动脉导管未闭分型如何辨别
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生活常识分享动脉导管未闭分型如何辨别
导语：动脉导管未闭是一种发生在先天性胎儿身上的一种疾病，大多数都是由于心肺发育不全做导致的先天性心脏病，这种病情极为少见，那么出现了就需
动脉导管未闭是一种发生在先天性胎儿身上的一种疾病，大多数都是由于心肺发育不全做导致的先天性心脏病，这种病情极为少见，那么出现了就需要积极的治疗，花费的费用也非常高，不是一般的家庭可以承受的，那么对于动脉导管未闭，分型又细分哪些，一般来说要通过怎样的方法来进行辨别呢！
一般动脉导管未闭位于降主动脉近端距左锁骨下动脉起起始部2—lOmm处，与肺总动脉干左肺动脉根相通。其上缘与降主动脉交接成40角，下缘则交接成110—160钝角。导管的长度一般为5—lOmm，直径则由数毫米至1—2cm。其主动脉端开口往往大于肺动脉端开口。其形状各异，大致可分为5型：
①管状：外形如圆管或圆柱，最为常见;
②漏斗状：导管的主动脉侧往往粗大，而肺动脉侧则较狭细，因而呈漏斗状，也较多见;
③窗状：管腔较粗大但缺乏长度，酷似主肺动脉吻合口，较少见;
④哑铃状：导管中段细，主、肺动脉两侧扩大，外形象哑铃，很少见;
⑤动脉瘤状：导管本身呈瘤状膨大，壁薄而脆，张力高，容易破裂，极少见。
以上的文章我们了解到了动脉导管未闭分型，每一种形状的都是不一样的，带来的疾病后果也非常严重，但是这一类疾病比较少见，只要很多准妈妈们在孕期注意自己的身体健康保持个人卫生，不要吃感
动脉导管未闭封堵术
英文参考 Closure of patent ductus arteriosus er法及可控弹簧栓子法。 [返回]操作名称 动脉导管未闭封堵术 [返回]别名 PDA封堵术 [返回]适应证 动脉导管未闭封堵术适用于： 1.Amplatzer法 （1）左向右分流的PDA不合并须外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径≥2.0mm；年龄通常≥6个月，体重≥4kg。 （2）外科术后残余分流。 2.可控弹簧栓子法 （1）左向右分流的PDA不合并需外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径：应用单个Cook栓子≤2.0mm；单个pfm栓子≤3mm。年龄通常≥6个月，体重≥4kg。 （2）外科术后残余分流。 [返回]禁忌证
（5）导管插入途径有血栓形成。 2.可控弹簧栓子法 （1）窗形PDA。 （2）余同上。 [返回]准备 术前各项准备。 1.药品1%利多卡因、肝素、造影剂及各种抢救药品。 2.器械血管穿刺针，动脉鞘管，0.035″加硬导引钢丝（长260cm）及0.035″（14 5cm长）直头导丝。猪尾形导管及端侧孔导管。美国AGA公司生产直径5/4～16/14 mm Amplatzer封堵器；5～8F输送鞘。国产动脉导管未闭封堵器直径6/4～22/24mm，7～12F输送鞘。美国Cook公司生产的直径为3mm（5圈）、5mm（5圈）6.5mm（5圈）及8mm（5圈）可控弹簧栓子（防磁或不防磁）；5F Judkins右冠状动脉导管。 3.C形臂心血管造影机。 4.多导生理记录仪、心脏监护仪、临时起搏器和心脏电复律除颤器。 5.备用氧气及气管插管等器械。 6.病史及体检，询问有无对金属过敏史。 7.相关化验检查。 8.心电图、X线胸片、超声心动图。 9.备皮及碘过敏试验。 10.术前4h禁食水。 11.向患者及其家属或监护人解释术中可能出现的并发症并签署知情同意书。[返回]方法 1.做好术前准备 2.手术方法 （1）诊断性心导管术 局麻或全麻下（婴幼儿）穿刺股静脉行右心导管检查，穿刺股动脉行降主动脉左侧位或右前斜位造影，测量PDA直径，了解其形态及位置。 （2）操作步骤
肺动脉高压的炎症发病机制
肺动脉高压的炎症发病机制 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是一种致残率和病死率均很高的临床综合征，呈进行性加重，以肺血管阻力升高为特征，其产生与血管收缩、血管壁重塑及原位血栓形成3种因素的综合作用有关。肺血管阻力升高引起右心室负荷增加，可导致右心功能障碍[1]。已有研究表明导致肺动脉高压发生发展的机制是多方面的，与多种发病因素有关，包括炎症机制、遗传基因机制、离子通道机制、血管活性物质失衡机制、增殖或/和凋亡机制等。本文就肺动脉高压的炎症发病机制做一综述。 一、炎症的病理学与病理生理学证据 炎性介质能导致肺血管收缩的的观点已被广泛接受，但炎症可引起肺血管重塑是一个较新的概念。 已有研究表明在重度特发性PAH患者的肺部丛状病变存在炎性细胞浸润。在丛状病变血管处聚集有T细胞，B细胞和巨噬细胞，而且只浸润于中层管壁的外面部分和外膜。丛状损害和扩张性病变部分都表现为外膜的炎性浸润。PAH 时肺动脉还有纤维细胞亚群的浸润，也证实循环中单核细胞缺乏而减轻慢性缺氧导致的肺血管重构。V oelker等[2]认为低氧性PAH血管病理血管周围炎症明显，内膜增厚、动脉肌化、内皮细胞功能失调、原位血栓形成、毛细血管和毛细血管前微动脉丧失，血管充血和淤滞，并强调血管内皮生长因子、凋亡及氧化应激在发生机制中的作用。 不少研究发现严重PAH患者循环中炎性因子水平显著升高。参与炎症过程的细胞因子和生长因子如白细胞介素（IL）-1、IL-6，血小板源生长因子（PDGF-A）以及巨噬细胞炎性蛋白-1α在特发性PAH患者循环中的表达和合成显著增加[3]。Balabanian等[4]发现在重度特发性PAH患者血浆中可溶性CD25、可溶性P- 选择素、可溶性E-选择素、可溶性细胞黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子（vascular cellular adhesion molecule-1，sVCAM-1）及可溶性IL-6等可溶性炎症标记物均显著高于对照组，支持系统性炎症与特发性PAH发病相关。研究认为单核细胞趋化因子（MCP）-1、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α循环水平在特发性PAH患者中显著高于健康人群。MCP-1水平升高在疾病早期尤为明显，提示其可能参与PAH的形成。
动脉导管未闭介入封堵术准入考试试题
深圳市儿童医院心血管内科孟祥春 1，关于动脉导管的描述，下列哪项正确？ a,动脉导通常位于主动脉峡部和肺总动脉的左肺动脉侧， b,动脉导管是胚胎时期第六对主动脉弓没有退化而来。 c,正常人为左位主动脉弓，未闭动脉导管的肺动脉端通常开口于左、右肺动脉分支处略偏左侧。 d,右位动脉弓者，动脉导管位于无名动脉根部的主动脉和右肺动脉之间。 e,动脉导管与主动脉连接部位近端的夹角为锐角，与远端的主动脉夹角为钝角。 2,动脉导管按其解剖形态可分为： a,管状 b,漏斗状 c, 窗形 d，哑铃形 e，动脉瘤形 3，Krichenko根据动脉导管未闭造影的具体形态将PDA分为： a, A型：PDA较长，最窄处位于肺动脉端, 主动脉开口处有深而宽的壶腹部（漏斗型），根据狭窄处与气管的关系又分为A1、A2、A3，即前缘、中、后缘。 b, B 型：PDA较短，最窄处位于主动脉端。根据狭窄处与气管的关系又分为B1、B2、B3，即前缘、中、后缘。 c, C型：PDA呈管型，无收缩部分，主动脉端无壶腹部。 d, D型：整个PDA有多处收缩部分（类似于哑铃型） e, E型：PDA形状奇异，呈很长的圆锥状，导管收缩部远离气管阴影的前缘（类似于鹰嘴状） 4，有关PDA的病理生理的叙述，下列哪项正常？ a,，由于主动脉压力高于肺动脉压力，故血流在收缩期和舒张期持续地流向肺动脉。 b,分流量大小取决于导管直径大小和主、肺动脉间的压力阶差。 c, PDA分流量可达4-18L d,大量的血流向肺动脉，肺动脉可早期出现肺动脉高压，久之可出现阻力性肺动脉高压，表现为差异性青紫。 E大量的血经肺循环回流入左心房、左心室，使左心系统容量负荷增加，左心扩大。可早期出现左心衰竭。 5，关于PDA的心电图特点，下列何项正确？ a, 一般为窦性心律。 b, 轻症PDA，心电图可正常。 c, 较粗大的PDA可出现肺动脉高压的心电图表现如右心室肥厚。 d，可出现左心房肥大；左心室容量负荷增加的心电图表现。 e, PDA介入后一般不出现心律失常。 6，PDA心脏杂音特点有： a,典型的心脏杂音为胸骨左缘第二肋间连续的机器样杂音，程度约3-5/6 b,也可出现单纯的收缩期杂音。 c, PDA较小者可无心脏杂音。
肺动脉高压常见问题
肺动脉高压常见问题 一、关于病情 1、问：肺动脉高压分为I期，Ⅱ期，Ⅲ期，和Ⅳ。早期症状有哪些？晚期症状有哪些表现？ 答：肺动脉高压的功能分类与左心衰竭心功能的分类几乎相同。I期日常体力活动没有症状，心功能正常。Ⅱ期患者静息状态下舒适，一般体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。Ⅲ期患者静息状态下可以没有症状，轻微体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。日常活动明显受限。Ⅳ期患者在休息状态下即感气短和疲劳，任何体力活动后都可出现症状，有右心衰竭的征象，任何容易发生晕厥的患者均属该级。我们的医疗水平现不能检测出早期的肺动脉高压，许多患者在确诊时已处于高级别状态。经过治疗，也可以好转进入低级别状态。 2、问：肺动脉压力很高，是否代表病情很严重？ 答：肺动脉压力的高低并不是衡量病情严重的最重要指标，关键在于心功能的改善和肺血管阻力的降低。由于肺血管受损弹性变差，所以即便治疗有效， 恢复的过程也相当缓慢。患者服药后，压力没有降低并不一定表示治疗没有进展。如公式所示；肺动脉压力= 心排血量×肺血管阻力，如心排血量增加，则 肺动脉压力亦有可能不发生变化甚至升高，而这种升高并不预示着病情的加 重，所以各位病友不要有心理负担。 （PS：荆教授提示，有些时候大家可能感觉治疗没有效果，或者效果不佳，但 从医学角度讲并非治疗无效。治疗肺动脉高压如同逆水行舟，能够通过药物的 治疗将病情稳定的控制住并延缓恶化，这本身就是一种进步。所以希望大家能 够定期复查，掌握身体的变化，等待药物的新发展。） 3、问：在家里我们可以进行哪些辅助治疗？ 答：吸氧是目前被认为比较安全有效的辅助治疗方法。但每个人情况不同，吸氧时间不做明确建议。 4、问：我平时都要做那些常规检查?
如何正确诊断动脉导管未闭
如何正确诊断动脉导管未闭 动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道，适应胎儿时无肺呼吸情况下特殊循环状态。有许多从左向右分流心内畸形在胸骨左缘可听到同样的连续性机器样杂音或接近连续的双期心杂音，难以辨识。在建立动脉导管未闭诊断进行治疗前必须予以鉴别。 1.体格检查：胸骨左缘第二肋间可触有收缩期细震颤，并可延伸到舒张期，听诊该部位有连续性机械性杂音，向左锁骨下窝传导。脉压差增宽，可有毛细血管搏动，水冲脉和四肢动脉枪击音。 2.辅助检查： 心电图：分流量较小者可正常或左室高电压。分流量较大者可左室肥厚。有肺动脉高压者可为双室肥厚或右心室肥厚。 X线：两肺纹理增多、增粗，心影可有不同程度扩大，主动脉结增宽并有漏斗征。肺动脉段平直或膨隆。 B型超声：可见降主动脉与肺动脉间有管状连接，多普勒看到有血液自主动脉向肺动脉分流。 右心导管：可见肺动脉水平血氧增高，并可直接测得肺动脉压力。有时导管可自肺动脉经动脉导管至降主动脉。 升主动脉造影：可见降主动脉显影时肺动脉同时显影，并可见动脉导管。 3.鉴别诊断：典型动脉导管未闭临床诊断并不困难，但以下疾病在心前区均可出现连续性杂音应注意鉴别： (1)主-肺动脉间隔缺损：本病较为罕见。症状重，杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙最响。X线胸片示主动脉结小或无明显扩大。右心导管检查，若导管经缺损进入升主动脉即可确诊。必要时行升主动脉逆行造影。 (2)室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全：本病杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙可听到收缩期和舒张期杂音。右心导管检查心室水平有左向右分流。 (3)主动脉窦瘤破裂：本病发病常较突然，多在体力活动后出现心衰症状。心前区可听到表浅粗糙的连续性杂音。若窦瘤破入右心，则右心导管检查右心房或右心室血氧含量增加。升主动脉造影可以明确诊断。 (4)冠状动脉-心腔瘘：杂音可出现在心前区各个部位。确定诊断依赖于升主动脉造影。
动脉导管未闭介入封堵术操作规范
动脉导管未闭介入封堵术操作规范 【适应证】 体重≥8kg，具有临床症状和心脏超负荷表现，不合并需外科手术的其它心脏畸形。 【相对适应证】 1．体重4～8kg，具有临床症状和心脏超负荷表现，不合并需外科手术的其它心脏畸形； 2．“沉默型”PDA； 3．导管直径≥14mm； 4．合并感染性心内膜炎，但已控制3个月； 5．合并轻～中度二尖瓣关闭不全、轻～中度主动脉瓣狭窄和关闭不全。 【禁忌证】 1.感染性心内膜炎,心脏瓣膜和导管内有赘生物； 2.严重肺动脉高压出现右向左分流,肺总阻力＞ 14woods；
3.合并需要外科手术矫治的心内畸形； 4.依赖PDA存活的患者； 5.合并其它不宜手术和介入治疗疾病的患者。 【介入器材选择】 有以下几种，应用最为广泛的是蘑菇伞型封堵器(AmplatzerPDA封堵器及国产类似形状封堵器)。 （一）蘑菇伞型封堵器 封堵器由镍钛记忆合金编织，呈蘑菇形孔状结构，内有三层高分子聚酯纤维，具有自膨胀性能。Amplatzer封堵器主动脉侧直径大于肺动脉侧2mm，长度有5mm、7mm和8mm三种规格，肺动脉侧直径可分为4mm～16mm7种型号。国产封堵器与其相似，但直径范围加大。 （二）弹簧圈 包括不可控弹簧圈封堵器如Gianturcocoil和可控弹簧圈封堵器如Cookdetachablecoi1、PFMDuct-Occludcoil，多用于最窄直径≤2.Omm的PDA。 （三）其他封堵器
包括AmplatzerPlug，成角型蘑菇伞封堵器，肌部和膜部室间隔缺损封堵器等。其中AmplatzerPlug多用于小型长管状PDA，而后三种多用于大型PDA。 【术前准备】 1、术前检查：三大常规、凝血功能、电解质、肝肾功能、胸片、心脏彩超、心电图、血型、传染病检查等。 2、术者术前查房，了解病情。 3、患者及其家属知情同意并签字。 4、术前小结、术前讨论。 5、全麻患儿术前一日晚上10点以后禁食，当日晨4点以后禁饮。 6、送手术通知单到南楼5楼导管室，送全麻通知单到南楼3楼麻醉科。 7、建立静脉通道。 8、术前1/2~1小时使用抗生素1次。 【操作过程】 1．麻醉婴幼儿采用全身麻醉，术前5-6h禁食水，同时
动脉导管未闭
动脉导管未闭临床路径 （2009年版） 一、动脉导管未闭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为动脉导管未闭（ICD-10：） 行动脉导管介入封堵术（ICD-9-CM-3：） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-心血管外科学分册》（中华医学会编着，人民卫生出版社） 1?病史：可有反复呼吸道感染、乏力.发育迟缓、发现心脏杂音等。 2.体征：可有胸骨左缘第1-2肋间连续性机械样杂音等。 3?辅助检查：心电图，胸部X线平片，超声心动图等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编着，人民军医出版社） 动脉导管介入封堵术（ICD-9-CM-3：。 （四）标准住院□为2-5天。 （五）进入路径标准。 1?第一诊断必须符合ICD-10：动脉导管未闭疾病编码。 2?有适应证，无禁忌证。 3?年龄大于3岁或体重大于15千克；未合并重度肺动脉高压；未闭
动脉导管呈管型且直径小于1厘米的患者进入该路径。 4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不 影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）1天。 1.所必须的检查项目: （1）实验室检查：血常规+血型，尿常规，肝肾功能，血电解质, 凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）; （2）胸片、心电图.超声心动图。 2?根据患者具体情况可选择的检查项目：如心肌酶.肺功能检查等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。 抗菌药物使用：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发（2004）285号）执行，并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。 （八）手术日为入院第1-2天。 1?麻醉方式：局部麻醉（成人和大龄儿童）或全麻（儿童患者）。 2?手术植入物：动脉导管封堵器。 3?术中用药：麻醉常规用药。 4?输血及血液制品：视术中情况而定。 （九）术后住院恢复1-3天。 1?术后回病房。 2?观察生命体征。 3?必须复查的项目：胸片、心电图、超声心动图。
动脉导管未闭封堵术
动脉导管未闭封堵术 [返回]别名 PDA封堵术 [返回]适应证 动脉导管未闭封堵术适用于： 1.Amplatzer法 （1）左向右分流的PDA不合并须外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径≥2.0mm；年龄通常≥6个月，体重≥4kg。 （2）外科术后残余分流。 2.可控弹簧栓子法 （1）左向右分流的PDA不合并需外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径：应用单个Cook栓子≤2.0mm；单个pfm栓子≤3mm。年龄通常≥6个月，体重≥4kg。 （2）外科术后残余分流。 [返回]禁忌证
（5）导管插入途径有血栓形成。 2.可控弹簧栓子法 （1）窗形PDA。 （2）余同上。 [返回]准备 [返回]方法
①Amplatzer法：静脉推注肝素50U/kg。先用端侧孔导管将0.035″加硬导引钢丝（长260cm）从肺动脉侧经PDA送入降主动脉，然后保留加硬导丝，撤出端侧孔导管，再沿加硬导丝将输送鞘管送至降主动脉。选择比所测PDA最窄直径大2～4mm的封堵器（小儿可达6mm），将其安装于输送钢丝的顶端，透视下沿输送鞘管将其送至降主动脉。待封堵器的固定盘完全张开后，将输送鞘管及输送钢丝一起回撤至PDA的主动脉侧。然后固定输送钢丝，仅回撤输送鞘管至PDA的肺动脉侧，使封堵器的腰部完全卡于PDA内。10min后重复主动脉弓降部造影，若证实封堵器位置合适、形状满意，无或仅微量至少量残余分流，且听诊无心脏杂音时，可操纵旋转柄将封堵器释放，重复右心导管检查后撤出鞘管压迫止血。 ②可控弹簧栓子法：经股静脉顺行法：穿刺右股静脉插入端孔导管经PDA入降主动脉；选择适当直径的可控弹簧栓子经导管送入降主动脉，将3～4圈栓子置于PDA的主动脉侧，3/4～1圈置于PDA的肺动脉侧。10min后重复主动脉弓降部造影，若证实封弹簧栓子位置合适、形状满意、无残余分流时，可操纵旋转柄将弹簧栓子释放。重复右心导管检查后撤出鞘管压迫止血。 经股动脉逆行法：穿刺右股动脉插入端孔导管经PDA入肺主动脉；选择适当直径的可控弹簧栓子经导管送入肺动脉，将3/4～1圈置于PDA的肺动脉侧，其余几圈置于PDA的主动脉侧。若弹簧栓子位置、形状满意后可操纵旋转柄将弹簧栓子释放。10min 后重复主动脉弓降部造影，成功后撤出导管，压迫止血。 3.术后处理 （1）穿刺侧肢体制动6h，卧床20h，局部沙袋压迫6h。 （2）用抗生素3d。 （3）术后24h、1、3、6及12个月复查经胸超声心动图、心电图及X线胸片。[返回]注意事项 1.直径≥14mm的PDA常合并较重的肺动脉高压，其操作困难，成功率低，并发症多，应慎重。目前多采用国产PDA封堵器或Amplatzer肌部室间隔缺损封堵器封堵大直径的PDA。 2.合并重度肺动脉高压的PDA封堵，术前应常规行右心导管检查，若肺循环血流量/体循环血流量（QP/QS）＞1.3；股动脉血氧饱和饱和度＞90%；可考虑行封堵术治疗。首先进行封堵试验，采用球囊或直接用封堵器封堵，若肺动脉压下降（30mmHg以上或降低幅度为原来压力的20%以上），主动脉压力无下降及股动脉血氧饱和饱和度上升，病人无不良反应，且造影显示无或仅微量残余分流时，可释放封堵器。但应注意避免过大封堵器造成的主动脉弓降部及左肺动脉狭窄；另外，术中操作要轻柔，一旦不成功应保证将封堵器顺利收回鞘管内，以防止损伤PDA及发生肺动脉夹层等。如试封堵后
动脉导管未闭诊断指南与操作规范
动脉导管未闭诊断指南与操作规范 【动脉导管的诊断】 1.病史：可有反复呼吸道感染、乏力、发育迟缓、发现心脏杂音等，轻者可无症状。病程早期常有上呼吸道感染病史，中期可有心悸、气短，晚期可有紫绀、杵状指(趾)等表现。 2.体征：听诊可有胸骨左缘第1-2肋间连续性机械性杂音，粗糙、传导广、伴震颤，婴幼儿期或晚期病例常仅有收缩期杂音。可伴有周围血管征。 3.辅助检查：心电图、胸部X 线平片、超声心动图等。 (1)心电图：正常或左室肥厚表现，大分流量时双心室肥厚表现，晚期右室肥厚心电图表现。 (2)胸部X 线平片：肺血增多，左室或左、右室增大，肺动脉段突出，主动脉结增宽。 (3)超声心动图：主肺动脉分叉与降主动脉之间异常通道分流即可确诊。 4.鉴别诊断：注意与主-肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘、主动脉窦瘤破裂进行鉴别。 【动脉导管未闭的治疗】 方案一经皮动脉导管未闭堵闭术 一、适应证 (一)Amplatzer法
1.左向右分流不合并需外科手术的心脏畸形的PDA;PDA最窄直径≥2 0mm;年龄:通常≥6个月,体重≥4kg。 2.外科术后残余分流。提示:≥14ｍｍ的PDA,其操作困难,成功率低,并发症多,应慎重。 (二)弹簧栓子法 1.左向右分流不合并需外科手术的心脏畸形的PDA;PDA最窄直径(单个Cook栓子≤2 0mm;单个pfm栓子≤3mm)。年龄:通常≥6个月,体重≥4kg。 2.外科术后残余分流。 二、禁忌证 (一) Amplatze法 1.依赖PDA存在的心脏畸形。 2.严重肺动脉高压并已导致右向左分流。 3.败血症,封堵术前1个月内患有严重感染。 (二)弹簧栓子法 1.窗型PDA。 2.余同上。 三、操作方法 (一)术前准备 1.心电图、X线胸片、超声心动图。 2.相关化验检查。 (二)诊断性心导管术局麻或全麻下穿刺股静脉行右心导管检
动脉导管未闭封堵术
英文参考 Closure of pate nt ductus arteriosus ［返回］概述 动脉导管未闭(PDA )封堵术通过经皮穿刺股动脉或静脉，将封堵器经输送鞘管置入未闭动脉导管内，恢复或改善其血流动力学状态。目前国内外普遍应用的是Amplatz er法及可控弹簧栓子法。 操作名称 ［返回】 动脉导管未闭圭寸堵术 别名 ［返回】 PDA封堵术 ［返回］适应证 动脉导管未闭封堵术适用于： 1. Amplatzer 法 (1)左向右分流的PDA不合并须外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径>2.0mm；年龄通常个月，体重》4kg (2)外科术后残余分流。 2. 可控弹簧栓子法 (1 )左向右分流的PDA不合并需外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径：应用 单个Cook栓子w 2.0mm;单个pfm栓子w 3mm。年龄通常个月，体重 >4kg (2)外科术后残余分流。 ［返回］禁忌证 1. Amplatzer 法 (1 )依赖PDA存在的心脏畸形。 (2)严重肺动脉高压并已导致右向左分流。 (3)败血症，封堵术前1个月内患有严重感染。 (4)活动性心内膜炎，心内有赘生物。
（5 ）导管插入途径有血栓形成。 2. 可控弹簧栓子法 （1 ）窗形PDA。 （2 ）余同上。 ［返回］准备 术前各项准备。 1. 药品1%利多卡因、肝素、造影剂及各种抢救药品。 2. 器械血管穿刺针，动脉鞘管，0.035 〃加硬导引钢丝（长260cm ）及0.035 ”（14 5cm长）直头导丝。猪尾形导管及端侧孔导管。美国AGA公司生产直径5/4?16/14 mm Amplatzer封堵器；5?8F输送鞘。国产动脉导管未闭封堵器直径6/4?22/24mm , 7?12F输送鞘。美国Cook公司生产的直径为3mm （5圈）、5mm （5圈）6.5mm （5 圈）及8mm （5圈）可控弹簧栓子（防磁或不防磁）；5F Judkins右冠状动脉导管。 3. C形臂心血管造影机。 4. 多导生理记录仪、心脏监护仪、临时起搏器和心脏电复律除颤器。 5?备用氧气及气管插管等器械。 6?病史及体检，询问有无对金属过敏史。 7. 相关化验检查。 8. 心电图、X线胸片、超声心动图。 9?备皮及碘过敏试验。 10. 术前4h禁食水。 11. 向患者及其家属或监护人解释术中可能出现的并发症并签署知情同意书。 ［返回］方法 1. 做好术前准备 2. 手术方法 （1 ）诊断性心导管术 局麻或全麻下（婴幼儿）穿刺股静脉行右心导管检查，穿刺股动脉行降主动脉左侧 位或右前斜位造影，测量PDA直径，了解其形态及位置。 （2 ）操作步骤
肺动脉高压发病机制的探究
延伸阅读 肺动脉高压发病机制的探究 肺动脉高压是一类以肺血管阻力进行性升高,最终导致患者右心衰竭而死亡的临床病理生理综合征，其病理变化包括肺血管收缩、内膜增生和重构、体内血栓形成，发病机制极为复杂，许多环节仍然不明确，有待于深入研究。且七成多患者是年轻人，通常愈后较差，在西方国家，肺动脉高压已成为逐渐得到重视的一大类心血管疾病。 有关肺动脉高压发病机制的研究也成为了国内外的学术热点。以往的研究表明，在肺动脉高压形成过程中，以下3种途径起着重要的作用：①花生四烯酸途径：导致前列腺素I2降低，血栓素A2升高，引起血管平滑肌细胞收缩。②NO途径：NO合成减少，cGMP水平降低，平滑肌细胞收缩。③内皮素途径：内皮素引起平滑肌细胞收缩。最近的研究表明，一些细胞因子、信号通路、基因表达、离子通道功能等发生改变后，血管内大量异常增殖反应，导致了不可逆性肺血管的重构、肺动脉高压形成的结局，而且它们之间并不是独立的，有很多的相互作用。下面就近年来研究较多且热门的机制予以概述。 1、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，serotonin，5-HT) 已有研究证实，一些减肥药物，如右芬氟拉明、阿米雷司及其衍生物可以促进5-HT的释放，抑制5-HT再摄取及降解，可提高血浆中游离的5-HT的浓度。而服用这些药物的人群，发生肺动脉高压的概率较未服用药物的人群大得多。故而针对5-HT展开了大量的研究。5-HT
是一种在哺乳动物大脑皮质层及神经突触内含量很高的单胺类神经递质。在外周组织，5-HT 是一种强血管收缩剂。主要由肠道内肠嗜铬细胞分泌，首先经过肝脏代谢经血流到达肺，最后进入体循环。正常生理条件下血浆中游离的5-HT浓度较低，约l～2 nmol／L。当低氧、炎症等刺激时，血小板可大量释放5-HT与受体结合或通过转运体进入细胞内而引发病理反应。有研究表明，在肺部5-HT主要与肺血管平滑肌细胞(PASMC)上的5-HTIB／1D及5-HT2A受体结合，进而引起肺血管收缩。细胞膜上的5-羟色胺转换体(SERT)可以把5-HT转入PASMC内，以促进细胞有丝分裂，进而引起PASMC增殖。而肺中小动脉平滑肌增殖是引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高的主要原因。 2、低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor1，HIF-1) 低氧诱导因子-1（HIF-1）是由 HIF-1α和 HIF-1β亚基组成的异源二聚体转录因子。现已证实，HIF—l是机体细胞在低氧环境中产生的一种结合DNA蛋白质因子，能够调节的目的基因包括；促红细胞生成素（EPO）、血管内皮生长因子（VEGF）、NO合酶（iNOS）、血红素氧化镁-1（HO-1）、糖酵解酶等，是一种重要的肺动脉对缺氧反应的中介物。这些基因的表达和肺动脉高压的形成密切相关。其中血管内皮生长因子在肺血管重构时，作为低氧诱导因子-1的下游基因，可被大量激活。且已有研究表明，正常条件下，各组织HIF-1α的表达甚少，而低氧环境时，则表现为时间和低氧程度依赖性升高。总之，HIF-1调控的各种低氧反应基因在低氧性肺动脉高压形成过程中极为重要，它的存在是影响该病理过程的关键。
细小动脉导管未闭介入封堵临床分析
细小动脉导管未闭介入封堵临床分析 发表时间：2015-05-06T15:21:10.110Z 来源：《世界复合医学》2015年第4期供稿作者：姚艺张刚成沈群山尚小柯王利军肖淑娜[导读] 细小型动脉导管未闭的封堵治疗，如方法学适当，效果良好，应选择适当的封堵器，注意术中、术后的各项指标观察。 姚艺张刚成沈群山尚小柯王利军肖淑娜 武汉大学亚洲心脏病临床学院国家级结构性心脏病介入培训基地先心病房武汉 430022 【摘要】目的熟练掌握细小动脉导管未闭的介入封堵。方法回顾118 例细小动脉导管介入封堵，分析术前资料，术中封堵器选择，术后效果，术后1、3 个月随访结果。结果 117 例即刻封堵成功；残余分流32 例，1 例封堵后27h 发现降主动脉狭窄，急诊外科取伞及PDA 缝闭后死亡。1~3 个月随访封堵无残余分流，封堵器位置好。结论细小型动脉导管未闭的封堵治疗，如方法学适当，效果良好，应选择适当的封堵器，注意术中、术后的各项指标观察。 【关键词】细小；动脉导管未闭；封堵器 【中图分类号】R459.2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-04-147-02 细小型动脉导管未闭（PDA）内径小于3mm [1]，其杂音可以轻微，也可以不出现，封堵难度较大。本文对我院2013.03至2014.03月共118例细小PDA封堵病例进行回顾，报告如下。对象和方法 一、对象 病例共118例，合并房间隔缺损1例、室间隔缺损4例、卵圆孔未闭6例，外科结扎后再通1例，合并中度主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣返流各1例。将病例分为儿童组、成人组。儿童组共99例（男28例，女71例，年龄4个月至17岁，体重7.2~50kg），其中无杂音24例。成人组共19例（男性5例，女性14例，18~56岁，体重44~72kg），其中无杂音6例。所有病例均无心功能下降、栓塞及感染性心内膜炎事件发生。 二、方法 于局麻或复合麻醉下穿刺右侧股动、静脉，置入血管鞘，常规先行心导管测压，左侧位90度行主动脉弓降部造影，证实为细小PDA，然后建立股静脉-下腔静脉-右心房-右心室-肺动脉-PDA-降主动脉轨道，选择腰部较该直径大4~8mm的封堵器。均静脉侧送入输送鞘，经肺动脉侧释放。释放封堵器后，再次降主动脉造影，判断封堵效果。术后1天复查经胸超声、胸片，无异常第2天即可出院。共植入Amplazter 封堵器（ADO-I）102例，Plug 15例，明胶海绵 1例。 三、随访：规定术后1、3、6、12个月复查超声、胸片，判断封堵器的位置，有无残余分流、左右肺动脉和降主动脉的狭窄，测量各项参数。实际仅完成1m复查者占大多数，占83.3%，因此结果以1m资料进行统计，无1m资料者，则统计第3个月资料。四、统计学的处理：应用统计学软件SPSS 16.0数据分析系统对所有数据进行统计学分析，计量资料采用x±s表示，术前、后资料对比应用配对t检验，组间对比应用非参数独立样本检验，计数资料比较采用卡方检验，以P<0.05表示差异有统计学意义。 结果 两组间心胸比、PDA最小径、平均肺动脉压无差异。因年龄因素，LAP、LVd、MPA无比较性。两组病例介入术前、后心脏均有明显减小（表现在左心房、左心室径、主肺动脉直径、心胸比），P<0.05。选伞上，并未因儿童PDA弹性大而选择伞偏大。见下表。 注：PDA封堵伞型号以小头直径统计 儿童组1例死亡，其造影资料如下图：图1示PDA细小，显影极淡，图2示封堵伞左盘与降主动脉成角，且堵塞部分降主动脉，前后径计算堵塞直径约71%，图3示腰征过于明显，呈钉样，封堵伞中轴角度有明显改变。 该病例介入当天发热，频繁呕吐，双侧足背动脉搏动弱，查心脏超声：封堵术后降主动脉狭窄。于封堵后27h 全麻、深低温、体外循环行取封堵伞+PDA 结扎术，术后出现胸段脊髓缺血、应激性溃疡、肝、肾功能不全、重症感染及脓毒性休克，最终死亡。 其他所有患者中无再通、封堵器脱位、肺动脉狭窄、溶血等合并症，中度瓣膜返流均减为轻度。 讨论： PDA发病率高，占先天性心脏病的15~21%，新生儿、无心衰的PDA无需处理，观察到8kg后未闭合则需要处理[2]。有认为细小型PDA 对于心脏不造成病理生理的影响，价值在于预防感染性心内膜炎[3-5]。本组资料提示：细小PDA分流量对心脏结构的影响是存在的，因此积极治疗是有必要的。资料中，封堵成功率达99.1%，Drighil等研究中Amplazter动脉导管封堵器可应用于体重低于8 kg的婴儿[6]，加上目前Plug、二代Amplazter伞（ADO-Ⅱ）的出现，器材日趋完整。细小PDA封堵中需要注意的事项总结如下；1、轨道建立；如常规从肺动脉侧不能通过PDA，则用长泥鳅导丝由动脉端探过PDA入肺动脉，用抓捕器从肺动脉抓取后，经股静脉出体外；或直接经股动脉鞘送入导
动脉导管未闭(patent ductas arteriosus )
动脉导管未闭（patent ductas arteriosus ） 一、回顾性复习 小儿心脏在胚胎2—8周形成，在此期间受到内在和外在因素的影响可能导致畸形： a. 内在因素：主要与遗传有关，特别是染色体畸变。 b. 外在因素：较重要的为宫内感染，如风疹、流行性感冒 其它如放射线、代谢性疾病、药物影响 二、概述 先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而致的畸形，是小儿常见的心脏病、动脉导管未闭（PDA）也是其中的一种，占15%—20%。女多于男，近半个世纪以来，始于心血管检查和造影超声心动图等的应用以及在低温麻醉和体外循环心脏直视手术的发展，临床上对先心病诊断和治疗发生了很大的变化。 三、分型：根据动脉导管的大小、长短和形态不一分为六型： 1、管型：导管长度多在1cm左右，直径粗细不等。 2、漏斗型：最窄处在肺动脉端。 3、反漏斗型：最窄处在主动脉端。 4、不规则型：有两个狭窄处。 5、不定型：长或不规则的壶腹状。 6、窗型 四、病理解剖 动脉导管位置：一端在肺总动脉与左肺动脉的连接处，另一端在主动脉弓降部左锁骨下动脉起始部远端，即动脉导管三角内。 五、病理生理 1、动脉导管开放使主肺动脉之间存在通路，一般情况下体循环的压力高于肺循环的压力，血液在收缩散和舒张期都通过动脉导管从主动脉向肺动脉分流。 2、分流大小取决于3种因素。 a. 主动脉与肺动脉之间的压力差。 b. 动脉导管的直径与长度。 c. 以及体、肺循环之间的阻力差，导管越精，压力差越大，分流量越大。
3、由于主动脉分流，肺血流量增加，肺动脉扩张，压力升高。 4、随着肺循环血量增加，肺循环压力升高，导致器质性梗阻性肺动脉高压，当肺动脉压力超过主动脉压力时，出现艾森门格综合征，同时右心室血（肺动脉血）经未闭导管入降主动脉故紫绀在双下肢表现更为明显，左上肢也可较右上肢明显形成差异性紫绀。 六、临床表现 1、症状轻重与缺损大小导管粗细成正比。 a. 分流量小者无症状，大者易患呼吸道感染，发育差、消瘦、苍白、无力、 多汗。 b. 严重肺动脉压力升高时可形成双向或右向左分流，出现紫绀，心力衰竭。 c. 紫绀以双下肢左上肢明显。 d. 严重时因左心房扩大，压迫喉返神经导致声音嘶哑。 2、体征： a. 肺动脉第二音包进 b. 震颤：胸骨左缘第二肋间明显，在婴儿期仅有收缩期震颤，以后收缩期 与舒张期均有 c. 杂音：胸骨左缘第2肋间可闻及粗糙连续性机器样杂音，婴儿期和新生
新编整理动脉导管未闭介入封堵术【超声心动图在介入封堵房缺术中的应用】
动脉导管未闭介入封堵术【超声心动图在介入封堵房缺术中 的应用】 【摘要】目的：评价经胸超声心动图(TTE)与经食管超声心动图(TEE)在继发孔型房间隔缺损(ASD)介入封堵术中的应用价值。方法：对52例继发孔型ASD患者术前均行TTE或TEE检查，根据检查结果选择封堵器型号，术中应用TTE或TEE引导监测封堵器的释放。根据引导方式，分为A组30例，使用TTE引导监测；B组22例，使用TEE 引导监测。术后使用TTE随访。结果：A组29例在TTE引导下介入封堵治疗成功，1例因下腔静脉缘较薄未封堵成功，成功率96.67%；B组21例在TEE引导下介入封堵治疗成功，1例因ASD过大未封堵成功，成功率95.45%。A组TTE术前检查ASD直径3~27mm，实际用封堵器大小8~36mm，B组TEE术前检查ASD直径4~36mm，实际用封堵器大小8~40mm，A组ASD直径小于B组，两组差异无统计学意义(P>0.05)；A组封堵器大小小于B组，两组差异无统计学意义(P>0.05)；两组ASD直径与封堵器大小间相关性均较好。50例随访3~6个月以上，效果良好，均无并发症。结论：依靠TTE或TEE 选择封堵器、术中引导监测ASD介入封堵治疗可以顺利完成。TTE 及TEE是引导ASD介入封堵治疗必不可少的手段。 【关键词】经胸超声心动图；经食道超声心动图；继发孔房间隔缺损；封堵 ApplicationofEcm，平均(18.25±6.44)mm，均封堵成功。临床常用的国产封堵器最大直径为42mm，介入封堵治疗一般宜选择ASD
最大径36mm的病例封堵治疗的风险是封堵器脱落引起相应的并发症。为避免风险，本组对于30mm以上的ASD均采用TEE引导。其次是确定ASD各残缘情况，TTE检查时须清晰显示ASD各残缘长短、软硬状况，准确测量残缘径。通常认为，ASD残缘径≥5mm是封堵治疗成功的保障，但临床实践中，主动脉根部缘不足或缺乏较为常见，这并非介入治疗的禁忌证。上腔静脉缘、下腔静脉缘、二尖瓣根缘、后上房顶缘除必须≥5mm，其厚度、回声及活动度也是保证封堵成功的关键。对于残缘较薄、回声较弱、部分左右摆动者以及TTE显示残缘不清而致不能准确测量残缘径者，本组均选择TEE引导。TEE引导的1例失败病例，术前TTE显示ASD最大径34mm，下腔静脉残缘为5mm，而TEE下显示下腔静脉残缘有一部分软缘，因此，将最大径测量至较厚、较硬处，TEE结果显示，ASD最大径36mm，下腔静脉残缘3mm，尝试放置42号封堵器未成功。改为常规外科修补术，术中探查，下腔静脉残缘部分软缘极薄，不适于固定封堵伞。除ASD大小和残缘情况外，一些特殊病例也选择TEE下引导。1例术前TTE显示为双孔ASD，小孔约5mm，大孔约12mm，但孔间距显示不清。在TEE下，清晰显示孔间距为6mm，分别放置8号和16号伞获得成功。对于双孔ASD，如孔间距过小，可单独放置大伞遮盖双孔；孔间距较大者，须先放置小伞，再放置大伞盖住部分小伞，介入术中必须精确引导导丝先穿入小孔。对于孔间距的判断、引导导丝进入小孔，TEE明显优于TTE。2例合并房间隔膨出瘤，TEE下显示边缘较软、封堵器放置后位置不能固定，经反复尝试、更换大号后封堵成功。文献[6]报道，ASD并膨出瘤封堵时，宜选择直径偏大的封堵器尽量夹闭整个瘤体，重建房间隔形态，使封堵器与房间隔平行，
动脉导管未闭堵塞术
【编号】B4.2.2.45.1 【名称】动脉导管未闭堵塞术 【别名】PDA堵塞术 【适应证】 1.经动脉泡沫塑料堵塞法堵塞动脉导管未闭(patent ductus arte-riosus，PDA) 适用于PDA直径小于1cm或小于股动脉直径、年龄大于5岁的儿童。 2.经静脉双盘堵塞法 适用于各型PDA，体重大于5kg的患儿。 3.Amplatzer法 (1)左向右分流的PDA不合并须外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径≥ 2.0mm；年龄通常≥6个月，体重≥4kg。 (2)外科术后残余分流。 4.可控弹簧栓子法 (1)左向右分流的PDA不合并需外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径：应用单个Cook栓子≤2.0mm；单个pfm栓子≤3mm。年龄通常≥6个月，体重≥4kg。 (2)外科术后残余分流。 【禁忌证】 1.重度肺动脉高压有右向左分流者忌用经动脉泡沫塑料堵塞法和经静脉双盘堵塞法。 2.Amplatzer法 (1)依赖PDA存在的心脏畸形。 (2)严重肺动脉高压并已导致右向左分流。 (3)败血症，封堵术前1个月内患有严重感染。 (4)活动性心内膜炎，心内有赘生物。 (5)导管插入途径有血栓形成。 3.可控弹簧栓子法 (1)窗形PDA。 (2)余同上。 【准备】 1.药品 1%利多卡因、肝素、造影剂及各种抢救药品。
2.器械 血管穿刺针，动脉鞘管，0.035″加硬导引钢丝(长260cm)及0.035″(145cm长)直头导丝。猪尾形导管及端侧孔导管。美国AGA公司生产直径5/4～16/14 mm Amplatzer封堵器；5～8F输送鞘。国产动脉导管未闭封堵器直径6/4～22/24mm，7～12F输送鞘。美国Cook公司生产的直径为3mm(5圈)、5mm(5圈)6.5mm(5圈)及8mm(5圈)可控弹簧栓子(防磁或不防磁)；5F Judkins右冠状动脉导管。 3.C形臂心血管造影机。 4.多导生理记录仪、心脏监护仪、临时起搏器和心脏电复律除颤器。 5.备用氧气及气管插管等器械。 6.病史及体检，询问有无对金属过敏史。 7.相关化验检查。 8.心电图、X线胸片、超声心动图。 9.备皮及碘过敏试验。 10.术前4h禁食水。 11.向患者及其家属或监护人解释术中可能出现的并发症并签署知情同意书。 【方法】 1967年Porstmann通过心导管经动脉将泡沫塑料塞堵于动脉导管部位获得成功，我国80年代初期开始应用和推广该法。由于该法不适宜在5岁以下小儿中实施，1976年R as h kind开始研制适合该类患儿的其他方法，1978年创造经静脉双盘堵塞法。 1.经动脉泡沫塑料堵塞法(Porstmann法) 先将细长的纤维钢丝设法从股动脉端插入并穿过动脉导管，经右心再由静脉端拉出，建立股动．静脉钢丝轨道。再将预先制备的泡沫塑料塞沿轨道钢丝由动脉端送至动脉导管，使塞子停留在正确位置予以堵塞。即刻听诊如杂音消失表明栓塞成功，重复主动脉弓部造影证实疗效。 2.经静脉双盘堵塞法(R as h kind法) 该法采用双盘闭合器，将直径12～17mm的两个泡沫圆盘分别固定在相连的两个弹性支架上，形成双伞状结构。压缩两个圆盘后从股静脉通过导管系统置入，导管头部通过PDA后推出第一个圆盘
肺动脉高压
肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH）是由已知或未知原因引起肺动脉内压力异常升高的疾病或病理生理综合征，可导致右心衰竭甚至死亡，是严重危害人民健康的医疗保健问题。其中动脉型肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）过去被认为是“不治之症”，平均生存期只有2.8年。近年来，随着对肺动脉高压发病机制认识的不断深入以及大量新型药物的研发，使得PAH的治疗进入了多元化时代，以干预PH病理生理过程为目标的内科治疗，不仅使PAH患者临床症状得到控制，同时有效地延长了患者生存期，改变了既往单纯使用扩血管药降低肺动脉压的局面。目前PH内科治疗主要涉及以下几方面： 一、一般治疗 是PAH的基础治疗，主要指氧疗、抗凝、利尿和强心等对症支持治疗。实验研究表明，PAH患者往往存在血液高凝状态，存在肺血栓栓塞症或原位血栓形成的风险，而充分抗凝治疗能够显著提高PAH生存率。另外氧疗、强心、利尿等对症治疗则可纠正患者低氧血症、右心高负荷状态，从而有效缓解临床症状。 二、靶向药物治疗 1.针对前列环素途径的药物 前列环素及其类似物是一类强烈的血管扩张剂，是最早用于PAH靶向治疗的药物，包括依前列醇、曲前列环素、贝前列素及伊洛前列素等。大量临床试验证实前列环素类药物能够改善患者的临床症状、WHO功能分级、6分钟步行距离（6MWD）及血流动力学指标。对于重度PAH，该类药物能够显著提高患者生存率。 2.针对内皮素途径的药物 这类药物通过阻断内皮素受体，抑制血管收缩、细胞增殖等病理过程，起到降低肺动脉压、抑制肺血管重塑的作用。目前应用于临床的药物有波生坦、安立生坦及马西替坦。多项研究均证实波生坦可以改善PAH患者的生活质量、WHO功能分级、血流动力学状况，并能延迟临床恶化时间。目前，波生坦和安立生坦均在我国上市。新近结束的SERAPHIN临床研究表明马西替坦能显著降低PAH患者病情加重及死亡事件的风险。马西替坦已于去年获得美国FDA及欧盟批准，作为单药疗法或联合其他药物，用于PAH的长期治疗。 3. 针对NO-cGMP途径的药物 3.1磷酸二酯酶-5抑制剂
动脉导管未闭(PDA)封堵器
动脉导管未闭（PDA）封堵器 使用说明书 北京龙舟飞渡记忆合金应用研究所
目录 一 封堵器描述 二 适应症与适用范围 三 手术禁忌症 四 注意事项 五 警告 六 产品信息 七 使用方法 八 潜在并发症 九 使用有效期 十 贮存、运输条件 十一 包装与标签 1
封堵器描述 龙舟动脉导管未闭封堵器是由镍钛合金丝编织成网状后通过热处理定型的自膨式封堵器，主动脉端伞盘面用于将其可靠固定在动脉导管的壶腹内；在封堵器植入后，腰部会向外展开，使合金丝紧靠在动脉导管壁上，封堵器内置阻流体。 龙舟动脉导管未闭封堵器具有超弹性好、即时封堵效果佳、远期残余分流发生率低、生物相容性好的特点。 一 适应症与适用范围 龙舟动脉导管未闭封堵器是一种经皮、经导管植入的封堵器，用于对动脉导管未闭（PDA）进行封堵。 具体适应症为： 1.单纯PDA或PDA伴其他轻微心血管畸形不需外科手术纠治患者； 2.年龄6个月以上，体重6Kg以上患者； 3.PDA最窄处≥2mm。 二 手术禁忌症 1.依靠PDA存在的心脏畸形； 2.体重小于6千克，年龄小于6个月的患者； 3.封堵器安置处有血栓存在，导管插入处有静脉血栓形成的患者； 4.活动性心内膜炎或引起菌血症的其他感染的患者； 5.体型或身体状况导致其不适合心导管术的患者； 6.进入缺损部位所要通过的脉管系统不足以容纳相应鞘管尺寸的患者； 7.肺动脉阻力大于8个Wood单位或者Rp/Rs比值高于0.4的肺动脉高压。 三 注意事项 1.产品为一次性使用医疗器械，采用环氧乙烷灭菌包装，灭菌有效期为两年，切勿重新灭菌 或重复使用，包装破损禁止使用。 2.在给高位缺损、下腔静脉（IVC）缘缺损等高风险患者植入封堵器后会存在一定的并发症， 需要更紧密的随访。 3.必须做好相应的术前、术中、术后准备： 1）手术前 ·相关化验检查：经胸或(和)食道超声心动图，心电图及Ｘ线胸片； 2