临床药理学高血压药ppt课件
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不致水钠潴留，无耐受性。
14
降压机制
阻断心脏β1受体，心排血量↓ 。 阻断肾小球旁细胞β1受体，肾素释放↓ ，RAS活 性↓ 。 阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，NA释 放↓ 。 阻断中枢β受体，外周交感活性↓ 。 促进PGI2合成。
15
临床应用
各型高血压。 对伴有高心排血量及高肾素活性者，伴CHF、AMI、
相似，不良反应较少。
吲达帕胺（indapamide） 用于轻、中度高血压，伴有浮肿者更适宜。不引起血 脂改变。
12
二、β受体阻断药
常用药物
普萘洛尔(propranolol)
美托洛尔(metoprolol)
阿替洛尔(atenolol)
13
降压特点
生效缓慢、降压平稳；
用量个体差异大；
长期用药可逆转左心室肥；
抗高血压药
1
主要内容
• 血压与高血压 • 高血压的治疗原则 • 常用抗高血压药物 • 抗高血压药的合理应用
2
第一节
概述
3
高血压
成人血压≥140/90mmHg 发病率 15%~20%
分型： 原发性（原发性高血压） 90% 继发性（症状性高血压） 10%
4
并发症
• 心衰 • 冠心病 • 脑血管意外 • 肾衰竭
心绞痛、糖尿病患者疗效较好。
16
普萘洛尔（propranolol）
体内过程：
口服吸收完全，肝首关消除显著，生物利用度约 为25％，且个体差异较大。t1/2约为4 h，但降压 作用持续时间较长。
17
临床应用
用于各种高血压，可作为抗高血压的首选药单独 应用，也可与其他抗高血压药如利尿药、ACE抑制 药、钙拮抗药、血管扩张药合用。对心排血量及 肾素活性偏高者疗效较好，高血压伴有心绞痛、 偏头痛、焦虑症等选用β受体阻断药较为合适。 不引起直立性低血压，较少引起头痛和心悸，与 利尿药合用对多数高血压患者有效。
噻嗪类是降压治疗的基础药物之一，多与其他降
压药合用，可减少后者剂量，减少不良反应。
10
不良反应
长期用可致电解质紊乱、产生低血K+、低血Na+、
低血Cl-、低血 Mg2+、低血容量；长期或大量使用
可致代谢紊乱，如引起高尿酸血症、高血糖及高
脂血症。
11
呋塞米(furosemide) 高血压危象及伴肾功不良的高血压。 托拉塞米（torasemide） 用于轻度至中度高血压的治疗。降压疗效与氢氯噻嗪
适用于各种程度的高血压及高血压急症、妊娠期 高血压、嗜铬细胞瘤、麻醉或手术时高血压。合
用利尿药可增强其降压效果。
22
卡维地洛（carvedilol）
为α、β受体阻断药，阻断β受体的同时具有舒 张血管作用（与其阻断血管突触后α1受体有关）。 其降压主要是由外周血管阻力降低所致。
用于治疗轻度及中度高血压，或伴有肾功能不全、 糖尿病的高血压患者。
26
硝苯地平（nifedipine）
口服易吸收，生物利用度为65％，t1/23~4 h。主 要在肝代谢，少量以原形药从肾排出。
对轻、中、重度高血压均有降压作用，亦适用于 合并有心绞痛或肾疾病、糖尿病、哮喘、高脂血 症及恶性高血压患者。
可能增加急性心肌梗死患者的心律失常及死亡率， 故不宜用于急性心肌梗死后的高血压患者。
维持24 h。
20
阿替洛尔（atenolol）
降压机制与普萘洛尔相同，但对心脏的β1受体有
较大的选择性，而对血管及支气管的β2受体的影
响较小。但较大剂量时对血管及支气管平滑肌的
β2受体也有作用。无膜稳定作用，无内在拟交感 活性。
21
拉贝洛尔（labetalol）
在阻断β受体的同时尚有轻度的α受体阻断作用。 其中阻断β1和β2受体程度相似，对α1受体作用 较弱，对α2受体则无作用。
27
硝苯地平（nifedipine）
为第二代钙拮抗药，作用与硝苯地平相似，但对 血管松弛作用较硝苯地平强，降压作用温和而持 久，适用于各型高血压。
28
氨氯地平（amlodipine）
为第三代钙拮抗药，t1/2长达40~50h，作用与硝
苯地平相似，但降压作用平缓，持续时间较硝苯
地平明显延长。
29
四、血管紧张素转化酶抑制药
5源自文库
抗高血压药物应用的原则
(1)应用最低剂量 (2)及时换药 (3)使用长效药物 (4)合理的联合用药
6
第二节 常用抗高血压药物
7
抗高血压药物的分类
1．利尿药 如氢氯噻嗪等。 2．交感神经抑制药 （1）中枢性降压药 如可乐定、利美尼定等。 （2）神经节阻断药 如樟磺咪芬等。 （3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 如利舍平、胍乙啶等。 （4）肾上腺素受体阻断药 如普萘洛尔等。 3．肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制药 （1）ACE抑制药 如卡托普利等。 （2）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体 (AT1)阻断药 如氯沙坦等。 （3）肾素抑制药 如瑞米吉仑等。 4．钙拮抗药 如硝苯地平等。 5．血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。
23
三、钙拮抗药
常用药物： 硝苯地平（nifedipine) 尼群地平（nitrendipine）
氨氯地平（amlodipine）
24
降压特点
降压确切，并可逆转左心室肥厚。
苯地平可反射性兴奋交感，心率↑，不宜用于伴 心肌缺血者。
25
降压机制
通过作用于细胞膜L型钙通道，抑制Ca2+从细胞外 进入细胞内，减少细胞内Ca2+含量而松弛血管平 滑肌，进而降低血压。
8
一、利尿药
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
降压机制 短期：排Na+利尿，↓细胞外液和血容量。 长期：排Na+致血管平滑肌内Na+↓，↓Na+-Ca2+ 交换，Ca2+↓，血管平滑肌舒张；对NA反应性↓。
9
临床应用
轻度高血压：氢氯噻嗪12.5~25mg
中、重度高血压：合用其他降压药。
18
不良反应与禁忌
升高血浆三酰甘油水平，降低HDL-胆固醇。 长期应用后骤然停药，可使血压反跳性升高，心 绞痛加剧，甚至诱发急性心肌梗死。 普萘洛尔禁用于哮喘、病态窦房结综合征及房室 传导阻滞患者。
19
纳多洛尔（nadolol）
作用机制与普洛萘尔相似，但作用比普萘洛尔强 2~4倍。对心肌抑制较弱。一次口服降压作用可
常用药物： 卡托普利（captopril） 依那普利（enalapril) 赖诺普利（lisinopril）
30
降压特点
降压稳定、可靠（↓15%~25%）。 不伴有反射性心率加快。 不影响电解质和脂质代谢，并提高机体对 胰岛素的敏感性。 保护肾，↓肾小球损伤。 防止和逆转高血压患者的心血管重构。 提高生活质量，降低死亡率。
14
降压机制
阻断心脏β1受体，心排血量↓ 。 阻断肾小球旁细胞β1受体，肾素释放↓ ，RAS活 性↓ 。 阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，NA释 放↓ 。 阻断中枢β受体，外周交感活性↓ 。 促进PGI2合成。
15
临床应用
各型高血压。 对伴有高心排血量及高肾素活性者，伴CHF、AMI、
相似，不良反应较少。
吲达帕胺（indapamide） 用于轻、中度高血压，伴有浮肿者更适宜。不引起血 脂改变。
12
二、β受体阻断药
常用药物
普萘洛尔(propranolol)
美托洛尔(metoprolol)
阿替洛尔(atenolol)
13
降压特点
生效缓慢、降压平稳；
用量个体差异大；
长期用药可逆转左心室肥；
抗高血压药
1
主要内容
• 血压与高血压 • 高血压的治疗原则 • 常用抗高血压药物 • 抗高血压药的合理应用
2
第一节
概述
3
高血压
成人血压≥140/90mmHg 发病率 15%~20%
分型： 原发性（原发性高血压） 90% 继发性（症状性高血压） 10%
4
并发症
• 心衰 • 冠心病 • 脑血管意外 • 肾衰竭
心绞痛、糖尿病患者疗效较好。
16
普萘洛尔（propranolol）
体内过程：
口服吸收完全，肝首关消除显著，生物利用度约 为25％，且个体差异较大。t1/2约为4 h，但降压 作用持续时间较长。
17
临床应用
用于各种高血压，可作为抗高血压的首选药单独 应用，也可与其他抗高血压药如利尿药、ACE抑制 药、钙拮抗药、血管扩张药合用。对心排血量及 肾素活性偏高者疗效较好，高血压伴有心绞痛、 偏头痛、焦虑症等选用β受体阻断药较为合适。 不引起直立性低血压，较少引起头痛和心悸，与 利尿药合用对多数高血压患者有效。
噻嗪类是降压治疗的基础药物之一，多与其他降
压药合用，可减少后者剂量，减少不良反应。
10
不良反应
长期用可致电解质紊乱、产生低血K+、低血Na+、
低血Cl-、低血 Mg2+、低血容量；长期或大量使用
可致代谢紊乱，如引起高尿酸血症、高血糖及高
脂血症。
11
呋塞米(furosemide) 高血压危象及伴肾功不良的高血压。 托拉塞米（torasemide） 用于轻度至中度高血压的治疗。降压疗效与氢氯噻嗪
适用于各种程度的高血压及高血压急症、妊娠期 高血压、嗜铬细胞瘤、麻醉或手术时高血压。合
用利尿药可增强其降压效果。
22
卡维地洛（carvedilol）
为α、β受体阻断药，阻断β受体的同时具有舒 张血管作用（与其阻断血管突触后α1受体有关）。 其降压主要是由外周血管阻力降低所致。
用于治疗轻度及中度高血压，或伴有肾功能不全、 糖尿病的高血压患者。
26
硝苯地平（nifedipine）
口服易吸收，生物利用度为65％，t1/23~4 h。主 要在肝代谢，少量以原形药从肾排出。
对轻、中、重度高血压均有降压作用，亦适用于 合并有心绞痛或肾疾病、糖尿病、哮喘、高脂血 症及恶性高血压患者。
可能增加急性心肌梗死患者的心律失常及死亡率， 故不宜用于急性心肌梗死后的高血压患者。
维持24 h。
20
阿替洛尔（atenolol）
降压机制与普萘洛尔相同，但对心脏的β1受体有
较大的选择性，而对血管及支气管的β2受体的影
响较小。但较大剂量时对血管及支气管平滑肌的
β2受体也有作用。无膜稳定作用，无内在拟交感 活性。
21
拉贝洛尔（labetalol）
在阻断β受体的同时尚有轻度的α受体阻断作用。 其中阻断β1和β2受体程度相似，对α1受体作用 较弱，对α2受体则无作用。
27
硝苯地平（nifedipine）
为第二代钙拮抗药，作用与硝苯地平相似，但对 血管松弛作用较硝苯地平强，降压作用温和而持 久，适用于各型高血压。
28
氨氯地平（amlodipine）
为第三代钙拮抗药，t1/2长达40~50h，作用与硝
苯地平相似，但降压作用平缓，持续时间较硝苯
地平明显延长。
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四、血管紧张素转化酶抑制药
5源自文库
抗高血压药物应用的原则
(1)应用最低剂量 (2)及时换药 (3)使用长效药物 (4)合理的联合用药
6
第二节 常用抗高血压药物
7
抗高血压药物的分类
1．利尿药 如氢氯噻嗪等。 2．交感神经抑制药 （1）中枢性降压药 如可乐定、利美尼定等。 （2）神经节阻断药 如樟磺咪芬等。 （3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 如利舍平、胍乙啶等。 （4）肾上腺素受体阻断药 如普萘洛尔等。 3．肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制药 （1）ACE抑制药 如卡托普利等。 （2）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体 (AT1)阻断药 如氯沙坦等。 （3）肾素抑制药 如瑞米吉仑等。 4．钙拮抗药 如硝苯地平等。 5．血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。
23
三、钙拮抗药
常用药物： 硝苯地平（nifedipine) 尼群地平（nitrendipine）
氨氯地平（amlodipine）
24
降压特点
降压确切，并可逆转左心室肥厚。
苯地平可反射性兴奋交感，心率↑，不宜用于伴 心肌缺血者。
25
降压机制
通过作用于细胞膜L型钙通道，抑制Ca2+从细胞外 进入细胞内，减少细胞内Ca2+含量而松弛血管平 滑肌，进而降低血压。
8
一、利尿药
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
降压机制 短期：排Na+利尿，↓细胞外液和血容量。 长期：排Na+致血管平滑肌内Na+↓，↓Na+-Ca2+ 交换，Ca2+↓，血管平滑肌舒张；对NA反应性↓。
9
临床应用
轻度高血压：氢氯噻嗪12.5~25mg
中、重度高血压：合用其他降压药。
18
不良反应与禁忌
升高血浆三酰甘油水平，降低HDL-胆固醇。 长期应用后骤然停药，可使血压反跳性升高，心 绞痛加剧，甚至诱发急性心肌梗死。 普萘洛尔禁用于哮喘、病态窦房结综合征及房室 传导阻滞患者。
19
纳多洛尔（nadolol）
作用机制与普洛萘尔相似，但作用比普萘洛尔强 2~4倍。对心肌抑制较弱。一次口服降压作用可
常用药物： 卡托普利（captopril） 依那普利（enalapril) 赖诺普利（lisinopril）
30
降压特点
降压稳定、可靠（↓15%~25%）。 不伴有反射性心率加快。 不影响电解质和脂质代谢，并提高机体对 胰岛素的敏感性。 保护肾，↓肾小球损伤。 防止和逆转高血压患者的心血管重构。 提高生活质量，降低死亡率。