肾脏病理生理完整
肾脏生理1北大医学部医实医检生理
•Glomerular capillary endothelium •Basement membrane •Podocytes, with filtration slits
肾小球
肾 小 球 滤 过 膜
Glomerular Filter
中层: 基底膜, 厚约330nm。决定何种溶质可以通过
网状纤维结构, 4-8nm, 带负电, 蛋白质不能通过
外层: 肾小囊脏(内)层上皮细胞层, 又称肾小球外层上皮 4-14nm, 负电, 蛋白质不能通过
神经因素： 入球小动脉和出球小动脉平滑肌受肾交感神经支配。
肾交感神经—a受体—血管收缩、血流减少, 副交感功能不详
体液因素： 去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素、内皮
素—收缩肾血管、减少肾血流； 前列腺素、NO、乙酰胆碱、心钠肽等—舒张肾
血管、增加肾血流
紧急情况下发挥作用
第二节 肾小球的滤过功能 Glomerular Filtration
Overview: Renal Failure
尿浓缩和稀释障碍 肾性骨营养不良 心血管疾病 神经系统功能改变
Overview: Renal Function
尿量、尿液的成分和理化性质
1. 尿量及尿液的成分： 正常尿量：1000-2000 ml，平均1500 ml 多尿 > 2500 ml；少尿 100-500 ml; 无尿 < 100 ml 95-97% 为水；固体成分占3-5%，包括有机物和无机物
肾小球滤过率 (Glomerular filtration rate, GFR)： 肾小球生成原尿的速率，单位时间内由两肾生 成的超滤液的量。 125 ml/min, 180L/day/双肾 血浆总量约 3 L, 肾血浆流量(Renal plasma flow) 660
中西医结合研究肾脏生理病理的认识
３ 通 过中医临证异病 同证 同治探讨 肾脏实质
在 中医学 中，有异病 同证、异病异证 、同病 同证、同病 异
证等概念 。 异病 同治是指不 同的疾病 ， 若促使发病 的病机相 同， 可用 同一种方法 治疗 。异病 同治的基础 是证 同治亦 同，证是决 定治疗 的关键 。证既可体现疾病某阶段的状 态，也可体现其健 康 的状态 。病证结合是中医学的特 色，也是 中医诊断 的基本原 则。通 过对异病 同证 同治的仔 细分 析，可以发现 ： 异病虽可 以同证 ，但 由于所处病种不 同，其证候 的临床表 现并非完全相 同；即构成 同一证型 的诸要素如主症 、次症 、兼 症及舌脉等 ，在不 同的病种其主次地位是不一致的。如哮喘、 水肿 、崩漏 、阳痿等不 同疾病 ，虽均可出现 肾阳虚证之腰膝酸
排泄器官 ，它通 过生成和排泄尿液 ，排 除体 内代谢物及有害物
质，重吸收有用物质 ，可调 节水，渗透压及酸碱平 衡来维持机
参考文献 ：
… 李德 新 ． 基础 理论 【 ． 京 ： 国中医药 出版 社，００ 中医 Ｍ】 北 中 ２ ０
体 内环境 的稳定 ，它分泌 的各种物质 与人体的各种代谢有关 。 因此 ，又说 肾脏是 维持 人体正常生命的重要器官 ，其主 要功能
病理生理学-肾功能不全
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
肾脏病理生理学--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义9
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初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义9
病理生理学的肾脏病理生理学
肾脏病理生理学
一、急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF ）是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍。
以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
包括少尿型ARF 和非少尿型ARF 。
（一）病因与分类
1.肾前性肾衰竭
由于有效循环血量减少、心排出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血液灌流不足，肾小球滤过率减少而发生的急性肾衰竭。
见于各种休克早期。
2.肾性急性肾衰竭 是指各种原因引起的肾脏的实质性病变而导致的急性肾衰竭。
最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常引致的急性肾小管坏死。
某些原发性肾脏疾患引起弥漫性肾实质损害也可导致ARF 。
3.肾后性急性肾衰竭 是指尿路急性梗阻所致的肾衰竭。
见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌。
（二）发病机制。
肾脏病理生理完整
ABCD
定期检查肾功能
对于高危人群，定期进行肾功能检查，以便早期 发现肾脏问题。
பைடு நூலகம்
控制体重与戒烟限酒
肥胖和吸烟、饮酒是肾脏疾病的高危因素，应积 极控制体重并戒烟限酒。
05
肾脏疾病的研究进展
肾脏疾病的新型治疗方法
免疫疗法
利用免疫调节药物，如免疫抑制剂和免疫增强剂，以调节肾脏炎 症反应，减少免疫复合物的沉积。
当肾脏功能严重受损时，需进行透析治疗 以替代肾脏的排泄功能。
肾移植
饮食与生活方式调整
对于终末期肾病患者，肾移植是一种有效 的治疗方法。
控制饮食中蛋白质、盐、脂肪的摄入，保 持健康的生活方式。
肾脏疾病的预防与保健
控制高血压和糖尿病等基础疾病
积极控制高血压和糖尿病等基础疾病，预防其引 起的肾脏损伤。
合理饮食与运动
01
02
03
晶体物质过饱和
尿中晶体物质过饱和是形 成结石的基础，常见原因 包括高钙尿症、高草酸尿 症等。
尿流不畅
尿流不畅使晶体物质在尿 中停留时间过长，容易发 生聚集形成结石。
局部因素
局部因素包括尿路感染、 尿路梗阻等，这些因素可 以改变尿中晶体物质的溶 解度，促进结石的形成。
肾衰竭的病理生理学
肾小球滤过率下降
肾小球肾炎时，免疫系统异常激活，产生大量炎症介质和细 胞因子，导致肾小球内皮细胞和系膜细胞损伤，引发炎症反 应。
肾小球滤过屏障的损伤
肾小球滤过屏障由肾小球滤过膜和电荷屏障组成，其作用是 选择性滤过血液中的水分、电解质和营养物质。在肾小球肾 炎时，滤过屏障受损，导致蛋白质、红细胞等大分子物质漏 出，形成蛋白尿和血尿。
肾脏病理生理(完整)
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
持续性肾缺血
肾中毒为主
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期
1.尿的变化 2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症 5. 代谢性酸中毒 ？
“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互
为因果，形成恶性循环。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期 ▲多尿期
特点：尿量增加， 400ml/天 3–5L/天； 水、电解质平衡紊乱，大量失水失 钠，低血压、休克、低钾。 持续约2周左右。
原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑ 内生水↑。
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
▲少尿期
1.尿的变化
2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症
原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换↓ 输库存血或食高钾食物
第二节 急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
一、概念 二、原因与分类 三、发病机制 四、发病过程与机能代谢变化
少尿型和非少尿型
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期：持续时间为7-14天； 1.尿的变化：
肾脏病理生理介绍
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾脏病理生理介绍导语：肾脏病在现在可以说是，发病率越来越高的一种疾病，而我们都知道，肾脏出现问题，产生的危害是非常严重的，因为肾脏病，如果我们不能够积极肾脏病在现在可以说是，发病率越来越高的一种疾病，而我们都知道，肾脏出现问题，产生的危害是非常严重的，因为肾脏病，如果我们不能够积极的采取治疗，及时的发现，这个过程当中，就会产生的危害，以及出现的恶变的可能性就会增高，所以我们现在就去认识，肾脏疾病的病理生理。
左肾囊肿的病因病理左肾囊肿常累及肾下极。
出现症状的囊肿其直径平均约为10厘米，但也有少数可大至充满胁腹部。
囊肿内通常含清亮琥珀色囊液。
囊壁很薄，囊肿常呈“蓝色圆顶”状。
偶可见囊壁钙化。
约5%的囊肿含血性囊液，其中半数囊壁上可能有乳头状癌。
单纯性肾囊肿好发于肾脏表面，但也可位于深部。
当一囊肿位于深部时，其囊壁就与肾盂及肾盏的上皮内壁紧连，要将它们分开十分困难，但囊肿并不与肾盂相通。
镜检可发现囊壁有重度的纤维变性及玻璃变性，还可见到钙化区域，邻近肾组织也受压发生纤维变性。
许多发生于儿童的单纯性肾囊肿已有报道，但巨大囊肿还是罕见于儿童。
此时，须先排外癌肿存在的可能。
在尿路造影中，多小房性肾囊肿与肿瘤可相混淆。
超声影象可以确诊，偶需行CT及MRI检查。
左肾囊肿都有哪些危害？左肾囊肿怎么处理？左肾囊肿通常都是在由于某种其他原因去做检查时被发现的。
许多左肾囊肿患者并不知道他们有这种疾病。
不过，严重的左肾囊肿疾病极为少见。
在美国，约有2%的慢性肾衰竭疾病是肾囊肿所造成。
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
病理生理学-肾衰竭
肾小管-间质病变程度是反映肾功能下降程度和判断其预后的 决定性因素,可对肾小管间质纤维化进行早期干预。
发病机制-矫枉失衡(trade-off)
机体为了矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡。
GFR降低
肾排磷减少 高磷血症
矫枉
失衡
血钙降低
分泌甲状旁腺素(PTH) 甲状旁腺亢进 肾性骨病 抑制磷的重吸收 血磷维持正常 晚期血磷仍然增高
电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系
列临床症状的病理过程。
chronic renal failure
病因
凡是能引起肾实质慢性破坏的疾患均能导致慢性肾衰竭
肾小球疾病
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮
肾小管间质疾病
慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎
肾血管疾病
❖肾前性 (prerenal) ❖肾性 (intrarenal) ❖肾后性(postrenal)
❖肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害 及时复灌可恢复
❖肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
发病机制-病例2-挤压综合征
血容量减少
挤压
感染
血流动力 学异常
横纹肌溶解 肌红蛋白释放
肾小管的损伤
小管 阻塞
原尿 返漏
GFR降低
acute renal failure
临床过程和功能、代谢变化
肾性急性肾衰竭
少尿型
少尿期 多尿期 恢复期
非少尿型
少尿型ARF-少尿期 平均持续7~14天，时间越长，预后越差。
肾脏疾病的病理生理学
肾脏疾病的病理生理学肾脏疾病的病理生理学肾脏是人体一个重要的器官，承担着多项重要的功能，包括排除代谢废物、调节酸碱平衡、水盐平衡和血压调节等。
然而，肾脏疾病在现代社会中变得越来越普遍，给患者和医务人员带来了很大的挑战。
本文将从病理生理学的角度探讨肾脏疾病的形成机制和影响因素。
肾脏疾病的形成机制是多方面的，其中最常见的是肾小球疾病。
肾小球是肾脏的过滤单位，由结构复杂的毛细血管网络组成。
在正常情况下，肾小球滤过的血浆将有益的物质重新吸收，同时将废物、毒素和过多的液体排出体外。
然而，在某些疾病中，肾小球结构受损，导致毛细血管腔内的蛋白尿和其他血浆成分的损失。
这些损伤可能是由于免疫介导的炎症反应、血管损伤或遗传因素引起的。
糖尿病肾病是肾脏疾病中最常见的类型之一。
它与糖尿病的长期存在和高血糖相关。
长期高血糖会导致肾小球滤过膜的损伤，从而导致蛋白尿。
此外，糖尿病还会引发炎症反应，激活细胞因子，导致纤维化和肾小管损伤。
糖尿病肾病的治疗重点是控制血糖，以减缓肾脏损伤的进展。
另一种常见的肾脏疾病是肾小球肾炎。
这是一种由免疫反应引起的炎症性疾病，其中免疫复合物在肾小球沉积并损害肾小球结构。
肾小球肾炎可分为多种亚型，如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和膜性肾病等。
这些亚型根据病理学和临床表现进行分类，治疗方法也有所不同。
糖皮质激素和免疫抑制剂是治疗肾小球肾炎的常用药物。
此外，肾脏疾病还包括肾结石、肾脏肿瘤和肾衰竭等。
肾结石是由尿液中的矿物质结晶形成，可引起剧烈的腰痛和血尿。
肾脏肿瘤可以是良性的，也可以是恶性的。
肾细胞癌是最常见的肾脏恶性肿瘤，早期症状较轻微，但晚期可能导致转移和死亡。
肾衰竭可分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭两种类型。
急性肾衰竭通常由于外部因素如创伤、感染或药物使用引起，而慢性肾衰竭则是由于长期的肾脏疾病引起的。
许多因素可以影响肾脏疾病的发病和发展。
遗传因素被认为对某些肾脏疾病如多囊肾病和遗传性肾小球肾炎有贡献。
肾脏解剖与生理(专业描述)
肾脏解剖与生理（专业描述）肾脏解剖与生理（专业描述）肾脏的一般结构一、肾单位肾单位是肾脏结构与功能的基本单位，它由一个肾小体和相通的小管组成。
人类每个肾脏约有一百万个肾单位。
肾小体90％以上分布在肾皮质部分。
肾小体是由肾小球及包围在其外的肾小球囊组成。
肾小球的核心是一团毛细血管网，它的两端分别与入球动脉及出球动脉相连。
肾小球外覆以肾小球囊，肾小球囊的壁层上皮细胞与肾小管上皮细胞相延续，其囊腔与肾小管腔相通。
肾单位按其在肾脏部位不同，分为皮质肾单位和髓旁肾单位。
在皮质内层近髓质处的称髓旁肾单位，其肾小管甚长，伸入到髓质内层，甚至达到乳头部，其出球小动脉除分支形成毛细血管网外，还发出直小血管进入髓质内层。
皮质肾单位的肾素含量高于髓旁肾单位。
而髓旁肾单位的肾小管长，加上有直血管的逆流交换作用，这对保持髓质高渗及尿液浓缩有重要作用。
二、肾小球滤过膜是指肾小球毛细血管袢的管壁。
它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（也称足细胞，即肾小球囊的脏层）。
肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。
这是因为滤过膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。
滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于14 如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于20 如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42 ；如纤维蛋白原，则不能通过。
滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响。
正常时滤过膜表面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。
三、肾小球系膜是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质，由系膜细胞和系膜基质组成。
系膜细胞的作用可能有；①收缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以影响毛细血管袢的内压和滤过率。
②支持作用，它填充于毛细血管袢之间，支持毛细血管的位置。
③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。
肾脏中肾素血管紧张素系统的生理和病理生理作用
万方数据 万方数据后者的内化、降解。
除此之外，肾素／前肾素还有其功能受体，这一受体分子量为４５ｋＤ（Ｓｅａｌｅｙ等．１９９６）。
它与前肾素结合后，可促使其发生构象改变，暴露ＡＧＴ结合位点，从而具有催化ＡＧＴ的活性（Ｓｕｚｕｋｉ等．２００３，Ｄａｎｉｅｌ等．２００５）。
更为重要的是，它与前肾素结合并内化后，不但能刺激细胞内ＡｎｇＩＩ的大量合成（Ｐｅｔｅｒｓ等．２００２），而且可以不依赖于ＡｎｇＩＩ而直接激活细胞内ＭＡＰＫ４２／４４和ＥＲＫ信号转导途径（Ｎｇｕｙｅｎ等．２００４，２００６），见图１。
图１肾脏局部ＲＡＳ组成及部分生理功能示意图（方框中为肾脏经典ＲＡ￥成分）ＡＧＴ：血管紧张素原；ＡＣＥ：血管紧张素转化酶；ＡＣＥＩ：ＡＣＥ抑制剂；ＡＣＥ２．：血管紧张素转化酶２；ＥＲＫ：细胞外信号调节激酶；ＪＮＫ：ｅ－Ｊｕｎ氨基末端激酶；ＥＧＦ：表皮生长因子研究发现，在正常小鼠，前肾素水平约为血浆肾素／前肾素总量的７０％～９０％。
但在糖尿病等状态下，前肾素所占比例明显增高，可达总量的９５％以上（Ｐｒｉｃｅ等．１９９９）。
肾素／前肾素受体的发现，为糖尿病者肾脏ＡｎｇｌＩ异常增加提供了合理解释Ｈ】。
早期临床研究发现，血浆前肾素水平增高是糖尿病微血管并发症（包括糖尿病肾病）的重要危险因素（Ｌｕｅｔｓｃｈｅｒ等．１９８５）。
肾素／前肾素受体旁路途径的发现为这一现象提供了合理的解释。
在肾脏，肾素／前肾素受体主要分布于肾小球系膜细胞及血管平滑肌细胞（Ｎｇｕｙｅｎ等．２００２）。
在高表达该受体的转基因小鼠中发现，。
肾脏系膜细胞ＴＧＦ一１３１、ＰＡｌ—ｌ及基质蛋白表达量明显增加，并出现严重的肾小球硬化（Ｈｕａｎｇ等．２００６）。
（三）ＡｎｄＩ受体ＡＴｌ和ＡＴ２ＡＴｌ受体在肾脏表达广泛，ＡｎｇＩＩ在肾脏功能调节中的多数作用均由其介导。
ＡＴｌ受体属７次跨膜受体，与Ｇ。
／Ｇ１１蛋白偶联，可激活多条下游信号通路（Ｂｅｒｒｙ等．２００１）。
正常人体解剖学肾
两栖类肾的进化
两栖类肾的形态
两栖类动物的肾脏已经发展出较为复杂的结构，通常呈分叶状或块 状，位于腹腔的后部。
两栖类肾的功能
两栖类肾脏能够有效地过滤血液中的废物和多余水分，形成尿液并 排出体外，同时还参与维持水盐平衡和调节血压的功能。
两栖类肾的进化特点
随着两栖类动物的进化，肾脏逐渐适应陆地生活，发展出更为完善的 结构和功能。
肾衰竭
总结词
肾衰竭是指肾脏功能部分或完全丧失， 导致体内代谢废物和毒素无法排出。
详细描述
肾衰竭可由多种原因引起，如慢性肾 脏疾病、急性肾损伤、药物中毒等。 患者可能出现水、电解质平衡紊乱、 贫血、高血压等症状，严重时可危及 生命。
05
肾的生理作用
对尿的生成与排放作用
尿的生成
肾通过过滤作用，将血液中的废物和多余水分形成尿液，并 储存在肾盂中。
THANKS
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肾的功能
排泄功能
排泄废物
肾通过过滤血液，将身体代谢产生的废物和多余的水分形成尿液， 并排出体外，保持体内环境的清洁。
维持水、电解质平衡
肾通过调节尿液的成分，维持体内水、电解质平衡，保证生理活动 的正常进行。
维持酸碱平衡
肾通过调节尿液的酸碱度，排除酸性和碱性物质，维持体内酸碱平 衡，保持正常的生理功能。
详细描述
肾结石的形成与多种因素有关，包括 代谢异常、尿路感染、药物使用等。 结石可导致肾绞痛、血尿、肾积水等 症状，严重时可引起肾功能损害。
肾盂肾炎
总结词
肾盂肾炎是一种由细菌感染引起的肾脏炎症性疾病。
详细描述
肾盂肾炎常由尿路感染上行至肾盂，引起炎症反应。患者可能出现发热、腰痛、 尿频、尿急等症状，严重时可导致肾功能衰竭。
肾脏病理生理学
肾脏还分泌一些激素，如肾素 、前列腺素等，参与血压调节
和红细胞生成等生理过程。
肾脏的生理过程
肾小球滤过
血液流经肾小球时，血浆中的水分和 小分子物质经滤过膜滤入肾小囊腔形 成原尿。
尿液浓缩和稀释
肾髓质中的渗透压梯度可使尿液进一 步浓缩和稀释，以适应不同的生理需 求。
肾小管重吸收
原尿流经肾小管时，大部分水分、电 解质、葡萄糖、氨基酸等物质被重吸 收回血液。
则负责尿液的浓缩和排泄。
肾脏还包含肾盂、肾盏等结构， 用于收集和输送尿液。
肾脏的功能
过滤血液
通过肾小球滤过作用，将血液 中的废物和多余水分滤入肾小
囊，形成原尿。
调节体液平衡
通过调节肾小管的重吸收作用 ，维持水、电解质平衡和酸碱 平衡。
维持内环境稳定
肾脏通过调节尿液的成分，维 持内环境的稳定，防止水、电 解质紊乱和酸碱失衡。
尿液的排放
尿液经过肾盏、肾盂、输尿管最终排 入膀胱，当膀胱内尿液达到一定量时， 刺激膀胱壁感受器产生神经冲动，经 反射使排尿活动发生。
02 肾脏疾病的病理改变
CHAPTER
肾小球病变
肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化
肾小球发生纤维化和玻璃样变，导致 肾小球滤过率降低，肾功能受损。
部分肾小球发生硬化，导致肾功能受 损，以蛋白尿为主要表现。
健康饮食和适量运动
高血压和糖尿病是导致肾脏疾病的主要原 因之一，通过控制血压和血糖水平，可以 降低肾脏疾病的发生风险。
保持健康的饮食习惯，如低盐、低脂、低 糖、高纤维等，以及适量的运动，有助于 维持肾脏健康。
避免滥用药物
定期检查
某些药物如非甾体抗炎药、抗生素等可能 对肾ຫໍສະໝຸດ 造成损害，应避免滥用或长期使用 。
病理生理学16—肾功能不全
Â Ã Ö Ü ° ß
ë Ç È ò ¡ Ð ¶ ¯ Â ö
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ö ò ³ Ç Ð ¡ ¶ ¯ Â ö æ Õ Ê Å
ü Ç ½ ò Ï ¸ ° û
GFR↓
血压↓
CA↑、RAAS↑、BK↓ PGE2↓ 肾血管收缩
肾灌流压↓
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
⑶.血液流变学的变化： ①.血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是ARI血 液粘度升高的主要原因。 ②.白细胞粘附、聚集阻塞微血管 ③.微血管改变 血管口径缩小、自动调节功能丧 失、血红蛋白附壁 。 2.肾小管阻塞的损伤作用 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在 各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。 异型输血、挤压综合征 急性肾小管坏死 脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型 阻塞肾小管 管腔内压升高，GFR↓
二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过
1.少尿期 致病因素作用 肾血管持续收缩 GFR↓ 若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性 坏死 原尿回漏 少尿或无尿 尿量100~200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸、 高钾血症和水中毒；持续8-16天，一般到21天进入多 尿期。 2.多尿期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管 上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿 可达到3-5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍 存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明 显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。
3.水中毒 ⑴.肾排水减少 ⑵.ADH分泌增多 ⑶.体内分解代谢加强，内生水增多 水潴留 ⑷.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 当水潴留超过钠潴留 稀释性低钠血症 水转移到细胞内 细胞水肿 4.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病 人死亡的最主要原因 原因： ⑴.钾排出减少 ⑵.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从 细胞内释出 ⑶.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 酸中毒、低血钠、高血钾在ARI形成“死亡三角”，相互 作用，特别是加重高钾血症。
肾的生理病理
肾的生理病理
肾是我们身体内非常重要的器官，它负责排泄体内的代谢产物、维持体液平衡、调节体内的电解质、酸碱平衡等多个生理功能。
但是，肾也容易受到外界环境和生活方式等因素的影响而发生生理和病理变化。
一、肾的生理变化
随着我们年龄的增长，肾脏也会发生一些生理变化，如肾小球滤过率、肾脏血流量逐渐降低。
同时，肾小管和间质也会发生纤维化，这些因素都会导致肾功能逐渐下降。
因此，老年人需要注意维护肾脏的健康，如合理饮食、适度运动。
二、肾的病理变化
肾脏容易受到多种因素的影响而发生病理变化，如遗传因素、不良生活习惯、环境污染等。
1. 肾小球疾病：肾小球疾病是一类常见的肾脏疾病，主要
表现为蛋白尿、血尿、高血压等症状。
常见的疾病包括肾小球肾炎、IgA肾病等。
2. 肾小管间质疾病：肾小管间质疾病是由多种因素引起的
肾脏疾病，包括肾小管功能异常、肾小管重吸收障碍等症状。
常见的疾病包括肾小管酸中毒、Fanconi综合征等。
3. 肾结石：肾结石是由尿中的矿物质沉淀形成的结石，主要表现为腰痛、尿频、尿急等症状。
肾结石的发生与遗传因素、饮食习惯、体重等有关。
4. 肾功能障碍：肾功能障碍一般是由多种因素引起的，包括肾小球滤过率下降、肾血流量减少等。
当肾功能完全受损时，需要进行肾透析或肾移植治疗。
因此，我们要关注保护肾脏健康的方法，如养成良好的生活习惯，避免饮食过重、久坐不动、熬夜等不良习惯.。
肾脏标准切面
扫描参数需根据不同的CT机型进行调整，以保证图像质量和 辐射剂量控制。
标准切面的影像学表现
1
肾脏轮廓清晰，形态饱满，肾实质密度均匀， 肾盂肾盏形态正常。
2
标准切面可显示肾脏的内部结构和毗邻关系， 如肾窦、肾盂和肾盏等。
Байду номын сангаас
3
可观察肾脏与邻近器官的关系，如与输尿管、 膀胱等的毗邻关系。
标准切面在肾脏疾病诊断中的应用
01
标准切面在肾脏疾病的诊断中具有重要价值，可用于观察肾脏 形态、大小、位置及毗邻关系等。
02
可观察肾脏实质内病灶的位置、大小、形态及密度等特征，如
肾癌、肾囊肿等。
可评估肾脏病变与邻近器官的关系，为手术方案的制定提供参
03
考。同时可观察肾盂肾盏形态，评估肾脏功能。
THANK YOU.
肾小管病变
如急性肾小管坏死、慢性肾小管损伤等。
血管性病变
如高血压肾损害、血管炎性肾损害等。
肾脏病理学检查方法
1 2
活组织检查
通过穿刺或手术切取肾脏组织样本进行病理学 检查，是诊断肾脏疾病的重要手段。
尿液检查
包括尿常规、尿沉渣分析、尿蛋白定量等，有 助于了解肾脏病变的情况。
3
影像学检查
如超声、CT、MRI等，有助于了解肾脏形态和 结构变化。
2023
肾脏标准切面
目录
• 肾脏的解剖学位置 • 肾脏的生理学功能 • 肾脏病理学 • 肾脏疾病的诊断 • 肾脏疾病的治疗 • 肾脏标准切面的放射学特征
01
肾脏的解剖学位置
肾脏在人体的位置
肾脏位于腰部，脊柱两侧，左右各一。 肾脏在人体的位置通常与肝脏的位置相对应。
肾脏的形态学特征
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并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
持续性肾缺血
肾中毒为主
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
损伤程度取决于：致病因素与肾内因素共同作用
肾内因素：
肾脏氧供特点 髓袢升支粗段及降支粗段：对缺氧敏感 内源性调节因子：腺苷、PGE2抑制髓袢升支粗段的重吸收
NO早期保护作用，后期加重损伤 血红素氧化酶（HO）/CO有保护作用
碍细胞的代谢与功能，甚至死亡。
2、细胞损伤的机制
③自由基 (free radical)的产生增多与清除减少 ④GSH减少
GSH的作用：清除自由基；维持膜的正常功能，减少时，磷 脂酶激活引起细胞膜结构破坏。
⑤磷脂酶活性增加
原因：Ca2+ 增加；GSH减少
⑥细胞骨架改变：细胞浆膜面积减少，肾小管上皮连续性破坏 ⑦细胞凋亡
一、概念
各种原因导致肾泌尿功能在短时间内急剧减退， 以致机体内环境严重紊乱而造成的临床综合征，表现 为少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。
各种原因→肾泌尿功能急剧↓→内环境严重紊乱
二、原因与分类
1、肾前性ARF
原因
有效循环血量减少
特点
无肾实质损害 为功能性肾衰 尿量减少、尿钠<20mmol/L、 尿肌酐/血肌酐>40； 去处病因，肾功能迅速恢复。
肾中毒和肾缺血相互作用
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
（2）内皮细胞的损伤 内皮细胞肿胀——血管腔变窄，阻力增加 内皮细胞坏死——局部DIC 肾小球内皮细胞窗变小——影响超滤系数 内皮细胞损伤——舒血管因子减少，缩血管因子增加 （3）系膜细胞的损伤 肾血管阻力增加 滤过面积减少 超滤系数
◆肾脏内分泌功能障碍 肾素生成增多、RAAS代谢失衡 KKS系统障碍 EPO、1-α羟化酶生成减少
肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
第二节 急 性 肾 功 能 衰 竭
(acute renal failure, ARF)
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流 （四）肾细胞损伤及其机制
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
第一节 概述 INTRODUCTION
●肾脏的生理功能
排泄功能:
◆ 调节水电平衡: ◆ 调节酸碱平衡: ◆ 排泄废物毒物:
内分泌功能:
◆ 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD等 ◆ 调节血压和红细胞成熟 ◆ 调节钙磷代谢
●肾功能不全(renal insufficiency )
肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF
原因 肾以下尿路阻塞
特点 早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
各种原因引起的肾脏功能障碍，使代谢终 产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、 电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功 能障碍的病理过程。
肾功能衰竭 (renal failure)
肾功能不全的基本发病环节
◆肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性改变 肾小球滤过膜面积减少
◆肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱
◆肾性ARF
原因
(1)急性肾小管坏死 ▲急性肾缺血 ▲急性肾中毒:血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管 ▲体液因素: 低钾、高胆红素血症
(2)急性肾实质性疾病 ▲急性肾小球肾炎 ▲急性间质性肾炎 ▲急性肾血管病
原因与分类 （pathogenesis and classification ）
1 按病因分类 肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF
•儿茶酚胺增加 •RAA系统激活
肾缺血，灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素； 缺血、中毒→肾小管受损→原尿中Na+的重吸收障碍→致密斑 Na+浓度↑→分泌肾素； 从而激活RAS使ATⅡ↑→入球动脉收缩→GFR致↓密斑
•PGE2产生减少 •内皮素合成增加
入球小动脉
收缩
近球细胞
出球小动脉 舒张
3、肾缺血--再灌注损伤：肾血管内皮细胞肿胀 4、肾血管内凝血 5、肾内血流重分布：肾皮质缺血
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞
见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等 所致ATN 和坏死脱落的肾小管上皮细胞
管内压↑
球囊压↑
有效滤过压↓
GFR↓
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
三、发病机制
2、细胞损伤的机制
①ATP产生减少 原因：缺血缺氧及代谢底物缺乏; 线粒体功能障碍. 影响：肾小管主动重吸收功能 Na+-K+ ATP酶活性，细胞水肿 Ca2+- ATP酶活性,细胞内Ca2+ 线粒体氧化磷酸化功能
②Na+-K+ ATP酶活性降低 原因：ADP增加、酸中毒的直接抑制作用 ATP的生成减少 肾毒物（氨基甙类抗生素）的直接影响 影响：加重细胞内钠水潴留所致细胞水肿，妨
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF 3、肾性ARF
特点
•有肾实质损害(器质性)necrosis，ANT)
少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿）， 尿钠>40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐<20， 祛除病因，肾功能不能迅速恢复。
2 按肾损害性质分类 功能性ARF 器质性ARF 阻塞性ARF
3 按尿量变化分类： 少尿型ARF 非少尿型ARF
三、发病机制
（一）肾血流减少 1、肾灌注压降低
BP 80～160 mmHg 肾血管舒张或收缩
肾血流自身调节 GFR不变
BP<80 mmHg 肾血管收缩 肾血流失去自身调节
GFR降低
2、肾血管收缩