ｃ ｌｐ ｐｌ ｒ ２Ｆ ｋ ｋｒ ，Ｆｊ ｓｉＦ ａ ａａ Ｈ ｔａ ｙ ．Ｉｔ ｕ ｔ ａ ｉａｙ ａ ａ ｌ＂
ｍｕ ｉ ｏ ｓ ｕ ｔ ｏ ｔ ｅ ａ ｃ ｅ ｓ Ｃ ｍｐ ｒｓ ｎ ｆ ｈ ｌ ａ Ｃ ａ ｄ ｔ ｎ ｕ ｔ ｍｏ ＼ ｆ ｈ ｐ ｎ ｒ ａ ． ｏ ａ ｉｏ ｏ ｅ ｉ ｌ Ｔ ｎ ｑ ｃ
癌 的鉴 别 诊 断 吏 具 优 势 ， 因此 二 者 结 合 对 正 确 认 识 此 类 病 变 具 有 重 要 的 临床 意 义
１ 材 料 与 方 法
等原因 ， 导致 病 灶 电子 密 度 增 加 引 起 ， 而且 良恶 性 均 可 能 。
【 收稿 日期】２ Ｏ ０ — ２ 叭 一 ４ １ ［ 者 简 介】曾 志 斌 （ ９ ３ ） 男 ， 作 １ ７ 一 ， 湖北 黄冈 人 ， 治 隈 师 。 主
・
４ ２・
生旦临床医学影像杂志２ １ 年第 ２ 卷第 ｌ Ｊ ｈ ｌ ｅ ａｉ ，０ Ｖ１ ２Ｎ ． ０１ ２ 期 ｉＣｉ Ｍ ｄＩ ｇ ｇ２ １， ｏ２， ｏ Ｃｎ ｎ ｍ ｎ １ ． １
圆 形 或 卵 圆形 ， 单房 或 多 房 ， 内见 多 少 不 ～ 分 隔 及 壁 结 节 ， 囊
质物质所构成 ， Ｃ 在 Ｔ平 扫 图 像 上 呈 高 密 度 影 像 ｌ 囊 肿 通 常 １ ｌ ，
肾脏病理生理学--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义9
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初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义9
病理生理学的肾脏病理生理学
肾脏病理生理学
一、急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF ）是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍。
以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
包括少尿型ARF 和非少尿型ARF 。
（一）病因与分类
1.肾前性肾衰竭
由于有效循环血量减少、心排出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血液灌流不足，肾小球滤过率减少而发生的急性肾衰竭。
见于各种休克早期。
2.肾性急性肾衰竭 是指各种原因引起的肾脏的实质性病变而导致的急性肾衰竭。
最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常引致的急性肾小管坏死。
某些原发性肾脏疾患引起弥漫性肾实质损害也可导致ARF 。
3.肾后性急性肾衰竭 是指尿路急性梗阻所致的肾衰竭。
见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌。
（二）发病机制。
肾功能不全 -基概
6. 肾性骨营养不良
表现: 骨质疏松、纤维性骨炎、
骨硬化和骨软化、佝偻病
机制:
①高血磷、低血钙 ②继发性甲状旁腺机能亢进（PTH↑） ③维生素D活化障碍 ④酸中毒：酸中毒→ 1,25-(HO)2D3合成↓
→肠吸收钙磷↓
五、尿 毒 症
----是急慢性肾功能不全发展到最严重的 阶段，除水、电解质、酸碱平衡发生紊乱 及某些内分泌功能失调，内源性毒物在 体内潴留而引起的一系列自身中毒症状。
功能代谢变化
除泌尿功能障碍和内分泌功能失 调所引起的一系列症状进一步加重外， 还出现全身各个系统的功能障碍和物 质代谢紊乱
原尿返漏(Reflux of urine)
肾小管坏死 基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管 压迫管周血管 肾小管阻塞 肾小管血供↓
四、急性肾功能衰竭分类、分期及临床表现
急性肾功能衰竭 少尿型ARF 非少尿型ARF
少 多恢 尿 尿复 期 期期
（一）少尿期 (oliguric stage)
不要严格限水；给水要分布在24小时
不主张严格限盐；补盐要适当
4.肾性高血压
GFR↓
肾脏疾病 肾灌注量↓
肾实质破坏
Na,H2O排出↓
肾素分泌↑ 舒血管物质↓（PGE2等）
ADS↑
Na,H2O潴留↑
ATⅡ↑
血容量↑
外周阻力↑
CO↑
高血压
5.肾性贫血和出血倾向
发生机制
①促红细胞生成素减少; ②血液中的毒性物质（甲基胍）抑制造血或引起溶血; ③毒性物质抑制钠泵，红细胞脆性增加，破坏速度加快; ④铁的再利用障碍（毒物引起肠黏膜受损，吸收障碍）; ⑤出血（血小板质和量有关）（鼻出血和胃肠出血最常 见）。
泌尿系统疾病第一章(肾脏病基础知识)
肾脏病基础知识总结1：泌尿系统是由哪几部分组成？泌尿系统由肾、输尿管、膀胱及尿道四部分组成。
它的主要功能是排出机体内溶于水的代谢产物。
肾是泌尿器官，其余为贮尿和排尿器官。
2：肾脏的形态是怎样的？（1）肾脏为成对的实质性器官，形似蚕豆，左右各一。
它位于腹膜后脊柱两旁浅窝中，新鲜肾呈红褐色。
约长10至12cm、宽5至6cm、厚3至4cm、重120至150g；左肾较右肾稍大；肾纵轴上端向内、下端向外；上端宽而薄，下端窄而厚；前面较突，后面较平。
（2）肾的外侧缘隆凸，内侧缘中部凹陷，称肾门，是肾盂、血管、神经、淋巴管出入的门户。
这些出入肾门的结构，被结缔组织包裹，合称肾蒂。
由肾门凹向肾内，有一个较大的腔，称肾窦。
肾窦由肾实质围成，窦内含有肾动脉、肾静脉、淋巴管、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪组织等。
3：肾的构造是怎样的？在肾的额状切面上可分为肾实质和肾窦两部分。
（1）肾实质：肾实质可细分为皮质和髓质两部分。
肾皮质：位于浅层，富含血管，呈红褐色。
肾皮质深入肾髓质内的部分称肾柱。
肾髓质：位于深层，色较浅，有15至20个肾锥体。
肾锥体呈圆锥形，其尖端钝圆，朝向肾窦，称肾乳头。
尿液经肾乳头的乳头孔流入肾小盏。
（2）肾窦：肾窦是肾门向肾实质内凹陷、扩大而形成的腔隙。
内含肾小盏、肾大盏、肾盂、肾动脉分支、肾静脉属支、淋巴管、神经和脂肪组织等。
肾小盏包绕肾乳头，为漏斗状的管形结构。
肾大盏由2至3个肾小盏汇合而成。
肾盂由2至3个肾大盏汇合而成，呈扁漏斗状。
肾盂出肾门后缩细，移行为输尿管。
4：肾的表面有哪些被膜？它如何固定在体内的？肾的表面包有三层被膜，由内向外依次为纤维囊、脂肪囊和肾筋膜。
（1）纤维囊：纤维囊为紧贴于肾实质表面的致密结缔组织膜，薄而坚韧。
正常情况下，纤维囊与肾实质结合较疏松，易于剥离，但在肾有病变时，纤维囊与肾实质发生粘连，不易剥离。
（2）脂肪囊：脂肪囊包被于纤维囊外周，为一囊状脂肪组织，并经肾门与肾窦内的脂肪组织相延续，对肾起弹性护垫样保护作用。
临床肾脏病学基础
尿液检查
01
02
03
尿常规检查
通过对尿液的颜色、透明 度、酸碱度、比重等物理 性质进行检测，初步判断 肾脏功能状态。
尿蛋白定量
检测尿液中蛋白质的含量 ，用于评估肾脏滤过功能 及肾小管重吸收功能。
尿沉渣镜检
通过显微镜观察尿液沉渣 中的有形成分，如红细胞 、白细胞、管型等，辅助 诊断肾脏疾病。
血液检查
、感染等。
对症治疗
针对肾小管功能异常引起的症 状，如多尿、夜尿增多等，采 取相应的对症治疗措施。
纠正电解质紊乱
对于肾小管间质性疾病引起的 电解质紊乱，如高钾血症、低 钙血症等，及时采取相应的纠 正措施。
保护肾功能
通过饮食调整、控制血糖、血 脂等措施，保护残余肾功能，
延缓病情进展。
药物性肾损害防治措施
恶性肾小动脉硬化症
起病急骤，病情进展迅速，表现为恶 性高血压、肾功能急剧下降等。
遗传性肾脏病
多囊肾
一种常染色体显性遗传病，表现为双侧肾脏出现多个大小不等的囊肿，晚期可出现肾功 能不全。
Alport综合征
一种遗传性肾炎，主要表现为血尿、肾功能进行性减退、感音神经性耳聋和眼部异常等 。
03
诊断方法与评价标准
肾小管间质性疾病
急性间质性肾炎
由药物、感染等多种病因引起， 表现为肾间质水肿、肾小管受损 ，临床上可出现肾性糖尿、低比 重尿和低渗透压尿。
慢性间质性肾炎
病程缓慢，以肾小管功能损害为 主要表现，如夜尿增多、低比重 尿等，晚期可出现肾功能不全。
血管性肾脏病
良性肾小动脉硬化症
多见于老年人，表现为动脉壁增厚、 变硬，失去弹性，临床上可出现高血 压、肾功能不全等。
临床肾脏病学基础
中医基础课程肾
一、五脏的主要功能与系统连属
④肾主骨，生髓，其华在发 肾主骨，生髓， 肾精有促进骨骼生长发育的功能。 肾精有促进骨骼生长发育的功能。 肾精能化生骨髓，脑髓和脊髓。 肾精能化生骨髓，脑髓和脊髓。 “齿为骨之余”，齿由肾中精气所充养。 齿为骨之余” 齿由肾中精气所充养。 “发为血之余”，肾精能化血，血能养发。 发为血之余” 肾精能化血，Leabharlann 能养发。病机分析： 病机分析：
肾 阴 虚
脑髓失充养——头晕耳鸣，发 头晕耳鸣， 脑髓失充养 头晕耳鸣 肾精不足 落齿摇， 落齿摇，腰膝酸软 男子不育，女子经闭，不孕 男子不育，女子经闭， 肾阴虚 虚热内生—— 五心烦热，失眠多梦，口干 五心烦热，失眠多梦， 虚热内生 咽燥，舌红苔少， 咽燥，舌红苔少，脉细数
膀 胱 湿 热
病机分析：
膀胱气化失常——小便短涩不利，淋沥 小便短涩不利， 膀胱气化失常 小便短涩不利 不尽 湿热蕴结 湿热下迫尿道——尿频 尿急，尿赤混浊 尿频,尿急 湿热下迫尿道 尿频 尿急， 煎熬津液—— 渣滓沉结成结石 煎熬津液
治法： 治法：清热利湿通淋 方药： 方药：八正散
位置：肾位于腰部，脊 位置：肾位于腰部， 柱两旁，左右各一。 柱两旁，左右各一。 主要生理功能：肾藏精， 主要生理功能：肾藏精， 主水，主纳气。 主水，主纳气。
一、五脏的主要功能与系统连属
1．肾的主要生理功能
（1）主藏精： 主藏精： 精：是构成人体和维持人体生命活动的基本物质。 是构成人体和维持人体生命活动的基本物质。 广义之精— 广义之精—一切精微和生理作用十分重要 的物质。 的物质。 狭义之精—生殖之精。是指肾具有贮存、 狭义之精—生殖之精。是指肾具有贮存、封 藏精气的生理功能。 藏精气的生理功能。
一、五脏的主要功能与系统连属
RDN的病理生理学基础
RDN的病理生理学基础肾动脉交感神经消融术(RDN)是一种新兴的高血压微创疗法，通过去除肾神经支配治疗高血压,是安全有效的新型治疗方法，获得《2023中国高血压指南》《美国心脏协会关于高血压的最新声明》《2022荷兰RDN 共识声明》和《2023版欧洲高血压学会动脉高血压管理指南》等推荐，为药物控制血压不佳和难治性高血压等患者提供了新的治疗手段。
肾脏的交感神经包括传入神经纤维和传出神经纤维，同时消除肾脏的传入和传出神经纤维是RDN的病理生理学基础。
01肾脏的神经支配肾脏受交感神经支配,主要为肾上腺素能纤维，其神经末梢通过释放去甲肾上腺素调控肾脏活动，肾交感神经末梢存在少量胆碱能纤维，其生理意义尚不明确。
20世纪60年代根据肾脏的某些神经纤维含有胆碱酯酶及相关代谢标志物，推测肾脏可能受到副交感神经支配,随后发现6-羟多巴选择性损毁肾上腺素能神经后，肾内胆碱能神经纤维随之消失，表明肾内的胆碱能神经纤维属于交感神经,而非副交感神经。
迄今为止，解剖学上未见迷走神经分支进入肾脏的报道，生理学和病理生理学上未见副交感神经作用于肾脏来调节血压或参与高血压发病机制的报道。
关于肾脏是否受副交感神经或迷走神经支配，尚有一定争议，但这种争议在很大程度上与某些认识上的误区有关，主要体现在以下几个方面:①把肾脏内的胆碱能纤维误以为是副交感神经纤维或迷走神经纤维，这些胆碱能纤维可能属于肾交感神经的组成部分。
这种情况并非仅见于肾脏，例如，支配汗腺的交感神经末梢就是释放乙酰胆碱(ACh)调节汗腺的；骨骼肌的血管主要受交感神经的肾上腺素能纤维支配，但也受少量交感神经的胆碱能纤维支配。
②把非特异性的标志物不仅误作为胆碱能神经的标志物引起误导。
例如,不能把一氧化氮合酶作为副交感神经标志物。
③不能把非神经胆碱能系统的组织或细胞误以为胆碱能神经元或胆碱能纤维。
非神经胆碱能细胞和受体广泛存在于全身组织和细胞中，非神经性ACh以自分泌或旁分泌方式调节多种细胞基本功能，包括基因表达、细胞的增殖迁移运动分化、细胞骨架的组成、细胞因子的释放、免疫和炎症等。
肾脏病理生理学
分泌激素
肾脏还分泌一些激素，如肾素 、前列腺素等，参与血压调节
和红细胞生成等生理过程。
肾脏的生理过程
肾小球滤过
血液流经肾小球时，血浆中的水分和 小分子物质经滤过膜滤入肾小囊腔形 成原尿。
尿液浓缩和稀释
肾髓质中的渗透压梯度可使尿液进一 步浓缩和稀释，以适应不同的生理需 求。
肾小管重吸收
原尿流经肾小管时，大部分水分、电 解质、葡萄糖、氨基酸等物质被重吸 收回血液。
则负责尿液的浓缩和排泄。
肾脏还包含肾盂、肾盏等结构， 用于收集和输送尿液。
肾脏的功能
过滤血液
通过肾小球滤过作用，将血液 中的废物和多余水分滤入肾小
囊，形成原尿。
调节体液平衡
通过调节肾小管的重吸收作用 ，维持水、电解质平衡和酸碱 平衡。
维持内环境稳定
肾脏通过调节尿液的成分，维 持内环境的稳定，防止水、电 解质紊乱和酸碱失衡。
尿液的排放
尿液经过肾盏、肾盂、输尿管最终排 入膀胱，当膀胱内尿液达到一定量时， 刺激膀胱壁感受器产生神经冲动，经 反射使排尿活动发生。
02 肾脏疾病的病理改变
CHAPTER
肾小球病变
肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化
肾小球发生纤维化和玻璃样变，导致 肾小球滤过率降低，肾功能受损。
部分肾小球发生硬化，导致肾功能受 损，以蛋白尿为主要表现。
健康饮食和适量运动
高血压和糖尿病是导致肾脏疾病的主要原 因之一，通过控制血压和血糖水平，可以 降低肾脏疾病的发生风险。
保持健康的饮食习惯，如低盐、低脂、低 糖、高纤维等，以及适量的运动，有助于 维持肾脏健康。
避免滥用药物
定期检查
某些药物如非甾体抗炎药、抗生素等可能 对肾ຫໍສະໝຸດ 造成损害，应避免滥用或长期使用 。
肾脏还分泌一些激素，如肾素 、前列腺素等，参与血压调节
和红细胞生成等生理过程。
肾脏的生理过程
肾小球滤过
血液流经肾小球时，血浆中的水分和 小分子物质经滤过膜滤入肾小囊腔形 成原尿。
尿液浓缩和稀释
肾髓质中的渗透压梯度可使尿液进一 步浓缩和稀释，以适应不同的生理需 求。
肾小管重吸收
原尿流经肾小管时，大部分水分、电 解质、葡萄糖、氨基酸等物质被重吸 收回血液。
则负责尿液的浓缩和排泄。
肾脏还包含肾盂、肾盏等结构， 用于收集和输送尿液。
肾脏的功能
过滤血液
通过肾小球滤过作用，将血液 中的废物和多余水分滤入肾小
囊，形成原尿。
调节体液平衡
通过调节肾小管的重吸收作用 ，维持水、电解质平衡和酸碱 平衡。
维持内环境稳定
肾脏通过调节尿液的成分，维 持内环境的稳定，防止水、电 解质紊乱和酸碱失衡。
尿液的排放
尿液经过肾盏、肾盂、输尿管最终排 入膀胱，当膀胱内尿液达到一定量时， 刺激膀胱壁感受器产生神经冲动，经 反射使排尿活动发生。
02 肾脏疾病的病理改变
CHAPTER
肾小球病变
肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化
肾小球发生纤维化和玻璃样变，导致 肾小球滤过率降低，肾功能受损。
部分肾小球发生硬化，导致肾功能受 损，以蛋白尿为主要表现。
健康饮食和适量运动
高血压和糖尿病是导致肾脏疾病的主要原 因之一，通过控制血压和血糖水平，可以 降低肾脏疾病的发生风险。
保持健康的饮食习惯，如低盐、低脂、低 糖、高纤维等，以及适量的运动，有助于 维持肾脏健康。
避免滥用药物
定期检查
某些药物如非甾体抗炎药、抗生素等可能 对肾ຫໍສະໝຸດ 造成损害，应避免滥用或长期使用 。
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沉积部位:系膜区、毛细血管壁 沉积方式:颗粒状、线状、团快状
系膜增生性肾小球肾炎（ 荧光 ×400 ）IgG在系膜区团块状沉积
膜性肾病（ 荧光 ×400 ）IgG沿毛细血管壁颗粒状沉积
电镜观察
足细胞 基底膜
系膜区
免疫复合物的沉积：上皮下、基膜内、内皮 下、系膜区及旁区
微小病变性肾小球肾炎
肾小球疾病的病变分布
受累小球的分布特点:
局灶性：<50%肾小球受累
弥漫性: >50%肾小球受累
小球内血管袢病变的分布特点:
节段性: <50%的毛细血管袢受累 球 性: >50%的毛细血管袢受累
毛细血管内增生性肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎（PASM ×400) 内皮和系膜细胞弥漫性增生
肾脏病理的基本病变：肾间质
炎症细胞浸润
纤维组织增生
肉芽肿形成 水肿、出血
肾脏病理的基本病变：肾血管
小血管壁硬化、透明变性 小血管壁纤维素样坏死 内膜黏液水肿、增厚 血管炎 内膜炎
膜性肾病（MASSON ×600 ）上皮下少量嗜复红蛋白沉积（F）
免疫荧光染色
重度系膜增生性肾小球肾炎（ PASM ×400 ）
膜增生性肾小球肾炎
膜增生型肾小球肾炎 （PASM ×400 ）系膜重度增生，广泛插入，GBM增 厚及双轨形成
新月体性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎（PASM ×400 ）细胞性新月体形成
新月体性肾小球肾炎（PASM ×400 ）细胞纤维想性新月体形成
毛细血管内增生性肾小球肾炎（PASM ×400) 内皮和系膜细胞弥漫性增生
毛细血管内增生性肾小球肾炎（MASSON×400) 后期，系膜细胞增生明显
系膜增生性肾小球肾炎
肾小球系膜增生模式图
轻度
中度
重度
轻度系膜增生性肾小球肾炎（ PASM ×400 ）
中度系膜增生性肾小球肾炎（ PASM ×400 ）
谢 谢！
肾脏病理学基础
肾脏病理常用的染色方法
HE PAS：糖原 PASM：胶原
MASSON：免疫复合物 纤维
肾脏病理的基本病变
• • • • 肾小球 肾小管 肾间质 肾血管
肾脏病理的基本病变：肾小球
体积 增大 缩小 细胞增生 内皮细胞 系膜细胞 上皮细胞 系膜区增宽 囊腔 新月体 球囊粘连 基底膜 增厚 皱缩 双轨征 肾小球硬化
膜性肾病（ PASM ×400 ）GBM弥漫性增厚
膜ห้องสมุดไป่ตู้肾病（ PASM ×800 ）GBM弥漫性增厚，钉突形成
膜性肾病（ PASM ×400 ）GBM弥漫性增厚，链环状结构形成， 系膜节段性增生
肾脏病理的基本病变：肾小管
上皮细胞肿胀颗粒变性、空泡变性 脱落 肾小管坏死 肾小管萎缩 管型 透明管型 细胞管型 盐类结晶
系膜增生性肾小球肾炎（ 荧光 ×400 ）IgG在系膜区团块状沉积
膜性肾病（ 荧光 ×400 ）IgG沿毛细血管壁颗粒状沉积
电镜观察
足细胞 基底膜
系膜区
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受累小球的分布特点:
局灶性：<50%肾小球受累
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节段性: <50%的毛细血管袢受累 球 性: >50%的毛细血管袢受累
毛细血管内增生性肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎（PASM ×400) 内皮和系膜细胞弥漫性增生
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肉芽肿形成 水肿、出血
肾脏病理的基本病变：肾血管
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毛细血管内增生性肾小球肾炎（PASM ×400) 内皮和系膜细胞弥漫性增生
毛细血管内增生性肾小球肾炎（MASSON×400) 后期，系膜细胞增生明显
系膜增生性肾小球肾炎
肾小球系膜增生模式图
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中度
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肾脏病理的基本病变
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肾脏病理的基本病变：肾小球
体积 增大 缩小 细胞增生 内皮细胞 系膜细胞 上皮细胞 系膜区增宽 囊腔 新月体 球囊粘连 基底膜 增厚 皱缩 双轨征 肾小球硬化
膜性肾病（ PASM ×400 ）GBM弥漫性增厚
膜ห้องสมุดไป่ตู้肾病（ PASM ×800 ）GBM弥漫性增厚，钉突形成
膜性肾病（ PASM ×400 ）GBM弥漫性增厚，链环状结构形成， 系膜节段性增生
肾脏病理的基本病变：肾小管
上皮细胞肿胀颗粒变性、空泡变性 脱落 肾小管坏死 肾小管萎缩 管型 透明管型 细胞管型 盐类结晶