心力衰竭的发病机制
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心肌细胞结构改变
心室重构
胶原间质结构改变
心收缩性下降
实质与间质的比例改变
（二）心肌能量代谢紊乱
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
能量生成 能量储存 能量利用
乙酰 CoA
CP
三羧酸 ATP 循环
与肌钙 蛋白结合
心肌收缩 ADP+Pi
Ca2+
正常心肌能量代谢过程
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
离心性左室扩大和肥厚
急性肺水肿，肺动脉高压
左室周径缩短率减小
右室负荷过重，右室肥大、右心衰竭。 左室收缩末期容积指数增高ຫໍສະໝຸດ 28岁妊娠（6个月）
胸闷、心悸、乏 力、气促、夜间 喘憋、不能平卧、
左心房扩大、左 室射血分数53％
无少尿 无双下肢浮肿
已出现左心衰征兆！ 尚无右心衰征兆！
产后：时有胸闷 和心悸，伴乏力， 多于快走或一般 家务劳动时出现， 伴有咳嗽、咳白 黏痰，偶有平卧 困难
39岁 感冒
妊娠合并风湿性心脏病 心脏代偿期
43岁 自行停用地高辛 45岁 受凉
心衰早期 慢性充血性心力衰竭
病例描述：幼年时曾反复出现咽喉肿痛、发热和扁桃体发炎
扁桃体炎的致病原以溶血性链球菌为主
人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性
M蛋白的胰蛋白酶分解片段与心肌纤维膜有交叉抗原性；
细胞壁上的多糖与心瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性； 细胞膜上脂蛋白也具有复杂的抗原性与心脏瓣膜、肌纤维 膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性
心肌缺血
H+
与Ca2+竞争性与 肌钙蛋白结合
心肌收缩↓
二 、心肌舒张功能异常：
➢ 钙复位延缓：ATP↓、钠钙交换体外排钙减少
➢ 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：ATP↓解离 障碍
➢心室舒张势能降低：心室的收缩作用减弱，冠 脉灌流减少、心室内压过高
➢心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降 低：
冠脉阻塞 休克
严重贫血
心肌改建 CPK↓
心肌肥大
能量生成 能量储存 能量利用
CP
与肌钙
蛋白结合
乙酰 CoA
三羧酸 ATP 循环
心肌收缩 ADP+Pi
Ca2+
VitB1缺乏 心衰时的能量代谢障碍
(三）、心肌兴奋—收缩偶联障碍
正常兴奋收缩偶联过程
➢肌浆网处理Ca2+障碍：
肌浆网Ca2+摄取能力下降 肌浆网Ca2+储存量减少 肌浆网Ca2+释放量减少
室壁增厚 心肌炎 心肌水肿
心室顺应性
心搏出量减少 左室舒张末期压力
肺淤血、水肿
三、心脏各部舒缩活动不协调
心肌梗死 心肌炎 →
①部分心肌收缩↓
②部分心肌无收缩
心室各部舒缩活动不协调
③部分心肌收缩性膨出
④各部分心肌收缩不同步
心输出量↓
心力衰竭
心肌 兴奋 收缩 偶联 障碍
心肌 细胞 凋亡
心肌 能量 代谢 紊乱
钙离 子复 位延 缓
肌球 －肌 动蛋 白复 合体 解离 障碍
心肌 顺应 性降 低
心室 舒张 势能 减弱
心律 失常
心肌收缩性减弱
心肌舒张功能异常
心力衰竭
心脏各部位舒缩 活动不协调性
王晓萍 女
幼年 反复感染 扁桃体切除
6岁
扁桃体炎 风湿性关节炎
15岁 体力劳动
风湿性心脏病（二尖瓣狭窄）
妊娠6个月
28岁
肌浆网处理 Ca2+下降
➢胞外Ca2+内流障碍：
交感神经兴奋 胞浆Ca2+浓度↑
心肌收缩力↑
去甲肾上腺素 β-受体
腺苷酸环化酶
Ca2+通道开放
cAMP
▪心肌内去甲肾上腺素减少 ▪β1-肾上腺受体下调
ATP ▪高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流
▪酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性
➢肌钙蛋白与Ca2+结合障碍:
人在5至6岁以后，扁桃腺的免疫功能已逐渐被其它器官所取代
病例描述：于6岁时做扁桃体摘除术，曾出现膝关节肿痛，血沉增快， 被诊断为风湿性关节炎。
扁桃体炎引起全身疾病的机理目前尚不完全明了。
感染学说
溶血性链球菌及其毒素间断地进入血流 或淋巴，导致远隔部位的疾病。并且链 球菌的透明质酸酶能增加咽部组织的通 透性，使病毒易于侵入人体而致病。
诊断：妊娠合并风湿性心脏病
妊娠 血容量增加
二尖瓣狭窄
舒张期左心房排血受阻
左心房代偿性扩大
左心房肥厚
外周阻力增加
左心房压力升高
增强收缩力
增加后负荷
排血量增加 左心房代偿
产后 子宫收缩 胎盘分流关闭 回心血量增加 前负荷增加
39岁
？ 感
冒
胸闷、心悸、乏力加重 上楼时气喘加剧 血压150/90mmHg 二尖瓣轻度狭窄 心房扑动 左右心房增大 左室射血分数47%
扁桃体作为病灶已蔓延 变态反应 切除扁桃体，免疫力下降
渗出的浆液易吸收，一般不留后遗症
变态反应学说
小窝内的细菌及其毒素、代谢产物或病 毒等，进入体液后，可引起抗体形成， 通过抗原抗体结合，产生复合物而导致 其他部位的病变。
扁桃体炎
风湿性关节炎 & 风湿性心脏病
病变可累及心脏各层，已形成瘢痕
病例描述：15岁时，王晓萍在体力劳动后突然出现胸闷、心悸，入院后体检发现，血压 120/70mmHg,心率98次/分，律齐，二尖瓣区可闻及舒张期杂音，
瓣膜运动受限，影响其闭合
风湿引起的二尖瓣关闭不全 有逐渐发展的趋势，其原因： ①风湿病变可持续活动；
②瘢痕化过程可持续数年；
③当二尖瓣关闭不全引起左房扩大时， 后者又使二尖瓣后叶发生移位，致使 反流量增加形成恶性循环
收缩期 持续有有血流自左室反流至左房
舒张期 左室的容量负荷增加
左房压力和容量升高，左房扩大
心力衰竭的发病机制
1
心肌收缩性下降
2
心肌舒张顺应性异常
3
心肌各部舒缩活动不协
调
一.心肌收缩性降低
（一）心肌细胞丧失和构型重建（重塑）
➢ 心肌细胞丧失 1.心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、 中毒引起细胞坏死
2.心肌细胞凋亡 氧化应激、负荷过重、细 胞因子生成过多等诱导细 胞凋亡
➢心肌结构改变
诊断为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，未行手术治疗，自服中药治疗。胸闷、心悸的表现 时有反复，但程度较轻，约数年一次，经休息和服中药后好转。
扁桃体炎
急性期
心脏炎症
主要部位：心瓣膜（尤其二尖瓣）
心内膜炎
主要表现：疣状赘生物
心肌炎 心外膜炎 全心炎
慢 性 发 展
病 变 反 复 发
作
纤维组织增生
瓣膜增厚、硬化
腱索缩短、粘连
风湿性心脏病（二尖瓣病变）
风湿性二尖瓣狭窄
左心房淤血扩张 失代偿
（左房代偿期） （左房失代偿期）
肺淤血、水肿、漏血
肺动脉高压
右心室代偿肥大
失代偿
（右心室衰竭期）
右心房淤血、扩张
三尖瓣关闭不全
右心房淤血加重
体循环淤血
* 左心室变化不大或轻度萎缩
二尖瓣闭合不全：
风湿热反复发作
瓣膜增厚瘢痕形成，瓣叶挛 缩，腱索粘连、断裂和乳头 肌瘢痕形成和缩短
心室重构
胶原间质结构改变
心收缩性下降
实质与间质的比例改变
（二）心肌能量代谢紊乱
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
能量生成 能量储存 能量利用
乙酰 CoA
CP
三羧酸 ATP 循环
与肌钙 蛋白结合
心肌收缩 ADP+Pi
Ca2+
正常心肌能量代谢过程
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
离心性左室扩大和肥厚
急性肺水肿，肺动脉高压
左室周径缩短率减小
右室负荷过重，右室肥大、右心衰竭。 左室收缩末期容积指数增高ຫໍສະໝຸດ 28岁妊娠（6个月）
胸闷、心悸、乏 力、气促、夜间 喘憋、不能平卧、
左心房扩大、左 室射血分数53％
无少尿 无双下肢浮肿
已出现左心衰征兆！ 尚无右心衰征兆！
产后：时有胸闷 和心悸，伴乏力， 多于快走或一般 家务劳动时出现， 伴有咳嗽、咳白 黏痰，偶有平卧 困难
39岁 感冒
妊娠合并风湿性心脏病 心脏代偿期
43岁 自行停用地高辛 45岁 受凉
心衰早期 慢性充血性心力衰竭
病例描述：幼年时曾反复出现咽喉肿痛、发热和扁桃体发炎
扁桃体炎的致病原以溶血性链球菌为主
人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性
M蛋白的胰蛋白酶分解片段与心肌纤维膜有交叉抗原性；
细胞壁上的多糖与心瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性； 细胞膜上脂蛋白也具有复杂的抗原性与心脏瓣膜、肌纤维 膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性
心肌缺血
H+
与Ca2+竞争性与 肌钙蛋白结合
心肌收缩↓
二 、心肌舒张功能异常：
➢ 钙复位延缓：ATP↓、钠钙交换体外排钙减少
➢ 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：ATP↓解离 障碍
➢心室舒张势能降低：心室的收缩作用减弱，冠 脉灌流减少、心室内压过高
➢心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降 低：
冠脉阻塞 休克
严重贫血
心肌改建 CPK↓
心肌肥大
能量生成 能量储存 能量利用
CP
与肌钙
蛋白结合
乙酰 CoA
三羧酸 ATP 循环
心肌收缩 ADP+Pi
Ca2+
VitB1缺乏 心衰时的能量代谢障碍
(三）、心肌兴奋—收缩偶联障碍
正常兴奋收缩偶联过程
➢肌浆网处理Ca2+障碍：
肌浆网Ca2+摄取能力下降 肌浆网Ca2+储存量减少 肌浆网Ca2+释放量减少
室壁增厚 心肌炎 心肌水肿
心室顺应性
心搏出量减少 左室舒张末期压力
肺淤血、水肿
三、心脏各部舒缩活动不协调
心肌梗死 心肌炎 →
①部分心肌收缩↓
②部分心肌无收缩
心室各部舒缩活动不协调
③部分心肌收缩性膨出
④各部分心肌收缩不同步
心输出量↓
心力衰竭
心肌 兴奋 收缩 偶联 障碍
心肌 细胞 凋亡
心肌 能量 代谢 紊乱
钙离 子复 位延 缓
肌球 －肌 动蛋 白复 合体 解离 障碍
心肌 顺应 性降 低
心室 舒张 势能 减弱
心律 失常
心肌收缩性减弱
心肌舒张功能异常
心力衰竭
心脏各部位舒缩 活动不协调性
王晓萍 女
幼年 反复感染 扁桃体切除
6岁
扁桃体炎 风湿性关节炎
15岁 体力劳动
风湿性心脏病（二尖瓣狭窄）
妊娠6个月
28岁
肌浆网处理 Ca2+下降
➢胞外Ca2+内流障碍：
交感神经兴奋 胞浆Ca2+浓度↑
心肌收缩力↑
去甲肾上腺素 β-受体
腺苷酸环化酶
Ca2+通道开放
cAMP
▪心肌内去甲肾上腺素减少 ▪β1-肾上腺受体下调
ATP ▪高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流
▪酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性
➢肌钙蛋白与Ca2+结合障碍:
人在5至6岁以后，扁桃腺的免疫功能已逐渐被其它器官所取代
病例描述：于6岁时做扁桃体摘除术，曾出现膝关节肿痛，血沉增快， 被诊断为风湿性关节炎。
扁桃体炎引起全身疾病的机理目前尚不完全明了。
感染学说
溶血性链球菌及其毒素间断地进入血流 或淋巴，导致远隔部位的疾病。并且链 球菌的透明质酸酶能增加咽部组织的通 透性，使病毒易于侵入人体而致病。
诊断：妊娠合并风湿性心脏病
妊娠 血容量增加
二尖瓣狭窄
舒张期左心房排血受阻
左心房代偿性扩大
左心房肥厚
外周阻力增加
左心房压力升高
增强收缩力
增加后负荷
排血量增加 左心房代偿
产后 子宫收缩 胎盘分流关闭 回心血量增加 前负荷增加
39岁
？ 感
冒
胸闷、心悸、乏力加重 上楼时气喘加剧 血压150/90mmHg 二尖瓣轻度狭窄 心房扑动 左右心房增大 左室射血分数47%
扁桃体作为病灶已蔓延 变态反应 切除扁桃体，免疫力下降
渗出的浆液易吸收，一般不留后遗症
变态反应学说
小窝内的细菌及其毒素、代谢产物或病 毒等，进入体液后，可引起抗体形成， 通过抗原抗体结合，产生复合物而导致 其他部位的病变。
扁桃体炎
风湿性关节炎 & 风湿性心脏病
病变可累及心脏各层，已形成瘢痕
病例描述：15岁时，王晓萍在体力劳动后突然出现胸闷、心悸，入院后体检发现，血压 120/70mmHg,心率98次/分，律齐，二尖瓣区可闻及舒张期杂音，
瓣膜运动受限，影响其闭合
风湿引起的二尖瓣关闭不全 有逐渐发展的趋势，其原因： ①风湿病变可持续活动；
②瘢痕化过程可持续数年；
③当二尖瓣关闭不全引起左房扩大时， 后者又使二尖瓣后叶发生移位，致使 反流量增加形成恶性循环
收缩期 持续有有血流自左室反流至左房
舒张期 左室的容量负荷增加
左房压力和容量升高，左房扩大
心力衰竭的发病机制
1
心肌收缩性下降
2
心肌舒张顺应性异常
3
心肌各部舒缩活动不协
调
一.心肌收缩性降低
（一）心肌细胞丧失和构型重建（重塑）
➢ 心肌细胞丧失 1.心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、 中毒引起细胞坏死
2.心肌细胞凋亡 氧化应激、负荷过重、细 胞因子生成过多等诱导细 胞凋亡
➢心肌结构改变
诊断为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，未行手术治疗，自服中药治疗。胸闷、心悸的表现 时有反复，但程度较轻，约数年一次，经休息和服中药后好转。
扁桃体炎
急性期
心脏炎症
主要部位：心瓣膜（尤其二尖瓣）
心内膜炎
主要表现：疣状赘生物
心肌炎 心外膜炎 全心炎
慢 性 发 展
病 变 反 复 发
作
纤维组织增生
瓣膜增厚、硬化
腱索缩短、粘连
风湿性心脏病（二尖瓣病变）
风湿性二尖瓣狭窄
左心房淤血扩张 失代偿
（左房代偿期） （左房失代偿期）
肺淤血、水肿、漏血
肺动脉高压
右心室代偿肥大
失代偿
（右心室衰竭期）
右心房淤血、扩张
三尖瓣关闭不全
右心房淤血加重
体循环淤血
* 左心室变化不大或轻度萎缩
二尖瓣闭合不全：
风湿热反复发作
瓣膜增厚瘢痕形成，瓣叶挛 缩，腱索粘连、断裂和乳头 肌瘢痕形成和缩短