危重患者的血糖控 ppt课件(1)

ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南
初测血糖值（nmol/L） 胰岛素用法
6.1~12.2
2u iv Bolus, 2u/h 泵入维持
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12.2~15.9
4u iv Bolus, 4u/h 泵入维持
15.9~33.3
6u iv Bolus, 4u/h 泵入维持
＞33.3
10u iv Bolus, 6u/h 泵入维持
危重患者的血糖控制
危重病患者血糖变化
危重病患者血糖变化能体现应激反应的强 弱,血糖持续高水平与危重病病情呈正相关 。有越来越多的证据表明,维持正常的血糖 和胰岛素治疗,即使运用于无糖尿病危重病 患者,对限制器官损伤也有所帮助
应激性高血糖
无糖尿病史患者在应激状态下出现的 高血糖
空腹血糖≥6.9mmol/L(126mg/dl) 随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)
儿茶酚胺、胰高血糖素通过降 低葡萄糖转运蛋白的内在活性 而降低脂肪细胞对糖的摄取
儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的 胰岛素释放,导致机体产生高血 糖
应激反应中细胞因子对胰岛素的抵抗
研究发现,应激反应时TNF(肿瘤坏死 因子）-α显著增高,并证实 TNF -α能抑 制脂肪细胞的信号传导和胰岛素介导 的糖摄取,并能抑制胰岛素受体自身磷 酸化及受体底物-1的磷酸化。
ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南
三、血糖监测
对于禁食病人的血糖监测，初测每小 时一次，若连续3～4次血糖值在4.1～ 6.1 mmol/L之间，改为每4小时一次 对有经胃肠内营养或者持续胃肠外营 养，血糖检测应以每2小时一次为宜， 待血糖连续3~4次维持在4.7～ 7.7mmol/L之间，改为每4小时一次
细胞因子如IL-1、IL-6、TNF-β和干扰 素等已有证据表明也可以引起胰岛素 介导的受体底物-1磷酸化的降低
强化胰岛素的作用机制
危重病患者大剂量胰岛素治疗能预防或改 善葡萄糖毒性,减弱葡萄糖介导的肝脏葡萄 糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白质 代谢失调,减少脂质分解而降低游离脂肪酸, 减少影响碳水化合物代谢
一、初始剂量：
ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南
二、胰岛素泵入维持剂量的调整
血 糖 胰岛素泵入速率（u/hr）
经典方案 加强方案
2.2~3.3
停用 停用
3.4~4.4
↓0.5 ↓0.1
4.5~6.1
不变 不变
6.2~6.7
↑0.1 ↑0.5
6.8~7.7
↑0.5 ↑1.0
＞7.8
↑1.0 ↑2.0
试验证明，在住院的糖尿病患 者中依靠糖尿病管理队伍严格 管理血糖，不仅能成功地改善 血糖水平，还可减少住院天数 并显著降低患者的再住院率
严格血糖控制 是双刃剑
仍缺乏多中心大样本随机对照研究
低血糖的发生，严重不良反应
强化胰岛素治疗并不等于严格血糖控 制
强化胰岛素治疗是方法,而严格血糖控 制是目的
强化胰岛素治疗是控制血糖水平的重 要方法,但并非唯一,碳水化合物摄入适 当同样非常重要
一些使毛细血管血糖测定不准确的特殊情况
休克，低氧血症，脱水 红细胞压积增大 胆红素，甘油三酯升高 某些药物 (对乙酰氨基酚，多巴胺， 水杨酸盐)
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谢谢大家！
胰岛素强化治疗不仅可以控制血糖，还可 以相应改善机体的免疫功能，降低感染的 发生率，从而改善患者的预后
强化胰岛素的作用机制
胰岛素可以减轻组织的蛋白丢失和缺 血性损伤，还可以使能量的产生增加、 刺激必需氨基酸和蛋白质的合成，抑 制蛋白质的分解和芳香氨基酸的释放， 降低应激状态下的高分解代谢和蛋白 丢失，改善机体的氮平衡
胰岛素抵抗三种形式 胰岛素的效应器官(靶器官)对 胰岛素的敏感性降低。即正常 浓度的胰岛素不能发挥相应的 效应,超常量胰岛素才能引起正 常量反应
靶器官对胰岛素的反应性降低， 增加胰岛素用量也不能达到最 大效应
靶器官对胰岛素的敏感性及反 应性均降低
机体胰岛素抵抗
糖皮质激素、 生长激素、 胰 高血糖素等可以使胰岛素受体 数目下调或受体结构改变