肾脏病理生理培训课件
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精品医学课件-肾脏病理生理学
急性肾功能衰竭病因与分类
急性肾功能衰竭根据尿量减少的程度分为: • 少尿型（成人每日尿量少于400ml） • 非少尿型（成人每日尿量大于400ml）
急性肾功能衰竭病因与分类
肾前性ARF (Prerenal ARF) 功能性ARF (Functional ARF)
有效循环血量减少引起肾血流量急剧减少
Performance of kidney injury molecule-1 vs. blood urea nitrogen, serum creatinine and Nacetyl-b-D-glucosaminidase with respect to a composite histopathology score that included all histopathology grades or grades 0–3, 0–2, or 0 and 1 in four different nephrotoxicant studies
因双侧性尿路梗阻引起，如尿路结石、肿瘤、前列腺疾 患等。
功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别
功能性肾衰
器质性肾衰
尿液性质
尿比重
> 1.020
< 1.015
尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿质
> 500mOsm/L < 20mmol/L > 40 正常
< 350mOsm/L > 40mmol/L < 20 蛋白尿、管型、红细过压降低
正常肾小球有效滤过压约为3.32kPa（25mmHg）。
肾小球有效滤过压 = 肾小球毛细管血压 -（ 囊内压 + 血浆胶体渗透压） ● 肾小球 cap 血压↓
● 血浆胶体渗透压↑
《肾脏病理生理学》课件
近曲小管
将被毛细血管滤出来的液体进一步加工处理。
远曲小管
将处理后的液体输送至集合管。
肾脏疾病的分类和诊断方法
1
急性肾损伤
导致肾脏丧失功能，常见原因包括创伤
肾衰竭
2
或中毒。
肾脏丧失功能，无法滤出废物和过量的
水分。
3
尿毒症
表现为血液中废物和过量的水分积累， 常伴随肾衰竭。
常见肾脏疾病的病理生理学机制
大体由肾脏、皮质和髓质组成，微观上包括肾小球、曲小管和集合管。
肾脏疾病种类繁多
包括急性肾损伤、肾衰竭、尿毒症等。治疗方法包括药物治疗、透析治疗和饮食控制等。
新技术为肾脏病治疗提供希望
如基因治疗、器官移植和机器学习技术的应用。
肾脏病理生理学
此PPT课件为《肾脏病理生理学》的介绍。我们将讨论肾脏的大体和微观结 构、生理功能和疾病分类。
肾脏的大体结构
肾脏
人体两侧各有一颗肾脏，是体内 重要的排泄器官。
肾皮质
肾脏的外围组织，包括肾小球和 近曲小管。
肾髓质
肾脏的内部组织，包括远曲小管 和集合管。
肾脏的微观结构
肾小球
由肾小球滤器和毛细血管球组成，为肾脏的过滤器官。
3 饮食控制
控制蛋白质、盐分、钾和磷等物质的摄入量，减轻肾脏负担。
近些年肾脏病治疗的新进展
基因治疗
通过修改患者细胞中的基因， 修复或增强肾脏功能。
Hale Waihona Puke 器官移植将捐赠者的健康肾脏移植至患 者身上，代替被损坏的肾脏。
机器学习
通过对患者数据的分析，预测 肾脏疾病的发展趋势并提供治 疗建议。
总结和结论
肾脏是人体重要的排泄器官
多囊肾病
肾脏病理生理(完整)
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
持续性肾缺血
肾中毒为主
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期
1.尿的变化 2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症 5. 代谢性酸中毒 ？
“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互
为因果，形成恶性循环。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期 ▲多尿期
特点：尿量增加， 400ml/天 3–5L/天； 水、电解质平衡紊乱，大量失水失 钠，低血压、休克、低钾。 持续约2周左右。
原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑ 内生水↑。
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
▲少尿期
1.尿的变化
2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症
原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换↓ 输库存血或食高钾食物
第二节 急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
一、概念 二、原因与分类 三、发病机制 四、发病过程与机能代谢变化
少尿型和非少尿型
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期：持续时间为7-14天； 1.尿的变化：
(医学课件)肾脏病理
05
肾脏病理的未来发展趋势 与研究热点
肾脏病理的基因诊断与治疗
基因诊断
随着基因测序技术的发展，肾脏疾病的基因诊断将成为可能。通过识别导致肾脏疾病的特定基因变异，可以更 准确地诊断肾脏疾病，并预测其对特定治疗的反应。
基因治疗
针对导致肾脏疾病的特定基因变异，研究人员正在开发基因治疗方法，以纠正这些基因缺陷，从而治疗肾脏疾 病。
肾脏病理的免疫治疗
免疫抑制治疗
许多肾脏疾病与免疫系统异常有关。免疫抑制治疗旨在通过抑制免疫系统的过度 反应来控制肾脏疾病的发展。
免疫调节治疗
针对免疫系统的特定部分进行调节，以恢复其对肾脏的保护作用，同时减少对肾 脏的损害。
肾脏病理的干细胞治疗
成体干细胞治疗
研究人员正在研究如何利用成体干细胞（如骨髓或脂肪来源的干细胞）来修 复肾脏损伤。这些干细胞可以分化为肾脏细胞，并帮助恢复肾脏功能。
胚胎干细胞治疗
胚胎干细胞具有分化为任何类型细胞的潜力。研究人员正在研究如何利用胚 胎干细胞来生成新的肾脏细胞，以替换受损的肾脏组织。
06
相关案例分享
案例一：肾小球肾炎的病理诊断与治疗
总结词
肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，主要表现为肾小球损伤 和炎症。
详细描述
肾小球肾炎的病理表现包括肾小球细胞肿胀、浸润和硬化， 以及肾小球基底膜的损伤和断裂。治疗方面，一般采用抗炎 、免疫抑制和对症治疗，根据病情严重程度制定个体化治疗 方案。
肾活检的病理学检查
肾活检样本的病理学检查包括观察肾脏组织的形态学改变、免疫 荧光检测和电子显微镜检查等。
免疫荧光技术
定义
免疫荧光技术是一种利用荧光标记抗体对 组织样本进行特异性抗原检测的技术。
肾脏病理生理课件
饮食护理
控制水盐摄入
肾脏疾病患者需严格控制水盐摄入量，以减轻肾脏负担。 应根据患者的具体情况制定个性化的饮食方案，限制盐、 水分的摄入，同时注意补充必要的营养素。
合理摄入蛋白质
肾脏疾病患者需合理摄入蛋白质，以维持身体的正常代谢。 应选择优质低蛋白的食物，如瘦肉、蛋、奶等，避免摄入 过多高蛋白食物加重肾脏负担。
免疫抑制剂
对于一些自身免疫性肾脏疾病，免疫抑制剂是必要的治疗手段。常用的 免疫抑制剂包括糖皮质激素、环磷酰胺、霉酚酸酯等。
透析治疗
血液透析
血液透析是一种通过机器过滤血液中废物和多余水分的方法。患者需要定期到 医院进行血液透析治疗，每次大约4小时。
腹膜透析
腹膜透析是一种通过腹膜交换物质的方法。患者需要在腹腔内植入导管，每天 通过向腹腔内注入透析液，以清除体内的废物和多余水分。
肾脏内部结构
肾脏由肾皮质和肾髓质构成，肾皮质位于浅层，富含血管，是过滤 血液的主要区域；肾髓质位于深层，由肾锥、肾乳头和肾小盏组成。
肾脏的毗邻关系
肾脏与肾上腺、输尿管、腹主动脉和下腔静脉等器官和组织相邻，共 同构成泌尿系统。
肾脏的生理功能
排泄功能
肾脏通过过滤血液，将代谢废 物和多余水分形成尿液排出体 外，维持体内水、电解质平衡
肾脏疾病常伴有高血压，可引起头痛、头晕 等症状。
肾脏疾病的诊断方法
尿液检查
通过尿常规、尿沉渣、尿培养等检查， 了解尿液成分及有无感染。
血液检查
肾功能检查、血电解质、血常规等， 了解肾脏功能及全身状况。
影像学检查
超声、CT、MRI等，了解肾脏形态 及结构。
肾活检
通过穿刺获取肾脏组织，进行病理学 检查，明确诊断。
社会支持对于肾脏疾病患者的 心理状态有积极的影响。患者 可加入病友互助组织或参加相 关公益活动，与病友交流心得 体会，互相鼓励支持，共同应 对肾脏疾病带来的挑战。
肾功能不全(病理学与病理生理学课件)
肾小球肥厚、纤维化 和硬化
3．矫枉失衡学说
机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失
衡，从而加重内环境的紊乱。
GFR↓
血磷正常
排磷↓
尿磷↑ 重吸收磷↓
低钙血症 PTH分泌↑
矫枉
血磷↑ 溶骨↑ 骨质脱钙
骨 磷 释 放
失衡
三、慢性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
（一）尿的变化 1.多尿 机制：①健存肾单位代偿；②渗透性利尿；③尿 浓缩功能降低。 2.夜尿 3.少尿或无尿 4.尿渗透压 早期：低渗尿（低比重尿）；晚期：等渗尿 5.尿成分 蛋白尿、血尿、脓尿等。
(二)多尿期 每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期，病情趋于好转。 机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ②肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 ③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
(三)恢复期
①肾小管上皮修复，肾功能恢复，肾小管浓缩功能恢复最慢。 ②机体内环境基本恢复稳定 ③肾功能恢复需要半年到一年时间。
药物结晶等
脱落细胞及碎片
形成管型
管腔沉积
原尿排出受阻 少尿
肾小管因素 2.原尿返漏
肾中毒 持续肾缺血
急性肾小管坏死 伴基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
少尿
间质水肿
压迫肾小管 加重肾小管阻塞
压迫管周Cap. 肾小管供血↓
三、急性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
少尿期
少尿型ARF
（二）水代谢障碍 ①多尿→ 脱水；②少尿→水潴留
（三）电解质代谢障碍 1.钠代谢障碍 尿钠增高 2.钾代谢障碍 ①多尿→ 低钾；②少尿→高钾 3.钙、磷、镁代谢障碍
（四）代谢性酸中毒 （五）氮质血症
3．矫枉失衡学说
机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失
衡，从而加重内环境的紊乱。
GFR↓
血磷正常
排磷↓
尿磷↑ 重吸收磷↓
低钙血症 PTH分泌↑
矫枉
血磷↑ 溶骨↑ 骨质脱钙
骨 磷 释 放
失衡
三、慢性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
（一）尿的变化 1.多尿 机制：①健存肾单位代偿；②渗透性利尿；③尿 浓缩功能降低。 2.夜尿 3.少尿或无尿 4.尿渗透压 早期：低渗尿（低比重尿）；晚期：等渗尿 5.尿成分 蛋白尿、血尿、脓尿等。
(二)多尿期 每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期，病情趋于好转。 机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ②肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 ③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
(三)恢复期
①肾小管上皮修复，肾功能恢复，肾小管浓缩功能恢复最慢。 ②机体内环境基本恢复稳定 ③肾功能恢复需要半年到一年时间。
药物结晶等
脱落细胞及碎片
形成管型
管腔沉积
原尿排出受阻 少尿
肾小管因素 2.原尿返漏
肾中毒 持续肾缺血
急性肾小管坏死 伴基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
少尿
间质水肿
压迫肾小管 加重肾小管阻塞
压迫管周Cap. 肾小管供血↓
三、急性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
少尿期
少尿型ARF
（二）水代谢障碍 ①多尿→ 脱水；②少尿→水潴留
（三）电解质代谢障碍 1.钠代谢障碍 尿钠增高 2.钾代谢障碍 ①多尿→ 低钾；②少尿→高钾 3.钙、磷、镁代谢障碍
（四）代谢性酸中毒 （五）氮质血症
肾科医师需要了解的肾脏病理知识课件
总结词
针对肾脏疾病的各种临床表现进行治疗和对症治疗可以缓解患者症状、提高生活质量。
详细描述
针对肾脏疾病的不同临床表现，如蛋白尿、血尿、水肿、高血压等，采取相应的治疗措 施。如使用利尿剂、降压药等进行治疗，同时也可以采取中医中药、针灸等非药物治疗 方法进行对症治疗。此外，对于终末期肾病患者，需要进行透析或肾移植等替代治疗。
肾脏病理学诊断的流程
病理标本的获取
通过肾穿刺活检、手术切除等 方式获取肾脏病理标本。
病理学诊断
根据病理学特点对肾脏疾病进 行分类和诊断。
临床资料收集
了解患者的病史、症状、体征 及实验室检查结果等。
病理标本的处理
对病理标本进行固定、切片、 染色等处理，以便观察和诊断。
病理报告的撰写
将病理学诊断结果写成书面报 告，提供给临床医生参考。
参与血压的调节。
促进矿物质代谢
肾脏通过调节钙、磷等矿物质 的排泄和重吸收，维持机体矿
物质代谢的平衡。
02
肾脏疾病的分类与概述
肾小球疾病
病因
肾小球疾病的病因多种多样， 包括免疫介导的炎症、感染、 遗传因素等。
症状
主要表现为蛋白尿、血尿、水 肿和高血压等症状。
诊断
需要通过尿液和血液检查、影 像学检查以及肾活检来确诊。
总结词
针对肾脏疾病的病理过程进行治疗是提高疗效和预后的关键。
详细描述
针对肾脏疾病的病理过程，如肾小球硬化、肾间质纤维化、肾小管萎缩等，采取相应的治疗措施，如使用血管紧 张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、糖皮质激素等。此外，还可以采取细胞治疗、基 因治疗等新型治疗方法。
针对临床表现的治疗和对症治疗
了解并消除各种可能导致肾脏疾病的危险因素是预防和治疗肾脏疾病的关键。
针对肾脏疾病的各种临床表现进行治疗和对症治疗可以缓解患者症状、提高生活质量。
详细描述
针对肾脏疾病的不同临床表现，如蛋白尿、血尿、水肿、高血压等，采取相应的治疗措 施。如使用利尿剂、降压药等进行治疗，同时也可以采取中医中药、针灸等非药物治疗 方法进行对症治疗。此外，对于终末期肾病患者，需要进行透析或肾移植等替代治疗。
肾脏病理学诊断的流程
病理标本的获取
通过肾穿刺活检、手术切除等 方式获取肾脏病理标本。
病理学诊断
根据病理学特点对肾脏疾病进 行分类和诊断。
临床资料收集
了解患者的病史、症状、体征 及实验室检查结果等。
病理标本的处理
对病理标本进行固定、切片、 染色等处理，以便观察和诊断。
病理报告的撰写
将病理学诊断结果写成书面报 告，提供给临床医生参考。
参与血压的调节。
促进矿物质代谢
肾脏通过调节钙、磷等矿物质 的排泄和重吸收，维持机体矿
物质代谢的平衡。
02
肾脏疾病的分类与概述
肾小球疾病
病因
肾小球疾病的病因多种多样， 包括免疫介导的炎症、感染、 遗传因素等。
症状
主要表现为蛋白尿、血尿、水 肿和高血压等症状。
诊断
需要通过尿液和血液检查、影 像学检查以及肾活检来确诊。
总结词
针对肾脏疾病的病理过程进行治疗是提高疗效和预后的关键。
详细描述
针对肾脏疾病的病理过程，如肾小球硬化、肾间质纤维化、肾小管萎缩等，采取相应的治疗措施，如使用血管紧 张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、糖皮质激素等。此外，还可以采取细胞治疗、基 因治疗等新型治疗方法。
针对临床表现的治疗和对症治疗
了解并消除各种可能导致肾脏疾病的危险因素是预防和治疗肾脏疾病的关键。
(医学课件)肾脏病理
感染因素
如肾盂肾炎、肾结核等。
肾脏疾病的发病机制
肾小球疾病
肾小管疾病
炎症、免疫、代谢等多种因素导致肾小球损 伤。
中毒、缺血、缺氧等导致肾小管功能障碍。
肾间质疾病
肾血管疾病
炎症、免疫、药物等导致肾间质炎症。
血管炎、高血压、糖尿病等导致肾血管损伤 。
环境因素对肾脏疾病的影响
饮食
高盐、高脂、高蛋白等不健康饮食习惯 与肾脏疾病的发生相关。
预防血栓、栓塞并发症。
非药物治疗在肾脏疾病中的应用
1 2
饮食疗法
控制蛋白质、盐、脂肪的摄入量，以减轻肾脏 负担。
透析治疗
当肾脏功能受损时，可采用透析治疗以清除体 内多余的废物和水分。
3
移植治疗
当肾脏功能严重受损时，可考虑肾脏移植手术 。
肾脏疾病的预后与转归
急性肾小球肾炎
大多数患者预后良好，部分患者可能转 为慢性肾炎。
肾脏还产生一系列激素，如肾素、血管紧张素 和前列腺素等，参与血压调节和红细胞生成等 生理过程。
肾脏与其他系统的关系
神经调节
肾脏受交感神经和副交感神经的调节， 对维持血压和心率具有重要作用。
免疫功能
肾脏作为免疫器官之一，产生免疫细胞 和抗体，参与机体防御反应。
消化系统
肾脏与消化系统相互影响，肾功能不全 患者往往伴有消化系统症状，如食欲不 振、恶心、呕吐等。
免疫病理和分子病理检查。
尿液检查
02
收集患者尿液，进行细胞学、免疫学和化学检查，以评估肾脏
病变情况和诊断尿路感染等疾病。
生化检查
03
检测血液和尿液中的生化指标，如肌酐、尿素氮、电解质等，
以评估肾功能和判断肾脏疾病进展情况。
肾科医师需要了解的肾脏病理知识ppt课件
87
球性硬化与缺血性球性硬化的数量
生理性硬化肾小球的数量所占穿刺标本肾小 球的百分比为≤[（年龄/2）－10]×100%
88
肾活检不是万能的，肾脏内科医师 必须熟练地掌握如何应用病理所 见结合临床的全面诊查结果进行 系统分析，提高综合判断能力。
89
寻找对指导治疗和判断预后有用的 信息
免疫复合物的沉积 肾小球系膜细胞及基质的增生 毛细血管内增生及炎症细胞浸润 活动性小管－间质病变 小动脉的玻璃样变性
细胞性新月体：病变的50％以上为增生的细胞。 细胞纤维性新月体：细胞数<50％，基质<90％。 纤维性新月体：基质>90％。
新月体的定义是累及>10％的包曼囊壁周长。
52
53
54
内皮细胞增生：
一个断面毛细血管腔内有2个及以上的 内皮细胞
55
56
塌陷/缺血性肾小球
肾小球毛细血管丛塌陷，伴/不伴包曼囊 壁增厚和包曼囊纤维化
75
76
Masson三色染色 能较好的观察细胞成分，细胞核呈紫红
色，细胞质呈红色，间质胶原呈绿色，免 疫复合物呈红色。
77
78
免疫病理
免疫荧光的常规检查项目 包括IgG，IgA，IgM，C3，C4，C1q等，必要时行 κ、λ轻链，纤维蛋白、乙肝病毒相关抗原等。
荧光强度判断：半定量法 阴性 高倍镜下似乎可见± 低倍镜下似乎可见，高倍镜下明显可见＋ 低倍镜下明显可见，高倍镜下清晰可见＋＋ 低倍镜下清晰可见，高倍镜下耀眼＋＋＋ 低倍镜下耀眼，高倍镜下刺眼＋＋＋＋
69
组织切片及常用染色 切片要薄（2um） 常用的染色包括 HE（苏木素－伊红染色） PAS染色（过碘酸Schiff染色） PASM－Masson（过碘酸六胺银染色） Masson trichrome三色（Masson 三色）
球性硬化与缺血性球性硬化的数量
生理性硬化肾小球的数量所占穿刺标本肾小 球的百分比为≤[（年龄/2）－10]×100%
88
肾活检不是万能的，肾脏内科医师 必须熟练地掌握如何应用病理所 见结合临床的全面诊查结果进行 系统分析，提高综合判断能力。
89
寻找对指导治疗和判断预后有用的 信息
免疫复合物的沉积 肾小球系膜细胞及基质的增生 毛细血管内增生及炎症细胞浸润 活动性小管－间质病变 小动脉的玻璃样变性
细胞性新月体：病变的50％以上为增生的细胞。 细胞纤维性新月体：细胞数<50％，基质<90％。 纤维性新月体：基质>90％。
新月体的定义是累及>10％的包曼囊壁周长。
52
53
54
内皮细胞增生：
一个断面毛细血管腔内有2个及以上的 内皮细胞
55
56
塌陷/缺血性肾小球
肾小球毛细血管丛塌陷，伴/不伴包曼囊 壁增厚和包曼囊纤维化
75
76
Masson三色染色 能较好的观察细胞成分，细胞核呈紫红
色，细胞质呈红色，间质胶原呈绿色，免 疫复合物呈红色。
77
78
免疫病理
免疫荧光的常规检查项目 包括IgG，IgA，IgM，C3，C4，C1q等，必要时行 κ、λ轻链，纤维蛋白、乙肝病毒相关抗原等。
荧光强度判断：半定量法 阴性 高倍镜下似乎可见± 低倍镜下似乎可见，高倍镜下明显可见＋ 低倍镜下明显可见，高倍镜下清晰可见＋＋ 低倍镜下清晰可见，高倍镜下耀眼＋＋＋ 低倍镜下耀眼，高倍镜下刺眼＋＋＋＋
69
组织切片及常用染色 切片要薄（2um） 常用的染色包括 HE（苏木素－伊红染色） PAS染色（过碘酸Schiff染色） PASM－Masson（过碘酸六胺银染色） Masson trichrome三色（Masson 三色）
肾脏病理生理学
分泌激素
肾脏还分泌一些激素，如肾素 、前列腺素等，参与血压调节
和红细胞生成等生理过程。
肾脏的生理过程
肾小球滤过
血液流经肾小球时，血浆中的水分和 小分子物质经滤过膜滤入肾小囊腔形 成原尿。
尿液浓缩和稀释
肾髓质中的渗透压梯度可使尿液进一 步浓缩和稀释，以适应不同的生理需 求。
肾小管重吸收
原尿流经肾小管时，大部分水分、电 解质、葡萄糖、氨基酸等物质被重吸 收回血液。
则负责尿液的浓缩和排泄。
肾脏还包含肾盂、肾盏等结构， 用于收集和输送尿液。
肾脏的功能
过滤血液
通过肾小球滤过作用，将血液 中的废物和多余水分滤入肾小
囊，形成原尿。
调节体液平衡
通过调节肾小管的重吸收作用 ，维持水、电解质平衡和酸碱 平衡。
维持内环境稳定
肾脏通过调节尿液的成分，维 持内环境的稳定，防止水、电 解质紊乱和酸碱失衡。
尿液的排放
尿液经过肾盏、肾盂、输尿管最终排 入膀胱，当膀胱内尿液达到一定量时， 刺激膀胱壁感受器产生神经冲动，经 反射使排尿活动发生。
02 肾脏疾病的病理改变
CHAPTER
肾小球病变
肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化
肾小球发生纤维化和玻璃样变，导致 肾小球滤过率降低，肾功能受损。
部分肾小球发生硬化，导致肾功能受 损，以蛋白尿为主要表现。
健康饮食和适量运动
高血压和糖尿病是导致肾脏疾病的主要原 因之一，通过控制血压和血糖水平，可以 降低肾脏疾病的发生风险。
保持健康的饮食习惯，如低盐、低脂、低 糖、高纤维等，以及适量的运动，有助于 维持肾脏健康。
避免滥用药物
定期检查
某些药物如非甾体抗炎药、抗生素等可能 对肾ຫໍສະໝຸດ 造成损害，应避免滥用或长期使用 。
肾脏还分泌一些激素，如肾素 、前列腺素等，参与血压调节
和红细胞生成等生理过程。
肾脏的生理过程
肾小球滤过
血液流经肾小球时，血浆中的水分和 小分子物质经滤过膜滤入肾小囊腔形 成原尿。
尿液浓缩和稀释
肾髓质中的渗透压梯度可使尿液进一 步浓缩和稀释，以适应不同的生理需 求。
肾小管重吸收
原尿流经肾小管时，大部分水分、电 解质、葡萄糖、氨基酸等物质被重吸 收回血液。
则负责尿液的浓缩和排泄。
肾脏还包含肾盂、肾盏等结构， 用于收集和输送尿液。
肾脏的功能
过滤血液
通过肾小球滤过作用，将血液 中的废物和多余水分滤入肾小
囊，形成原尿。
调节体液平衡
通过调节肾小管的重吸收作用 ，维持水、电解质平衡和酸碱 平衡。
维持内环境稳定
肾脏通过调节尿液的成分，维 持内环境的稳定，防止水、电 解质紊乱和酸碱失衡。
尿液的排放
尿液经过肾盏、肾盂、输尿管最终排 入膀胱，当膀胱内尿液达到一定量时， 刺激膀胱壁感受器产生神经冲动，经 反射使排尿活动发生。
02 肾脏疾病的病理改变
CHAPTER
肾小球病变
肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化
肾小球发生纤维化和玻璃样变，导致 肾小球滤过率降低，肾功能受损。
部分肾小球发生硬化，导致肾功能受 损，以蛋白尿为主要表现。
健康饮食和适量运动
高血压和糖尿病是导致肾脏疾病的主要原 因之一，通过控制血压和血糖水平，可以 降低肾脏疾病的发生风险。
保持健康的饮食习惯，如低盐、低脂、低 糖、高纤维等，以及适量的运动，有助于 维持肾脏健康。
避免滥用药物
定期检查
某些药物如非甾体抗炎药、抗生素等可能 对肾ຫໍສະໝຸດ 造成损害，应避免滥用或长期使用 。
病理生理学课件12肾功能不全
生物毒素 蛇毒、蕈毒（毒蘑菇）、生鱼胆等
抗生素类
新霉素、 庆大霉素、 卡那霉素 万古霉素、 巴龙霉素、 先锋霉素 多黏菌素等
二、发病机制
(一) 肾缺血的损伤作用(肾前因素) １肾小球内压降低：肾前性因素/肾后性因素 ２肾血管收缩 （１）儿茶酚胺(catecholamine,CA)增加 （２）肾素-血管紧张素系统活性增强 （３）前列腺素减少 （４）肾激肽释放酶-激肽系统作用
全期
25%～30%
度
夜尿症状 乏力与轻度贫血
肾衰竭期 尿毒症期
下 降 至 正 常 值 的 较重 20%～25%
下 降 至 正 常 值 的 严重 20以下
夜尿多出现贫血 尿毒症中毒症状 代谢性酸中毒 低血钙 高血磷 高 血氯及低血钠 出现全身性中毒症状 继发性甲状 旁腺功能亢进症 有明显水电解质 和酸碱平衡紊乱
一、发病机制
1 甲状旁腺激素 PTH增多能引起：①PTH可引起肾性骨 营养不良 ②PTH可引起皮肤瘙痒 ③PTH可刺激胃泌 素释放 ④长期血浆PTH增高造成周围神经损伤 ⑤软 组织坏死是尿毒症严重而危及生命的病变 ⑥PTH能增 加蛋白质的分解代谢 ⑦PTH还可引起高脂血症和贫血
2 胍类化合物 甲基胍是毒性很强的小分子物质 3 尿素（urea） 4 中分子物质 指分子量在500～5,000的一类物质 5 胺类（amines）脂肪族胺、芳香族胺和多胺 6 其他
２慢性尿路梗阻
尿路结石/肿瘤/前列腺肥大
３急性肾衰竭转为慢性 较少见
二、病程变化及分期
（一）代偿期
1 肾贮备能力降低 2 肾单位代偿性肥大 3 肾调节功能加强
（二）失代偿期
第一期：肾储备能力降低期 内生肌酐清除率在正常值的30 %(40ml/min)
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各种原因引起的肾脏功能障碍，使代谢终 产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、 电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功 能障碍的病理过程。
肾功能衰竭 (renal failure)
3/10/2021
肾脏病理生理
2
肾功能不全的基本发病环节
◆肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率下降
肾小球滤过膜通透性改变
肾小球滤过膜面积减少
（3）系膜细胞的损伤
肾血管阻力增加
管内压↑
球囊压↑
有效滤过压↓
3/10/2021
GFR↓
肾脏病理生理
16
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
3/10/2021
肾脏病理生理
17
3/10/2021
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
肾脏病理生理
少尿无尿
18
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
3/10/2021
肾脏病理生理
5
二、原因与分类
1、肾前性ARF
原因 有效循环血量减少
特点
无肾实质损害 为功能性肾衰
尿量减少、尿钠<20mmol/L、 尿肌酐/血肌酐>40； 去处病因，肾功能迅速恢复。
3/10/2021
肾脏病理生理
6
肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
•PGE2产生减少 •内皮素合成增加
入球小动脉
收缩
近球细胞
出球小动脉 舒张
3/10/2021
肾脏病理生理
14
3、肾缺血--再灌注损伤：肾血管内皮细胞肿胀 4、肾血管内凝血 5、肾内血流重分布：肾皮质缺血
3/10/2021
肾脏病理生理
15
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞
见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等 所致ATN 和坏死脱落的肾小管上皮细胞
尿毒症 Uremia
3/10/2021
肾脏病理生理
4
第二节 急 性 肾 功 能 衰 竭
(acute renal failure, ARF)
一、概念
各种原因导致肾泌尿功能在短时间内急剧减退， 以致机体内环境严重紊乱而造成的临床综合征，表现 为少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。
各种原因→肾泌尿功能急剧↓→内环境严重紊乱
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
3/10/2021
肾脏病理生理
7
二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF
原因 肾以下尿路阻塞
特点
早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
3/10/2021
肾脏病理生理
8
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
第一节 概述 INTRODUCTION
●肾脏的生理功能
排泄功能:
◆ 调节水电平衡: ◆ 调节酸碱平衡: ◆ 排泄废物毒物:
内分泌功能:
◆ 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD等
◆ 调节血压和红细胞成熟
◆ 调节钙磷代谢
3/10/2021
肾脏病理生理
1
●肾功能不全(renal insufficiency )
三、发病机制
（一）肾血流减少 1、肾灌注压降低
BP 80～160 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收FR不变
GFR降低
3/10/2021
肾脏病理生理
13
2、肾血管收缩
•儿茶酚胺增加 •RAA系统激活
肾缺血，灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素； 缺血、中毒→肾小管受损→原尿中Na+的重吸收障碍→致密斑 Na+浓度↑→分泌肾素； 从而激活RAS使ATⅡ↑→入球动脉收缩→GFR致↓密斑
肾脏病理生理
11
原因与分类 （pathogenesis and classification ）
1 按病因分类 肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF
2 按肾损害性质分类 功能性ARF 器质性ARF 阻塞性ARF
3/10/2021
肾脏病理生理
3 按尿量变化分类： 少尿型ARF 非少尿型ARF 12
NO早期保护作用，后期加重损伤 血红素氧化酶（HO）/CO有保护作用
肾中毒和肾缺血相互作用
3/10/2021
肾脏病理生理
22
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
（2）内皮细胞的损伤
内皮细胞肿胀——血管腔变窄，阻力增加 内皮细胞坏死——局部DIC 肾小球内皮细胞窗变小——影响超滤系数 内皮细胞损伤——舒血管因子减少，缩血管因子增加
尿钠>40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐<20，
祛除病因，肾功肾脏能病理不生理能迅速恢复。
10
◆肾性ARF
原因
(1)急性肾小管坏死 ▲急性肾缺血
▲急性肾中毒:血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管 ▲体液因素: 低钾、高胆红素血症 (2)急性肾实质性疾病 ▲急性肾小球肾炎
▲急性间质性肾炎
▲急性肾血管病
3/10/2021
肾小球有效滤过压↓
3/10/2021
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
肾脏病理生理
9
二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF 3、肾性ARF
特点
•有肾实质损害(器质性) •常有急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis，ANT)
3/10/2021
少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），
3/10/2021
肾脏病理生理
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三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流 （四）肾细胞损伤及其机制
3/10/2021
肾脏病理生理
20
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
◆肾小管功能障碍
重吸收障碍
尿液浓缩和稀释障碍
酸碱平衡紊乱
◆肾脏内分泌功能障碍
肾素生成增多、RAAS代谢失衡
KKS系统障碍
3/10/2021 EPO、1-α羟化酶生肾成脏病减理生少理
3
肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
3/10/2021
持续性肾缺血
肾脏病理生理
肾中毒为主
21
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
损伤程度取决于：致病因素与肾内因素共同作用
肾内因素：
肾脏氧供特点
髓袢升支粗段及降支粗段：对缺氧敏感 内源性调节因子：腺苷、PGE2抑制髓袢升支粗段的重吸收
肾功能衰竭 (renal failure)
3/10/2021
肾脏病理生理
2
肾功能不全的基本发病环节
◆肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率下降
肾小球滤过膜通透性改变
肾小球滤过膜面积减少
（3）系膜细胞的损伤
肾血管阻力增加
管内压↑
球囊压↑
有效滤过压↓
3/10/2021
GFR↓
肾脏病理生理
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三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
3/10/2021
肾脏病理生理
17
3/10/2021
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
肾脏病理生理
少尿无尿
18
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
3/10/2021
肾脏病理生理
5
二、原因与分类
1、肾前性ARF
原因 有效循环血量减少
特点
无肾实质损害 为功能性肾衰
尿量减少、尿钠<20mmol/L、 尿肌酐/血肌酐>40； 去处病因，肾功能迅速恢复。
3/10/2021
肾脏病理生理
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肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
•PGE2产生减少 •内皮素合成增加
入球小动脉
收缩
近球细胞
出球小动脉 舒张
3/10/2021
肾脏病理生理
14
3、肾缺血--再灌注损伤：肾血管内皮细胞肿胀 4、肾血管内凝血 5、肾内血流重分布：肾皮质缺血
3/10/2021
肾脏病理生理
15
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞
见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等 所致ATN 和坏死脱落的肾小管上皮细胞
尿毒症 Uremia
3/10/2021
肾脏病理生理
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第二节 急 性 肾 功 能 衰 竭
(acute renal failure, ARF)
一、概念
各种原因导致肾泌尿功能在短时间内急剧减退， 以致机体内环境严重紊乱而造成的临床综合征，表现 为少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。
各种原因→肾泌尿功能急剧↓→内环境严重紊乱
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
3/10/2021
肾脏病理生理
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二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF
原因 肾以下尿路阻塞
特点
早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
3/10/2021
肾脏病理生理
8
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
第一节 概述 INTRODUCTION
●肾脏的生理功能
排泄功能:
◆ 调节水电平衡: ◆ 调节酸碱平衡: ◆ 排泄废物毒物:
内分泌功能:
◆ 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD等
◆ 调节血压和红细胞成熟
◆ 调节钙磷代谢
3/10/2021
肾脏病理生理
1
●肾功能不全(renal insufficiency )
三、发病机制
（一）肾血流减少 1、肾灌注压降低
BP 80～160 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收FR不变
GFR降低
3/10/2021
肾脏病理生理
13
2、肾血管收缩
•儿茶酚胺增加 •RAA系统激活
肾缺血，灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素； 缺血、中毒→肾小管受损→原尿中Na+的重吸收障碍→致密斑 Na+浓度↑→分泌肾素； 从而激活RAS使ATⅡ↑→入球动脉收缩→GFR致↓密斑
肾脏病理生理
11
原因与分类 （pathogenesis and classification ）
1 按病因分类 肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF
2 按肾损害性质分类 功能性ARF 器质性ARF 阻塞性ARF
3/10/2021
肾脏病理生理
3 按尿量变化分类： 少尿型ARF 非少尿型ARF 12
NO早期保护作用，后期加重损伤 血红素氧化酶（HO）/CO有保护作用
肾中毒和肾缺血相互作用
3/10/2021
肾脏病理生理
22
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
（2）内皮细胞的损伤
内皮细胞肿胀——血管腔变窄，阻力增加 内皮细胞坏死——局部DIC 肾小球内皮细胞窗变小——影响超滤系数 内皮细胞损伤——舒血管因子减少，缩血管因子增加
尿钠>40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐<20，
祛除病因，肾功肾脏能病理不生理能迅速恢复。
10
◆肾性ARF
原因
(1)急性肾小管坏死 ▲急性肾缺血
▲急性肾中毒:血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管 ▲体液因素: 低钾、高胆红素血症 (2)急性肾实质性疾病 ▲急性肾小球肾炎
▲急性间质性肾炎
▲急性肾血管病
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肾小球有效滤过压↓
3/10/2021
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
肾脏病理生理
9
二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF 3、肾性ARF
特点
•有肾实质损害(器质性) •常有急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis，ANT)
3/10/2021
少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），
3/10/2021
肾脏病理生理
19
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流 （四）肾细胞损伤及其机制
3/10/2021
肾脏病理生理
20
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
◆肾小管功能障碍
重吸收障碍
尿液浓缩和稀释障碍
酸碱平衡紊乱
◆肾脏内分泌功能障碍
肾素生成增多、RAAS代谢失衡
KKS系统障碍
3/10/2021 EPO、1-α羟化酶生肾成脏病减理生少理
3
肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
3/10/2021
持续性肾缺血
肾脏病理生理
肾中毒为主
21
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
损伤程度取决于：致病因素与肾内因素共同作用
肾内因素：
肾脏氧供特点
髓袢升支粗段及降支粗段：对缺氧敏感 内源性调节因子：腺苷、PGE2抑制髓袢升支粗段的重吸收