镇痛药合理应用讲义
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治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻， 胆囊内压力明显提高，可导致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可 部分缓解之。
3．心血管系统
吗啡扩张阻力血管及容量血管，引起体位性 低血压，其降压作用是由于它使中枢交感 张力降低，外周小动脉扩张所致。降压作 用可部分地被抗组胺药所对抗，因而该作 用部分地与吗啡释放组胺有关。吗啡抑制 呼吸，使体内CO2蓄积，故致脑血管扩张而 颅内压增高。
吗啡还有明显镇静作用；并能消除由疼痛所引起的焦虑、 紧张、恐惧等情绪反应，因而显著提高对疼痛的耐受力。
（2）抑制呼吸
治疗量吗啡即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢；剂 量增大，则抑制增强。急性中毒时呼吸频率可减 慢至3～4次/分。 吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，同 时，对桥脑内呼吸调整中枢也有抑制作用。
【药理作用】
1．中枢神经系统 与吗啡相似。皮下或肌内注射后 10分钟可产生镇静、镇痛作用，但持续时间比吗 啡短，仅2～4小时。镇痛效力弱于吗啡，注射 80～100mg哌替啶约相当于10mg吗啡的镇痛效力。 约10%～20%患者用药后出现欣快。哌替啶与吗啡 在等效镇痛剂量时，抑制呼吸的程度相等。
2．平滑肌 能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，
阿片类：
弱阿片类：以可待因为代表，还有右 旋丙氧酚和羟考酮；
强阿片类：以吗啡为代表，常用的有 口服吗啡普通片和控释片，以及丁丙 诺菲、芬太尼、美散痛、度冷丁等。
非阿片类：①非甾体类抗炎药：包括水杨 酸类药物（阿司匹林）和非水杨酸类药物 （布洛芬）；②扑热息痛。
辅助药：①抗惊厥药：酰胺咪嗪、丙戊酸 等；②抗抑郁药：阿米替林、丙咪嗪等； ③抗焦虑药：苯二氮杂卓类、安定、酚噻 嗪类等；④皮质类固醇类。
使用方法与成瘾性
成瘾的发生率与给药方式有关
静脉注射：药物浓度突然增高，易导致成瘾。 口服给药：在慢性疼痛治疗中应多采用阿片类药
物的控释制剂，药物在胃肠道缓慢释放，使血液 中的活性物质在一定程度上保持恒定。不亦成瘾
阿片类药物
【药理作用】
1．中枢神经系统 （1）镇痛、镇静
吗啡有强大选择性镇痛作用，但意识及其它感觉不受影 响。吗啡对各种疼痛都有效，而对持续性慢性钝痛的效 力大于间断性锐痛。
ＩＡＳＰ发起一个年度性的“世界镇痛日”活动，目的是 使“免除疼痛”的理念深入人心，进一步加深对 “免除 疼痛是基本人权” 的认识。
但是实现全球疼痛治疗有赖于多种措施的结合，教育、观 念、统一标准、立法、放松国家对阿片药物管制、国际合 作。
镇痛药物的分类
按作用机理
阿片类 非阿片类 辅助用药
世界卫生组织（ＷＨＯ）也于２０００年提出“慢 性疼痛是一类疾病”。现已把疼痛称为继呼吸、脉 搏、体温和血压之后的人类第５大生命指标。
疼痛治疗现状
目前疼痛并没有得到及时有效的控制，尤以亚洲国家严重， 普遍存在阿片成瘾恐惧症。
ＷＨＯ已经联合ＩＡＳＰ和国际麻醉剂控制委员会一起呼 吁降低阿片成本，改善对医用阿片类药物过分控制的现状。
芬太尼
芬太尼镇痛作用较吗啡强100倍（治疗量为吗 啡1/100），一次肌内注射0.1mg，15分钟起 效，维持1～2小时。可用于各种剧痛。不良 反应有眩晕、恶心、呕吐及胆道括约肌痉挛。 大剂量产生明显肌肉僵直。静脉注射过速易 抑制呼吸，成瘾性小。
（3）镇咳 吗啡抑制咳嗽中枢，有镇咳 作用。
（4）其它：吗啡可缩瞳，针尖样瞳孔 为其中毒特征。
2．消化道
吗啡可止泻及致便秘。其原因主要是吗啡兴奋胃肠平滑肌，提高 其张力。甚至达到痉挛的程度。由于胃窦部及十二指肠上部张 力提高，蠕动受抑制，胃排空延迟；小肠及大肠平滑肌张力提 高，使推进性蠕动减弱，食糜通过延缓；回盲瓣及肛门括约肌 张力提高，肠内容物通过受阻；
镇痛药合理应用
引言
疼痛的定义
国际疼痛学会（IASP）于1986年提出：疼痛是由实 际的或潜在的组织损伤引起的一种不愉快的感觉和情 感经历。
争议：生理和心理因素 如果仅将疼痛定义为与组织损伤或潜在的组织损
伤相关的经历，显然忽略了疼痛的心理因素，可能会 影响对一些患者疼痛的诊断和治疗。
１９９９年在维也纳召开的第九届世界疼痛大会 （ＩＡＳＰ）首次提出了“疼痛不仅仅是一种症状， 也是一种疾病”的概念。
使用方法与成瘾性
事实上，规范化阿片类药物致成瘾的现象很少见。 原因：当疼痛刺激沿着神经通路上行的过程中， 患者的体内生成了特殊的阿片受体可与阿片类物 质结合，分散了进入体内的缓解疼痛的药物。而 没有疼痛的个体内由于不存在这些受体，进入体 内的阿片类物质可造成脑内阿片类药物浓度突然
增高，增加了药物成瘾的可能。
关于成瘾性
ＷＨＯ已经不再使用“成瘾性”这一术语，取而代之 的是“药物依赖性”，即“在生理以及行为上不同 程度地将使用精神活性药物（麻醉药物）作为日常 首要之需要，其特点是渴求获得及使用这些药物， 并有长期寻求这些药物的行为”。躯体依赖性和耐 受性是阿片类镇痛药物治疗中的正常生理反应，不 同于“药物依赖性”。美国的有关法规规定：“在 没有其它有效的治疗措施时，医生可以给疼痛患者 使用麻醉性药物”。
减少推进性蠕动，但因作用时间短，故不引起便秘， 也无止泻作用。能引起胆道括约肌痉挛，提高胆道 内压力，但比吗啡弱。治疗量对支气管平滑肌无影 响，大剂量则引起收缩。对妊娠末期子宫，不对抗 催产素兴奋子宫的作用，故不延缓产程。
3．心血管系统 治疗量可致体位性低血压， 原因同吗啡。由于抑制呼吸，也能使体 内CO2蓄积，脑血管扩张而致脑脊液压力 升高。
4．治疗量吗ຫໍສະໝຸດ Baidu能提高膀胱括约肌张力，导 致尿潴留；
5．还能促进垂体后叶释放抗利尿激素； 6．大剂量吗啡能收缩支气管。
哌替啶
哌替啶为苯基哌啶衍生物，是临床 常用的人工合成镇痛药，其结构虽与 吗啡不同，但它仍具有与吗啡相同的 基本结构。
【体内过程】
口服易吸收，皮下或肌内注射后吸收更迅速， 起效更快，故临床常用注射给药。主要在肝 代谢为哌替啶酸及去甲哌替啶，再以结合型 或游离型自尿排出。去甲哌替啶有中枢兴奋 作用，中毒时发生惊厥可能与此有关。哌替 啶血浆t1/2约3小时。
3．心血管系统
吗啡扩张阻力血管及容量血管，引起体位性 低血压，其降压作用是由于它使中枢交感 张力降低，外周小动脉扩张所致。降压作 用可部分地被抗组胺药所对抗，因而该作 用部分地与吗啡释放组胺有关。吗啡抑制 呼吸，使体内CO2蓄积，故致脑血管扩张而 颅内压增高。
吗啡还有明显镇静作用；并能消除由疼痛所引起的焦虑、 紧张、恐惧等情绪反应，因而显著提高对疼痛的耐受力。
（2）抑制呼吸
治疗量吗啡即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢；剂 量增大，则抑制增强。急性中毒时呼吸频率可减 慢至3～4次/分。 吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，同 时，对桥脑内呼吸调整中枢也有抑制作用。
【药理作用】
1．中枢神经系统 与吗啡相似。皮下或肌内注射后 10分钟可产生镇静、镇痛作用，但持续时间比吗 啡短，仅2～4小时。镇痛效力弱于吗啡，注射 80～100mg哌替啶约相当于10mg吗啡的镇痛效力。 约10%～20%患者用药后出现欣快。哌替啶与吗啡 在等效镇痛剂量时，抑制呼吸的程度相等。
2．平滑肌 能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，
阿片类：
弱阿片类：以可待因为代表，还有右 旋丙氧酚和羟考酮；
强阿片类：以吗啡为代表，常用的有 口服吗啡普通片和控释片，以及丁丙 诺菲、芬太尼、美散痛、度冷丁等。
非阿片类：①非甾体类抗炎药：包括水杨 酸类药物（阿司匹林）和非水杨酸类药物 （布洛芬）；②扑热息痛。
辅助药：①抗惊厥药：酰胺咪嗪、丙戊酸 等；②抗抑郁药：阿米替林、丙咪嗪等； ③抗焦虑药：苯二氮杂卓类、安定、酚噻 嗪类等；④皮质类固醇类。
使用方法与成瘾性
成瘾的发生率与给药方式有关
静脉注射：药物浓度突然增高，易导致成瘾。 口服给药：在慢性疼痛治疗中应多采用阿片类药
物的控释制剂，药物在胃肠道缓慢释放，使血液 中的活性物质在一定程度上保持恒定。不亦成瘾
阿片类药物
【药理作用】
1．中枢神经系统 （1）镇痛、镇静
吗啡有强大选择性镇痛作用，但意识及其它感觉不受影 响。吗啡对各种疼痛都有效，而对持续性慢性钝痛的效 力大于间断性锐痛。
ＩＡＳＰ发起一个年度性的“世界镇痛日”活动，目的是 使“免除疼痛”的理念深入人心，进一步加深对 “免除 疼痛是基本人权” 的认识。
但是实现全球疼痛治疗有赖于多种措施的结合，教育、观 念、统一标准、立法、放松国家对阿片药物管制、国际合 作。
镇痛药物的分类
按作用机理
阿片类 非阿片类 辅助用药
世界卫生组织（ＷＨＯ）也于２０００年提出“慢 性疼痛是一类疾病”。现已把疼痛称为继呼吸、脉 搏、体温和血压之后的人类第５大生命指标。
疼痛治疗现状
目前疼痛并没有得到及时有效的控制，尤以亚洲国家严重， 普遍存在阿片成瘾恐惧症。
ＷＨＯ已经联合ＩＡＳＰ和国际麻醉剂控制委员会一起呼 吁降低阿片成本，改善对医用阿片类药物过分控制的现状。
芬太尼
芬太尼镇痛作用较吗啡强100倍（治疗量为吗 啡1/100），一次肌内注射0.1mg，15分钟起 效，维持1～2小时。可用于各种剧痛。不良 反应有眩晕、恶心、呕吐及胆道括约肌痉挛。 大剂量产生明显肌肉僵直。静脉注射过速易 抑制呼吸，成瘾性小。
（3）镇咳 吗啡抑制咳嗽中枢，有镇咳 作用。
（4）其它：吗啡可缩瞳，针尖样瞳孔 为其中毒特征。
2．消化道
吗啡可止泻及致便秘。其原因主要是吗啡兴奋胃肠平滑肌，提高 其张力。甚至达到痉挛的程度。由于胃窦部及十二指肠上部张 力提高，蠕动受抑制，胃排空延迟；小肠及大肠平滑肌张力提 高，使推进性蠕动减弱，食糜通过延缓；回盲瓣及肛门括约肌 张力提高，肠内容物通过受阻；
镇痛药合理应用
引言
疼痛的定义
国际疼痛学会（IASP）于1986年提出：疼痛是由实 际的或潜在的组织损伤引起的一种不愉快的感觉和情 感经历。
争议：生理和心理因素 如果仅将疼痛定义为与组织损伤或潜在的组织损
伤相关的经历，显然忽略了疼痛的心理因素，可能会 影响对一些患者疼痛的诊断和治疗。
１９９９年在维也纳召开的第九届世界疼痛大会 （ＩＡＳＰ）首次提出了“疼痛不仅仅是一种症状， 也是一种疾病”的概念。
使用方法与成瘾性
事实上，规范化阿片类药物致成瘾的现象很少见。 原因：当疼痛刺激沿着神经通路上行的过程中， 患者的体内生成了特殊的阿片受体可与阿片类物 质结合，分散了进入体内的缓解疼痛的药物。而 没有疼痛的个体内由于不存在这些受体，进入体 内的阿片类物质可造成脑内阿片类药物浓度突然
增高，增加了药物成瘾的可能。
关于成瘾性
ＷＨＯ已经不再使用“成瘾性”这一术语，取而代之 的是“药物依赖性”，即“在生理以及行为上不同 程度地将使用精神活性药物（麻醉药物）作为日常 首要之需要，其特点是渴求获得及使用这些药物， 并有长期寻求这些药物的行为”。躯体依赖性和耐 受性是阿片类镇痛药物治疗中的正常生理反应，不 同于“药物依赖性”。美国的有关法规规定：“在 没有其它有效的治疗措施时，医生可以给疼痛患者 使用麻醉性药物”。
减少推进性蠕动，但因作用时间短，故不引起便秘， 也无止泻作用。能引起胆道括约肌痉挛，提高胆道 内压力，但比吗啡弱。治疗量对支气管平滑肌无影 响，大剂量则引起收缩。对妊娠末期子宫，不对抗 催产素兴奋子宫的作用，故不延缓产程。
3．心血管系统 治疗量可致体位性低血压， 原因同吗啡。由于抑制呼吸，也能使体 内CO2蓄积，脑血管扩张而致脑脊液压力 升高。
4．治疗量吗ຫໍສະໝຸດ Baidu能提高膀胱括约肌张力，导 致尿潴留；
5．还能促进垂体后叶释放抗利尿激素； 6．大剂量吗啡能收缩支气管。
哌替啶
哌替啶为苯基哌啶衍生物，是临床 常用的人工合成镇痛药，其结构虽与 吗啡不同，但它仍具有与吗啡相同的 基本结构。
【体内过程】
口服易吸收，皮下或肌内注射后吸收更迅速， 起效更快，故临床常用注射给药。主要在肝 代谢为哌替啶酸及去甲哌替啶，再以结合型 或游离型自尿排出。去甲哌替啶有中枢兴奋 作用，中毒时发生惊厥可能与此有关。哌替 啶血浆t1/2约3小时。