修改版导致新生儿呼吸困难的病因

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)是新生儿常见病，该病多见于早产儿。其发病主要原因是胎儿肺尚未发育成熟，肺表面活性物质缺乏、生成不足、破坏过多为主。临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征。NRDS 病情重，病死率高，是否早期诊断及治疗是治疗成败的关键。治疗重点是早期应用PS及呼吸支持，同时，密切观察病情变化。一但出现呼吸困难，呻吟即给予PS，不要出现X线典型的NRDS改变才应用。尤其是小于32周早产儿可预防性使用给药，同时给予呼吸支持，渡过呼吸衰竭关，维持内环境稳定，预防并发症，提高抢救成功率。所以严密观察，早期发现病人，预防感染(重点肺部感染)，合理喂养也极为重要。本病预防：最好是预防早产，加强孕期保健是防止早产的主要措施。足月儿RDS有上升趋势，所以在预防早产的同时，加强围产期监护、选择最佳的分娩方式，显得尤为重要，可在一定程度上减少RDS的发生。药物预防：对胎龄小于30～32周，体重小于1 200g，有经济条件允许的可考虑运用PS预防。出院后定期随访，有用氧史者查眼底，随访生长发育，肺功能等情况

导致新生儿呼吸困难的病因

（1）通气障碍性疾病是绝大多数新生儿呼吸困难的主要病因。常见的疾病有新生儿呼吸窘迫综合征、羊水吸入或胎粪吸入综合征、湿肺病、肺充气不良、窒息征群和持续胎儿循环等。

（2）气道机械障碍这类病变应早期迅速诊断及时手术才能换救生命。常见的为先天笥膈疝、横隔膨升和膈麻痹、先天性叶性肺气肿、食管闭锁和（或）食管气管瘘等。

（3）循环异常类病变大致有肺循环血量增多（大型室间隔缺损、心内膜垫缺损、动脉导管未闭等），肺静脉阻塞导致水肿，肺循环血量减少（如右心发育不良、肺动脉闭锁或三尖瓣闭锁），胎盘输血所致离黏度综合征和高血容量几种病因。

引起新生儿呼吸急促的原因

新生儿呼吸急促也就是医学上常说的气促是指呼吸增决，大于60次/分伴有胸骨上窝、助间隙、剑突下吸气性凹陷（医学上称为三凹征）及呼气时呻吟。引起新生儿呼吸急促的原因不少，除呼吸系统疾患外。心脏病、神经系统疾患及酸中毒、低血糖等代谢性疾病均可引起呼吸艰难；引起新生儿气促的呼吸道疾病有多种，主要疾病的特点列举如下：

新生儿感染性肺炎

感染可以发生在出生前、挽出时及出生后，所以发病的早、晚不一。患儿的反应差，食欲不佳、吸吮无力、口吐泡沫，常有呼吸艰难、青紫等表现。有的患儿有咳嗽症状，有的则有呼吸暂停。大部分患儿肺部有细水泡音，但有部分小儿并无明显体征，需经X线检查才被证实。除根据病原体选用抗菌药物外，气急、青紫者尚需供氧，营养维持和保暖亦很重要。

大部分患儿要住院治疗。母亲临产有感染或羊膜早破者，可酌情给新生儿用抗生素预防，新生儿有上呼吸道感染时应及时治疗。

吸入性肺炎

指吸入羊水或胎粪引起的肺炎。胎儿在宫内或娩出过程中如有缺氧会出现呼吸运动以致吸入羊水或带有胎粪的羊水。足月小样儿及过期产儿相对较易发生这种情况。一般在生后即有气急、青紫等症状，肺部听诊可闻及水泡音。

胎粪吸入者较易并发气胸。病情轻者1～2天内症状即可减轻，重症会导致呼吸衰竭。避免宫内缺氧是预防本病的关键，若已有羊水或胎粪吸入，在刚挽出时即应尽量将吸入物吸出。

湿肺

又名新生儿暂时性呼吸增快。较多发生于足月儿或过期产儿。出生时有窒息史或剖腹产的小儿较易发病。小儿在生后2～5小时出现呼吸急促：呼吸60次／分以上，有时伴青紫和呻吟，但小儿一般情识尚佳。本病为一自限性疾病，一般在2～4天内恢复正常，有气急、青紫时可给氧气吸入。

新生儿肺透明膜病

又称特发性新生儿呼吸窘迫综合征。主要发生在早产儿，娩出前缺氧、失血、剖腹产娩出或母有糖尿病的早产儿更易发生。这类小儿的肺泡缺乏表面活性物质，该物质的作用是使肺泡表面张力降低，防止肺泡在呼气时萎陷，所以呼气时肺泡表面张力大而趋于萎陷，在吸气时要使肺泡再张开需要费很大的劲。患儿生后不久呼吸快，至5～6小时症状已很明显：呼吸快伴有呼气时呻吟、吸气时三凹征、青紫、呼吸暂停。常有明显的缺氧和酸中毒。第2～3天是病情的严重阶段。本病较为严重，死亡率较高。

要切实做好孕期保健、预防早产、避免围产期窒息，出生时注意保暖。抽羊水测卵磷脂和鞘磷脂比例能了解胎儿肺成熟度，对肺尚未成熟者给孕妇倍他米松或地塞米松以促进胎儿的肺成熟。

至于因心脏病、中枢神经系统疾患、代谢性疾患而出现呼吸艰难的症状时，常表明病情重，所以新生儿有这种症状均应去医院就诊。

新生儿呼吸窘迫综合征

(一)发病原因

该病是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)引起。PS缺乏时，肺泡表面张力增高，肺泡萎陷、使功能余气量下降，肺顺应性曲线下移，顺应性下降，无效腔通气，呼吸做功显著增加，能量耗竭，导致全身脏器功能衰竭。1、肺表面活性物质PS不足原因：

(1)PS再循环途径的阻断

(2)肺PS的分泌合成作用下降

(3)肺泡腔内液体过多造成转运障碍、高渗出。

出生时吸入、肺炎、肺发育不良、肺出血，以及窒息缺氧性损害等出生早期病况，均可引起上述病理生理变化等。

2、诱发因素：

(1)母亲患糖尿病

婴儿血糖高，胰岛素的分泌增加，使葡萄糖转变成糖原。婴儿虽肥胖，肺可能未发育成熟。而且胰岛素拮抗肾上腺皮质激素，影响肺的发育。

2)早产

A.肺部未成熟，肺Ⅱ型细胞产生的肺表面活性物质PS量少。

B.肺内肺表面活性物质的磷脂总量少，且缺乏SP-A、B、C等主要肺表面活性物质蛋白。

(3)宫内窘迫和出生时窒息

宫殿内窘迫：多发生在胎盘功能不全的胎儿。长期缺氧影响胎儿肺的发育，PS 分泌偏低。

出生时窒息：多由于难产引起。

(二)发病机制

肺泡和空气的交界面缺乏表面活性物质，肺泡壁表面张力增高，因此肺泡萎陷，逐渐形成肺不张。不成熟肺的肺泡数量和通气面积太少，肺泡间隔宽，血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用(oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺小动脉痉挛，肺血流阻力增大，肺动脉压力、右心压力增高，卵圆孔及动脉导管开放，形成右向左分流，以致婴儿青紫明显。进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜，缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。（三）早期症状

一、临床症状

(1)呼吸道表现：

●出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难、不规则，鼻翼搧动。逐

渐加重，可出现呻吟，间有呼吸暂停。

●胸廓开始时隆起，之后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时

胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。

●肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿罗音。

(2)脑缺氧表现：

反应迟钝，肌张力低下，体温常不升，皮肤青灰或灰白，手足、面部均可出现浮肿。

(3)心肌缺氧表现：

心率增快，最后变慢，心音由强变。发生右向左分流，即左右两侧血液循环途径之间有异常沟通，使右侧心腔的静脉血(包括肺动脉血)分流至左侧心腔中(包括肺静脉血)，出现紫绀，供氧不能使之减轻。

二、特点

●多发生于早产儿，为自限性疾病。

●轻型：起病较晚，可迟至24～48小时，呼吸困难较轻，无呻吟，青紫不明

显.三、四天后，Ⅱ型细胞可产生足够的表面活性物质，病情好转。但并发肺炎可使病情继续加重，至感染控制后方好转。

●重症：死亡大多在三天以内，以生后第二天病死率最高。

（四）治疗前的注意事项

一.产前预防

1、肾上腺皮质激素(adreno-cortical hormone,ACH)

适用于：可能发生早产的孕妇。

常用药物：倍他米松(betame-thasone)和地塞米松(dexamethasone)

在妊娠后期肌注或静滴，剂量为5～10mg，每天1次，共3天。

注意事项：应在孕妇分娩前7天至24小时给予。

作用：刺激胎儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质，降低肺内毛细血管的透渗性，减少肺水肿。

特点：上述两种药较其他肾上腺皮质激素易于通过胎盘进入胎儿。减轻了缺氧，治疗时供氧浓度不必过高，减少并发症。对糖尿病孕妇的婴儿，Rh溶血

症患儿和多胎小儿的疗效较差。

2、甲状腺释放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)