呼吸衰竭案例版.
呼吸衰竭病例分析
呼吸衰竭病例分析
病史回顾
患者是一名65岁男性，因呼吸困难和氧饱和度下降入院。
他有高血压病史，
长期吸烟，过去几周开始出现呼吸急促和咳嗽症状。
最近三天内患者感觉呼吸越来越困难，空气不足，同时伴有胸痛和咯血。
入院时患者血气分析显示氧分压
（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，pH 值下降。
体格检查
入院时患者意识清楚，面色苍白，呼吸急促，呼吸音减弱，双肺闻及湿啰音。
胸部X光显示双肺散在斑片状浸润影，右肺下叶实变明显。
诊断与治疗
根据患者的病史、体格检查和辅助检查结果，诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）引起的呼吸衰竭，病原学检查显示为细菌感染。
患者立即接受氧疗、抗
生素治疗和呼吸支持。
在治疗过程中密切监测患者的呼吸功能、血气分析结果以及肺部影像学表现。
随访与预后
患者经过积极治疗，呼吸困难症状逐渐缓解，血气分析结果逐渐改善。
在院内
多学科团队的协同治疗下，患者逐渐康复出院。
在出院后，患者需长期随访并戒烟控制高血压，以减少呼吸衰竭的复发风险。
结论
呼吸衰竭是一种严重的疾病，常见于患者肺部感染、慢性阻塞性肺病等疾病的
基础上。
准确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。
同时，患者也需要长期的随访和管理以预防疾病的复发。
在临床实践中，应根据患者的具体情况综合分析，制定个性化的治疗方案，以提高患者的生存质量和预后。
呼吸衰竭(案例版)
最有效的氧疗工具
△高压氧疗
CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭 3、不良反应
吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
精选文本
25
双侧鼻导管吸氧
全面罩
精选文本
26
（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂
在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
精选文本
8
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
精选文本
9
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
精选文本
10
精选文本
11
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害
PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类：
急性、慢性
慢性呼吸衰竭急性加重
（三）按发病机制分类：
泵衰竭、肺衰竭
呼吸衰竭病例讨论
前提是清楚呼吸道分泌物
答题要点（第5题）
02
气指标及实验室检查结果、准确记录出入量
用药护理：抗生素、呼吸兴奋剂、强心利尿剂、支气管扩张
03
药物、镇静剂
机械通气护理 并发症护理：感染、肺性脑病、水电解质紊乱、休克、出血
该病人护理措施有哪些？
一般护理：休息与活动、营养支持、氧疗（氧浓度、疗效观察、用氧安全、保持呼吸道通畅）、指导呼吸锻炼、心理护理 病情观察：呼吸、紫绀、神志及生命体征、血
案例分析：病例
患者男，58岁，小学文化，退休工人，慢性咳嗽，咳痰7年，活动 后气短，心悸2年，发热3天，咳黄色脓痰，但不易咳出，查体：T 38.6℃、P 104次/分、R 25次/分，BP150/100mmHg，神志清楚，口唇 发绀，呼吸费力，咳嗽无力，双侧下肢水肿，尿少，颈静脉怒张，桶状 胸，叩诊过清音，听诊两肺呼吸音减低，两肺干湿罗音，心律齐，未闻杂 音，腹部（-），膝反射正常，巴氏征（-）。白细胞11×109/L，中性粒 细胞0.95，血气分析：PH7.25，PaO2 50mmHg， PaCO2 60mmHg。X 线示右下肺动脉干扩张，右室扩大。患者吸烟史30年，几次戒烟均失败， 但现在由过去的30支/日降至20支/日。既往无心脏病。
7
患者目前存在的最主要的护理诊断及其诊断依据？
答题要点（第3题）
此病人应采取何种氧疗？为什么？如何观察？
持续低流量吸氧
观察：
若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。
若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。
02
生活指导 劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态
呼吸衰竭病例分析
提问
四、提出该患者目前主要的护理诊断及护理 措施
19
1、气体交换受损：与通气不足，肺泡 面积减少 有关。
20
主要护理措施： ⑴ 病人绝对卧床休息，采取半卧位或坐位，避免
用力咳嗽、屏气等增加腹压的活动。 ⑵ 吸氧：采取较高浓度的吸氧，保证SpO2在90%
以上，观察氧疗效果。 ⑶ 遵医嘱使用抗生素和支气管舒张药，观察疗效
诊断依据： ⑴ COPD病史 ⑵ 体格检查：气管向右侧移位，左上肺
叩诊 鼓音 ⑶ 胸片显示：左侧气胸
16
提问
三、针对该病人主要的治疗要点有哪些？
17
1、保持呼吸道通畅 2、给氧，必要时呼吸机辅助呼吸。 3、积极控制感染 4、胸腔穿刺抽气，必要时做胸腔闭式引流。 5、适当使用利尿剂，注意电解质情况。 6、营养支持
呼吸衰竭病例分析
重医附一院呼吸内科
1
病例介绍-1
–姓名：吴崇文 年龄：72岁 床号：1床
住院号：797146
–职业：退休
入院时间：2012年9月12日
–主诉：反复咳嗽、咳痰13年，伴活动后气促、心累5年，复发10+天
–现病史：13年前患者无明显诱因出现咳嗽、咳痰症状，作胸片检查提 示“双肺空洞性肺结核”，予以“异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺 丁醇”抗结核治疗后，咳嗽症状逐渐消失，但每当受凉后会出现咳嗽、 咳痰症状复发加重，经自行服用抗炎药（具体不详）后可缓解，5年 前患者在上坡、爬楼等活动时出现气促、心累，症状明显，经休息后 可缓解。10+天前患者因受凉后又出现咳嗽、咳白色泡沫痰，未引起 重视。1天前咳嗽症状加重、咳大量黄色脓痰，咳痰费力，伴发热， 体温最高达38.5℃，全身乏力，动则气促、心累症状明显。无畏寒、 寒战、无胸痛、无咳血或痰中带血等症状，为求进一步诊疗，于今日 来院进一步治疗。
呼吸衰竭病例分析
3. 碳酸氢根（HCO3—）实际碳酸氢根AB：22—27mmol/L 4. 呼吸性酸中毒：HCO3—↑，AB＞SB 5. 呼吸性碱中毒：HCO3—↓，AB＜SB 6. 代谢性酸中毒：HCO3—↓，AB=SB＜正常值 7. 代谢性碱中毒：HCO3—↑，AB=SB＞正常值 8. 可以判断：Ⅰ型呼吸衰竭
首先检查用品 的完整性，是 否在有效期内：
连接：
将管反折，调 负压：
调负压： 40.0~53.3KP
a
戴吸痰包内手 套手法：
将吸痰包内避 污纸铺于患者
胸前：
手法轻柔,向 外捻转提拉
注意：吸痰前一 定给予纯氧，以 免造成低氧血症
纯氧
必要时对清醒 患者作告知以
取得配合：
第一章节
预防感染及受伤：妥善固定；套囊充气恰当；定时翻身扣背 ；做好口腔护理 维持水电解质平衡、改善营养状态
60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。 四． 按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭。
表1 呼吸衰竭严重程度的分级
主要指标 重度
轻度
中度
SaO2(%) ＞85 75～85
PaO2(mmHg)50～60 40～50 40
PaCO2(mmHg)50～70 70～90 90
紫绀
有
有
显
神志 昏迷
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1. PaO2为反映机体氧合状态的重要指标，对于缺氧的诊断和程度的判断有重要意义 动脉血氧分压 正 常值（80～ 100mmHg) 结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO2＜60 mmHg，PaCO2 ＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸衰竭病例分析
呼吸衰竭病例分析目录一、病例基本信息介绍 (1)1. 患者基本信息 (1)2. 病情概况及诊断过程 (2)二、呼吸衰竭类型分析 (3)1. 急性呼吸衰竭 (4)（1）病因分析 (6)（2）临床表现及评估 (7)（3）治疗方法与效果 (8)2. 慢性呼吸衰竭 (8)（1）病因分析 (10)（2）病程特点与分期表现 (11)（3）治疗策略及效果评估 (12)三、相关并发症探讨 (12)1. 多器官功能衰竭及风险分析 (14)2. 心率失常与心血管功能评估 (15)3. 肾功能障碍及预防策略 (16)四、实验室检查结果分析 (18)一、病例基本信息介绍男性，72岁，因“反复胸闷气促伴呼吸困难1周”入院。
患者自诉近期有受凉史，未予特殊处理。
1周前无明显诱因出现胸闷气促，以深呼吸及活动时明显，休息后症状可稍缓解，但仍有反复发作。
症状逐渐加重，遂来我院就诊，门诊以“呼吸衰竭”收入我科。
既往史：高血压病史10年，最高血压达180100mmHg，未规律服药治疗；糖尿病病史5年，目前使用胰岛素控制血糖；慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史10年，未规范治疗。
个人史及家族史无特殊记载。
体格检查：体温，脉搏108次分，呼吸24次分，血压16090mmHg。
急性病容，右肺呼吸音低，可闻及湿性啰音，无杂音，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。
1. 患者基本信息男性，72岁，因“反复咳嗽、咳痰伴呼吸困难30年，再发加重1周”入院。
患者有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史30年，每年冬季易发作，持续数月。
近1周来，患者症状加重，呼吸困难明显，伴有发热、咳嗽加剧，咳黄色黏液脓痰，无咯血。
患者既往有高血压、糖尿病病史，长期服用药物治疗，自诉血糖控制尚可。
体格检查：体温，脉搏108次分，呼吸28次分，血压13080mmHg。
急性病容，右肺可闻及湿性啰音，无杂音。
初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重期；呼吸衰竭；高血压病；型糖尿病。
2. 病情概况及诊断过程男性，68岁，因“进行性呼吸困难伴发热1周”入院。
临床生理学呼吸衰竭案例分析
乙酰胆碱符合的递质要素：
1.在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶 （胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的（有合成乙酰胆碱的前体物质和 合成酶系）。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合 成后由小泡摄取并贮存起来（递质储存于突触小泡中）。
10.根据临床检查结果心律降低，大小便失禁，出汗多分析原因
心率降低
大小便 失禁
出汗多
有机磷酸酯的结构类似于乙 酰胆碱，进入人体后与乙酰 胆碱酯酶结合形成磷酰化胆 碱酯酶，失去其分解乙酰胆 碱的能力，造成胆碱能神经 的化学递质乙酰胆碱储蓄过 多，临床出现以毒蕈碱样、 烟碱样和中枢神经系统症状 为主要表现的一系列的胆碱 能神经兴奋症状
中枢神经系统
运动神经
骨骼肌收缩
有机磷农药中毒处理要点：
(1)清除毒物和防止毒物继续吸收:立即使患者脱离中毒现 场，脱去污染衣服，用肥皂水彻底清洗。经口服中毒者立 即行催吐、洗胃、导泻、注人活性炭以吸附毒物。 (2)应用特效解毒剂:①阿托品;②胆碱酯酶复能剂。 (3) 血浆置换、血液灌流。 (4) 对症支持;呼吸肌麻痹者应立即行气管插管或气管切开， 给子机械通气，维持呼吸功能，并防治呼吸道感染，积极 防治脑水肿等并发症。
3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
周围胆碱能系统则主要涉及自主神经系 统和骨骼肌活动的调节。
M样作用(毒蕈碱样作用):M受体激活时的效应包括心脏活动 抑制，支气管平滑肌胃肠平滑肌膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收 缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。可被M受 体拮抗剂阿托品阻断。
N样作用(烟碱样作用)在自主神经节,小剂量ACh能激活N受体, 而兴奋节后神经元，也能激活N2,受体而使骨骼肌收缩，但 大剂量ACh则可阻断自主神经节的突触传递。
一例重症肺炎并发呼吸衰竭患者的经典案例
过 敏 史：无 家 族 史：无
病历汇报——护理评估（入院查体）
一 T ：36.8℃
般 HR ：126次/分
一例重症肺炎并发呼吸 衰竭患者的经典个案
重症医学科三区（外科ICU) 天意
2023年3月
目录
CONTENTS
1
护理方法与经过
4
2
前言
5
3
总结体会
病例介绍 护理评估
相关知识——定义
• 重症肺炎(SeVere pneumonia，SP)是由肺组织(细支气管、肺泡、间质)炎症发展到一 定疾病阶段，恶化 加重形成，引起器官功能障碍甚至危及生命。社区获得性肺炎(community— acquired pneumonia， CAP)、医院获得性肺炎(hospital—acquired pneumonia，HAP)、健康护理(医 疗)相关性肺炎 (healch care—associated pneumonia，HeAP)和呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)均可引起重症肺炎，重症肺炎病死率高达30％一50％，可导致严重的 并发症，加重医 疗经济负担。
缺O2 、 CO2潴留对机体的影响
• 缺氧：反应迟钝、烦躁、意识障碍、 对中枢神经的影响
脑水肿； • CO2潴留：失眠、烦躁、CO2麻醉
对呼吸的影响
• 缺氧刺激外周化学感受器、通气量； • CO2潴留刺激中枢化学感受器； • 急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸。
急性呼吸衰竭病历模板范文
急性呼吸衰竭病历模板范文英文回答:Acute respiratory failure is a medical condition characterized by the inability of the respiratory system to adequately oxygenate the blood or remove carbon dioxide from it. This can result in a decrease in the oxygen levels and an increase in carbon dioxide levels in the body, leading to various symptoms and complications.The medical history of a patient with acute respiratory failure typically includes information about their presenting symptoms, past medical conditions, and any relevant risk factors. It is important to document the patient's vital signs, such as their respiratory rate, heart rate, blood pressure, and oxygen saturation levels. Additionally, any recent respiratory infections, exposure to toxins or pollutants, or history of lung diseases should be noted.A sample medical history template for a patient with acute respiratory failure could include the following sections:1. Chief Complaint: The patient's primary reason for seeking medical attention, such as shortness of breath, chest pain, or difficulty breathing.2. Presenting Symptoms: A detailed description of the patient's symptoms, including the onset, duration, and severity. This may include cough, wheezing, rapid breathing, or cyanosis (bluish discoloration of the skin).3. Past Medical History: Any pre-existing medical conditions, such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD), asthma, or heart failure, which may contribute to the development of acute respiratory failure.4. Medications: A list of all current medications, including those prescribed for respiratory conditions, allergies, or other chronic illnesses.5. Allergies: Any known allergies to medications, foods, or environmental triggers that may exacerbate respiratory symptoms.6. Social History: Information about the patient's lifestyle, including smoking history, occupational exposure to respiratory irritants, and living conditions (e.g., presence of pets or mold).7. Family History: Any family history of respiratory conditions or genetic disorders that may increase the riskof acute respiratory failure.8. Physical Examination Findings: A detailed assessment of the patient's physical appearance, including respiratory effort, lung sounds, and signs of respiratory distress.9. Diagnostic Tests: Results of relevant diagnostic tests, such as arterial blood gas analysis, chest X-ray, pulmonary function tests, and laboratory investigations.10. Treatment and Management: A summary of theinterventions and therapies provided to the patient, including oxygen therapy, bronchodilators, mechanical ventilation, or other supportive measures.中文回答：急性呼吸衰竭是一种医学状况，其特征是呼吸系统无法足够地给血液供氧或将二氧化碳从血液中排出。
经典病例分享呼吸衰竭
体格检查
T 38.5℃ P 149次/分 R 38次/分 BP 108/66mmHg
SPO2 98%（吸氧2L/min），点头样呼吸，发育正常，营养中 等，急性面容，神志模糊，双瞳正圆等大，直径约2.5mm，光 反应灵敏。皮肤及巩膜黄染，口角无明显偏移，伸舌不能，口 唇无发绀。
因为此期绝大多数患者发作不能自行缓解，需紧急治疗以阻
止其演变成完全的SE。
诊疗体会
脑卒中后癫痫患者中8%-19%表现为SE；对SE病因的研究发 现，缺血性脑卒中后SE占37%。脑卒中患者的非惊厥性癫痫
持续状态诊断比较困难且容易漏诊。脑卒中严重程度与早发
性SE病死率增高相关。
诊疗体会
二、缺血性脑卒中后痫性发作的治疗
脑血管意外的识别
THANKS
较，肺内病变明显进展。
治疗
1、呼吸机的选择？
2、抗感染：亚胺培南抗感染；
3、平喘治疗：雾化、静脉给用平喘药物；
4、对症处理；
5、请神经外科、神经内科、心内科会诊。
辅助检查
血常规：白细胞计数7.0x10^9/L，血红蛋白10.4g/dl，中性粒
百分数91.6%；CRP 92.76mg/L；
血生化：心肌酶谱 AST 64.5U/L，CK 420.6U/L，CK-MB
缺血性脑卒中后痫性发作目前无专门的指南。一般认为，治 疗早发性痫性发作仅需短时间的抗癫痫药物治疗（3-6个 月），但长期和短期治疗效果的优劣尚无正规研究报告。
诊疗体会
一线药物：地西泮、咪达唑仑
二线药物：苯妥英、苯巴比妥（儿童常用），部分国家推荐 丙戊酸、左乙拉西坦 三线药物：主要是麻醉药物，包括丙泊酚、戊巴比妥等
《呼吸衰竭案例》课件
非药物治疗
康复治疗
对于慢性呼吸衰竭患者，适当的康复治疗可以帮助改善心肺 功能，提高生活质量。
手术治疗
对于某些引起呼吸衰竭的疾病，如严重的气胸、胸腔积液等 ，手术治疗可以缓解症状，改善呼吸功能。
04
呼吸衰竭的预防与护理
预防措施
01
02
03
04
控制基础疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺纤维化等，通过早期治疗和 管理，降低呼吸衰竭的风险。
对收集的病例数据进行统计分析，包 括患者年龄、性别、病情严重程度、 治疗方法和预后等方面的数据。
案例收集
收集真实的呼吸衰竭病例，包括患者 基本信息、病史、临床表现、诊断和 治疗过程等。
案例分析过程
案例筛选
根据研究目的和范围，筛选出符 合条件的呼吸衰竭病例，确保数
据的代表性和可靠性。
数据整理
对筛选出的病例数据进行整理， 包括患者基本信息、病情表现、 诊断和治疗过程等方面的数据整
呼吸衰竭案例
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭案例介绍 • 呼吸衰竭的治疗方法 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭案例分析 • 总结与展望
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，使机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
06
总结与展望
总结
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病 ，可能导致生命危险。
呼吸衰竭的症状包括呼吸困难、气促 、发绀等，严重时可能导致昏迷甚至 死亡。
呼吸衰竭的常见原因包括慢性阻塞性 肺疾病、哮喘、肺炎等。
临床生理学呼吸衰竭案例分析
促进唾液腺、汗 瞳孔括约肌和睫 腺、泪腺和消化 平滑肌收缩，包括 状肌收缩，瞳孔 道等腺体的分泌。 支气管、胃肠道及 缩小，调节于近 膀胱等平滑肌收缩， 视。 增加其收缩频率、
收缩幅度和张力。
心血管功能抑制。小剂量ACh 静脉注射可扩张全身血管使血 压暂时性下降，伴有反射性心 率加快。其舒张血管作用机制 主要是通过激动血管内皮细胞 M3 受体，导致内皮依赖性舒 张因子，即一氧化氮（NO） 水平升高并促进其释放，从而 使邻近血管平滑肌扩张，骨骼 肌血管舒张。ACh 抑制心脏， 产生负性肌力作用、负性频率 作用和负性传导作用。
周围胆碱能系统则主要涉及自主神经系 统和骨骼肌活动的调节。
M样作用(毒蕈碱样作用):M受体激活时的效应包括心脏活动 抑制，支气管平滑肌胃肠平滑肌膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收 缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。可被M受 体拮抗剂阿托品阻断。 N样作用(烟碱样作用)在自主神经节,小剂量ACh能激活N受 体, 而兴奋节后神经元，也能激活N2,受体而使骨骼肌收缩， 但大剂量ACh则可阻断自主神经节的突触传递。
乙酰胆碱受体的分布情况: 1、M受体: 主在分布在心肌、平滑肌及外分泌腺等副交感节 后纤维及部分交感神经支配的效应器细胞膜 2、N受体: 分布于所有自主神经元的突触后膜和神经-肌肉接 头的终板上。 3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
瞳孔缩小，口腔流涎，皮肤湿冷原因:
乙酰胆碱与M受体结合后产生的症状（又称M样症状）
如何理解神经递质和兴奋收缩藕联的关系，描述乙酰胆碱如何起兴奋收缩耦联
贮存及作用部位 标题文字 存于小泡；进入突
合成乙酰胆碱
由胆碱和乙酰辅酶A在 胆碱乙酰移位酶（胆碱 乙酰化酶）的催化在胞 浆中合成 触间隙的乙酰胆碱 作用于突触后膜发 挥生理作用后迅速 失活被分解
呼吸衰竭病人治疗的案例
呼吸衰竭病人治疗的案例我有个朋友的老爸，就遭遇了呼吸衰竭这档子事儿。
老爷子身体一直还算硬朗，可突然有一天就喘不上气儿了。
送到医院的时候，那脸都憋得紫青紫青的，就像个熟透了但有点发乌的茄子。
医生那是相当麻利，立马就开始检查、诊断，确定是呼吸衰竭后，就把老爷子推进了重症监护室。
这时候啊，就跟打仗似的。
首先呢，得给老爷子把氧气供上，那氧气管就像救命的小吸管一样，源源不断地往他身体里送氧。
但是呢，光有氧气还不够。
医生发现老爷子的肺部有好多痰液，这些痰液就像调皮捣蛋的小坏蛋，把气道都给堵住了。
于是，护士小姐姐就开始给老爷子做雾化。
雾化器嘟嘟嘟地响着，就像个小魔法盒，把那些痰液变得稀溜溜的，方便老爷子咳出来。
不过这老爷子啊，年纪大了，没多少力气，咳痰的时候可费劲了。
护士小姐姐就只能帮着他拍背，那手法啊，就跟敲鼓似的，有节奏地“咚咚咚”，从下往上，从两边往中间，这么拍着，想让痰液快点跑出来。
同时呢，医生还得找出导致呼吸衰竭的原因。
一查啊，原来是老爷子肺部感染了，那些病菌在肺里就像一群强盗，到处搞破坏。
所以啊，抗生素就像英勇的战士一样，被派上了战场。
各种药就开始往老爷子身体里打，这药就像是去和病菌作战的武器，要把那些病菌都消灭掉。
除了这些，医生还得时刻盯着老爷子的各项生命体征。
血压、心率啥的，就像在守护一个超级重要的宝藏一样。
稍微有点风吹草动，就得赶紧调整治疗方案。
比如说老爷子的血压突然有点低了，就像气球突然没气了似的。
医生就赶紧给他输了点液体，把血压给稳住。
在重症监护室待了好几天，老爷子的情况才慢慢有了好转。
从最开始连喘气都困难，到后来能自己稍微坐起来，就像从黑暗的深渊慢慢往光明的地方爬一样。
这期间啊，家属们也是提心吊胆的。
不过好在经过医生和护士的精心治疗和照顾，老爷子终于从鬼门关被拉了回来。
现在呢，虽然还得慢慢调养，但已经脱离了生命危险，又能和家人一起唠嗑、晒太阳了。
这呼吸衰竭的治疗啊，真的是一场和死神的拔河比赛，好在最后赢了。
呼吸衰竭个案护理范文word版
呼吸衰竭个案护理范文word版英文版Respiratory Failure Case Nursing ExampleIntroductionRespiratory failure is a critical condition that requires prompt medical attention and specialized nursing care. This case study presents a nursing care plan for a patient with respiratory failure, focusing on the assessment, interventions, and outcomes achieved through comprehensive care.Case PresentationMr. Smith, a 65-year-old male, presented to the emergency department with severe dyspnea and tachypnea. He had a history of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and was admitted with a diagnosis of acute respiratory failure.Nursing AssessmentUpon admission, Mr. Smith's respiratory rate was elevated at 32 breaths per minute with labored breathing. He exhibitedsigns of fatigue and tachycardia. Oxygen saturation was low at 88% on room air. Mr. Smith's lung auscultation revealed rhonchi and decreased breath sounds.Nursing InterventionsThe nursing team implemented the following interventions to manage Mr. Smith's respiratory failure:Oxygen Therapy: Mr. Smith was administered high-flow oxygen therapy via nasal cannula to maintain oxygen saturation above 92%.Positioning: He was placed in a semi- Fowler's position to improve lung expansion and ventilation.Medication Administration: bronchodilators and steroids were administered as prescribed to alleviate airway constriction and inflammation.Respiratory Therapies: Mr. Smith underwent regular nebulizer treatments and incentive spirometry to maintain airway patency and lung function.Monitoring: Continuous monitoring of respiratory rate, heart rate, and oxygen saturation was performed to assess response to treatment.Patient Education: Mr. Smith and his caregivers were educated on the importance of following the treatment plan, including medication adherence and lifestyle modifications to manage COPD.OutcomesWith the implementation of these nursing interventions, Mr. Smith's respiratory status improved gradually. His respiratory rate normalized to 18 breaths per minute, and oxygen saturation improved to 95% on room air. Lung auscultation revealed clearer breath sounds with minimal rhonchi. Mr. Smith reported feeling less breathless and more comfortable.ConclusionComprehensive nursing care for patients with respiratory failure involves meticulous assessment, timely interventions, and continuous monitoring. By addressing the patient's physical,pharmacological, and educational needs, the nursing team can contribute significantly to improving respiratory function and quality of life for these patients.中文版呼吸衰竭个案护理范文引言呼吸衰竭是一种需要立即医疗救治和专业化护理的危急状况。
呼吸衰竭病例分析
提问
一、根据目前资料，还需做哪些检查？
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还需完善的检查有： 胸片检查 心电图检查 肺功能检查 肝肾功能检查 痰培养及药敏实验 中枢神经系统评价
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– 辅助检查
– 血常规：WBC 29.6×109 ／L，N 93.8% HGB 173g／L， PLT 393×109 ／L – 动脉血气（未吸氧）：PH 7.39，PaCO2 38mmHg， PaO2 44 mmHg，HCO3 23.0mmol／L，SPO2 79%
提问
一调：低于机体需要量 与疾病消耗 有关。
主要护理措施： （1）保持环境清洁舒适，增加食欲。 （2）给予高热量、高蛋白、高维生素、易 消化的 流质或半流质食物，鼓励少量多餐。 （3）遵医嘱静脉使用氨基酸，脂肪乳等静 脉营养 药物。 （4）协助病人床上适当翻身，促进消化。
5、体液过多：与心排血量减少有关。
提问
四、提出该患者目前主要的护理诊断及护理 措施
1、气体交换受损：与通气不足，肺泡 面积减少 有关。
主要护理措施： ⑴ 病人绝对卧床休息，采取半卧位或坐位， 避免 用力咳嗽、屏气等增加腹压的活动。 ⑵ 吸氧：采取较高浓度的吸氧，保证SpO2 在90%以上，观察氧疗效果。 ⑶ 遵医嘱使用抗生素和支气管舒张药，观察 疗效 和副作用。 ⑷ 病情观察：观察咳嗽咳痰，呼吸困难的程
呼吸衰竭病例分析
重医附一院呼吸内科 樊丽平
病例介绍-1
–姓名：吴崇文 –职业：退休 年龄：72岁 床号：1床 住院号：797146 入院时间：2012年9月12日 –主诉：反复咳嗽、咳痰13年，伴活动后气促、心累5年，复发10+天 –现病史：13年前患者无明显诱因出现咳嗽、咳痰症状，作胸片检查提 示“双肺空洞性肺结核”，予以“异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺 丁醇”抗结核治疗后，咳嗽症状逐渐消失，但每当受凉后会出现咳嗽、 咳痰症状复发加重，经自行服用抗炎药（具体不详）后可缓解，5年 前患者在上坡、爬楼等活动时出现气促、心累，症状明显，经休息后 可缓解。10+天前患者因受凉后又出现咳嗽、咳白色泡沫痰，未引起 重视。1天前咳嗽症状加重、咳大量黄色脓痰，咳痰费力，伴发热， 体温最高达38.5℃，全身乏力，动则气促、心累症状明显。无畏寒、 寒战、无胸痛、无咳血或痰中带血等症状，为求进一步诊疗，于今日 来院进一步治疗。 –患者本次疾病加重以来，精神略差，食欲睡眠一般，大小便无异常， 体重无明显减轻。
呼吸衰竭(案例版)
临床表现与诊断
临床表现
呼吸衰竭的临床表现因病因和病 情轻重而异，主要包括呼吸困难 、发绀、精神神经症状等。
诊断
根据临床表现和血气分析结果可作 出诊断。血气分析显示PaO₂＜ 80mmHg，PaCO₂＞50mmHg， 可诊断为呼吸衰竭。
02
急性呼吸衰竭案例分析
急性呼吸衰竭的诱因
01
02
03
04
外伤
治疗
根据患者病情采取综合治疗措施，包括氧疗、药物治疗、机械通气等手段，以 改善患者症状、提高生活质量。
04
呼吸衰竭的预防与护理
预防措施
戒烟
吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要原因，也是 呼吸衰竭的重要风险因素。戒烟可以显著降低呼吸衰竭的发 生率。
预防感染
呼吸道感染是呼吸衰竭的常见诱因。加强免疫力，预防感 冒和其他感染，有助于降低呼吸衰竭的风险。
神经系统变化。
急性呼吸衰竭的诊断与治疗
诊断
根据患者病史、临床表现和相关辅助 检查，如血气分析、胸部X线等，可 明确诊断。
治疗
针对诱因进行治疗，如解除呼吸道梗 阻、控制肺部感染、使用呼吸兴奋剂 或机械通气等；同时给予氧疗、纠正 酸碱平衡紊乱等对症治疗。
03
慢性呼吸衰竭案例分析
慢性呼吸衰竭的诱因
长期吸烟
自我管理指导
应急处理指导
教会患者及家属在紧急情况下（如窒 息、严重呼吸困难等）的应急处理方 法，如拨打急救电话、正确使用急救 药物等。
指导患者进行自我监测和管理，包括 记录病情变化、合理饮食、适当运动 等，以促进康复。
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如严重车祸、重物砸伤等导致 肋骨骨折、气胸、血胸等，引 起肺通气或换气功能障碍。
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双侧鼻导管吸氧
全面罩
（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂 在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
洛贝林
2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 主要并发症：
治疗
原则： 保持呼吸道通畅 纠正缺氧、CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（一）病因治疗
（二）保持呼吸道通畅 基本治疗措施
清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
（三）氧疗 原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，
轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
PaO2↓＋ PaCO2↑
脑血管扩张、血流量↑ 脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧
（二）对循环的影响
PaO2↓
轻度：心率 血压 心输出量 肺动脉压 重度：心律紊乱
（四）胸廓与胸膜病变
气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响
胸廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2↓
（五）神经肌肉疾病
脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑
制通气不足 PaO2↓
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg +
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性 慢性呼吸衰竭急性加重
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度 I型呼衰：高浓度吸氧 > 35% 伴高碳酸血症：低浓度吸氧 < 35% 2、氧疗方法
△鼻导管或鼻塞 实际吸氧浓度%=21+4×氧流量（L/min）
△面罩 可把吸入氧浓度提高至60-90%
△呼吸机 最有效的氧疗工具
△高压氧疗 CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭
3、不良反应 吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
无氧酵解 血乳酸 代酸、高钾血症 呼吸性酸中毒
第一节 急性呼吸衰竭
病因
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症 哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、 脑血管意外、药物中毒等
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀—末梢循环障碍
案例版内科学
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
广州医学院第一附属医院 广州呼吸疾病研究所
何梦璋
概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障 碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴 （或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸 空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
PaCO2↑
周围血管扩张，脑和冠状血管舒张
（三）对呼吸的影响
PaO2↓
反射性通气量增加 严重缺氧抑制呼吸中枢
PaCO2↑
慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢 严重CO2潴留抑制呼吸中枢
（四） 对肾功能的影响 功能性肾衰竭
（五）对消化系统的影响
消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、 溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高 （六）对酸碱平衡和电解质的影响
（三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭
PaCO2>50mmHg
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰
PaCO2=0.863×VCO2/VA 2、弥散障碍，常产生I型呼衰
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体 分压差等
CO2弥散速度为O2的20倍
过度通气、通气不足、循环功能障碍、气压 伤、呼吸机相关性肺炎
经鼻气管插管与机械通气
（五）一般支持疗法 a.纠正酸碱失衡、电解质紊乱
严重呼酸（PH<7.15），酌情补碱 b.加强护理 c.对症治疗、防治并发症
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀
PaO2↓ PaCO2↑
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 肺泡通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑（三） Nhomakorabea血管疾病
肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎
肺
动静脉样分流
PaO2↓
（三）循环系统 HR↑ CO↑ Bp↑心律失常 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失
常 心脏停搏
（四）精神神经症状 注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑ 应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血
实验室检查
（一）动脉血气分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰 ＜200 ARDS?
（二）肺功能检查 有助于判断原发病的种类、严重程度
（三）胸部影像学检查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描
诊断
结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧 或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。
诊断主要依靠动脉血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg