临床生理学呼吸衰竭案例分析ppt课件
合集下载
呼吸衰竭ppt课件
3
药物治疗
使用抗生素、支气管扩张剂、糖皮质激素等药物 来治疗呼吸衰竭。
新药物研究
针对病因的治疗
01
研究新的药物，针对呼吸衰竭的病因进行治疗，如针对哮喘、
慢阻肺等疾病的药物治疗。
新型肺保护剂
02
研究新的药物，保护肺部免受氧化应激和炎症的损伤，促进肺
部的修复和再生。
基因治疗
03
研究新的药物，通过改变基因表达来治疗呼吸衰竭，如针对某
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度 劳累，以免诱发呼吸衰竭。
戒烟限酒
戒烟限酒，改善生活方式，以 降低呼吸衰竭的发生风险。
健康宣教
提高公众对呼吸衰竭的认识
通过宣传教育，提高公众对呼吸衰竭的认识和了解，使患者及家属能够及时发现病情变化并就医。
指导患者及家属自我管理
指导患者及家属学会自我管理，包括合理安排作息时间、饮食调理、呼吸锻炼等，以改善生活质量并 延缓病情进展。
05
呼吸衰竭最新研究进展
新诊断技术
血气分析
通过测量血液中的氧气和二氧化碳浓度来判断呼吸功能。
肺功能测试
通过测量肺活量和呼吸阻力来判断呼吸功能。
胸部影像学
通过X光或CT等影像技术来观察肺部结构和功能。
新治疗方法
1 2
无创通气
使用面罩或鼻罩等方式，通过机械通气来辅助呼 吸。
肺移植
对于严重的呼吸衰竭患者，可以考虑进行肺移植 手术。
有创通气
通过气管插管或切开管提供呼吸支持，适用于重 度呼吸衰竭。
呼吸机撤离
当患者病情稳定后，逐步减少机械通气的时间和 频率，直至完全撤离。
04
呼吸衰竭护理与预防
护理措施
01
呼吸衰竭病例分析ppt课件
呼吸性碱中毒 ，判断有否有代谢性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：
PaCO2↓，可减至10 mmHg 代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至
55mmHg 。
呼吸衰竭病例分析
• PaO2为反映机体氧合状态的重要指标，对于缺氧的诊断和程度的判断有重要意义 动脉 血氧分压 正常值（80～ 100mmHg) 结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO2 ＜60 mmHg，PaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸衰竭病例分析
治疗 1.原则：保持气道通畅，纠正缺氧和二氧
化碳潴留，维持生命，为基础病和诱因 的治疗赢得时间。
（一）通畅气道，增加通气量 1.支气管扩张剂 2.呼吸道的湿化和雾化治疗 3.机械通气治疗
呼吸衰竭病例分析
（三）氧气治疗。
（四）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗。
（五）呼吸中枢兴奋剂：肺性脑病患者无机械通气 条件时，可酌情使用。
病例分析
呼吸衰竭病例分析
病例
• 患者男71岁
• 主诉： 家属诉呼吸困难3小时
• 现病史：家属诉呼吸困难3小时，心跳快，神志恍惚，患者卧床4个月
• 既往史：老年痴呆 消化道出血
• 查体：BP：95/67mmHg，P：114bpm，SPO2：82%，体温36.6度，神志恍惚，问话不答， 查体欠合作，双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音，心律不齐，无杂音，腹软，未触及包块，双 下肢无浮肿。
• 血氧饱合度：是血液中，被氧结合的氧合血红蛋白的容量占全部可结合的血红蛋白容量 的百分比，即血液中血氧的浓度，是呼吸循环系统重要的生理参数。正常值：95%-98%
• 碳酸氢根（HCO3—）实际碳酸氢根AB：22—27mmol/L
呼吸衰竭PPT演示课件
06
呼吸衰竭的临床案例分析与讨论
案例介绍与诊断过程
患者信息
一位65岁男性，因慢性阻 塞性肺疾病（COPD）导 致呼吸衰竭。
症状表现
患者出现严重呼吸困难、 咳嗽、咳痰，以及口唇、 指甲床发绀等缺氧症状。
诊断过程
通过动脉血气分析、肺功 能测试、胸部X光或CT扫 描等手段，确诊患者为呼 吸衰竭。
治疗方案及效果评估
04
呼吸衰竭的治疗原则与方法
治疗原则与目标
01
02
03
04
纠正缺氧
通过吸氧、机械通气等手段， 迅速纠正患者的缺氧状态，保
证重要脏器的氧供。
改善通气
针对病因进行治疗，如清除呼 吸道分泌物、解除支气管痉挛
等，以改善通气功能。
维持酸碱平衡
呼吸衰竭患者常出现酸碱平衡 紊乱，需及时纠正，以维持内
环境稳定。
重度
严重呼吸困难、三凹征明 显，动脉血气分析PaO2 显著降低，PaCO2显著升 高，出现酸碱平衡紊乱。
鉴别诊断及相关检查
鉴别诊断
需与支气管哮喘、慢性阻塞性肺 疾病、急性呼吸窘迫综合征等疾 病相鉴别。
相关检查
胸部X线或CT检查了解肺部病变 情况；肺功能检查评估呼吸功能 损害程度；心电图、心脏超声等 排除心脏疾病引起的呼吸困难。
提高患者自我管理能力 医生应加强对患者的健康教育和 指导，提高患者对呼吸衰竭的认 识和自我管理能力，促进患者康 复。
个体化治疗
针对不同病因和病情的呼吸衰竭 患者，应制定个体化的治疗方案 ，以提高治疗效果和患者生活质 量。
加强并发症预防和处理
呼吸衰竭患者容易出现各种并发 症，如肺部感染、肺性脑病等， 医生应加强对并发症的预防和处 理，降低患者死亡率。
呼吸衰竭病例分析课件
呼吸衰竭的病理生理机制
呼吸衰竭是由于各种原因导致肺通气和/或换气功能严重受损，无法进行有效的气体交换， 导致机体在静息状态下亦无法维持足够的气体交换，进而发生低氧血症并伴有不同程度的高 碳酸血症，引发一系列病理生理改变和相应的临床表现。
呼吸衰竭的病理生理机制主要包括通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉 解剖分流增加等。
04 治疗策略与方案
机械通气治疗
总结词
机械通气是呼吸衰竭治疗的重要手段，通过人工方法提供氧气和排出二氧化碳，以维持呼 吸功能。
详细描述
机械通气治疗通过面罩、气管插管或气管切开等方式，将呼吸机与患者呼吸道相连，根据 患者的呼吸需求和生理参数，调节呼吸机的参数，提供适当的通气量和氧浓度，改善患者 的通气和换气功能。
其他辅助治疗手段需根据患者的具体情况选择，注意与主要治疗方法的协同作用。
05 预后与随访
预后影响因素
疾病严重程度
年龄
呼吸衰竭的严重程度是影响预后的主要因 素。病情较轻的患者恢复较好，而病情严 重的患者恢复较差，且容易发生并发症。
老年患者由于身体机能下降，恢复能力较 弱，预后通常较差。
基础疾病
并发症
调整生活习惯
建议患者保持健康的生活方式 ，包括戒烟、限酒、保持良好
的作息和饮食习惯。
预防措施
采取预防措施，如避免接触有 害物质、预防感染等，以降低呼吸衰竭 Nhomakorabea发的风险。
06 病例总结与启示
病例总结
症状表现
呼吸困难、发绀、 端坐呼吸等。
治疗过程
机械通气、药物治 疗等。
患者基本信息
年龄、性别、基础 疾病等。
其他辅助治疗手段
总结词
其他辅助治疗手段包括氧疗、雾化吸入、肺康复等，旨在改善患者的呼吸功能和促进康复。
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭的优秀课件PPT
2. 弥散障碍(Diffusion abnormality) 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的
物理弥散过程发生障碍
气体弥散速度取决于
肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数
肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与 肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比 例等
弥散障碍时血气变化的特点
单纯弥散障碍 代偿性通气过度
病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变 颅脑病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变
临床表现
呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、
抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周
围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
V血未充分动脉化进入A血 功能性分流↑>30% 呼衰
■ 部分肺泡血流不足（ Increased ratio of
·
VA/
Q·）
肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流↓
V·A/Q·↑＞60%
死腔样通气（Dead space like ventilation）
保持呼吸道通畅的方法
若昏迷 仰卧位 头后仰 口打开 清除气道内分泌物及异物
建立人工气道 口咽通气道 鼻气管插管或气管切开
若支气管痉挛 支扩药 β2肾上腺受体激动剂 抗胆碱药 激素或茶碱类等
• 氧疗
吸氧浓度 ＞ FiO2 35%，使 PaO2 迅速提高到 60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 文丘里面罩（Venturi）
PaCO2↑、酸中毒
呼吸衰竭MicrosoftPowerPoint演示文稿PPT课件
▪ 若分流量超过30%，其疗效差，如长期吸 入会引起氧中毒。
2). Ⅱ型呼衰的氧疗
▪ 应遵循低浓度持续（35%）给氧的原则。
Fi O2=21+4×氧流量
增加通气量、减少CO2潴留
▪ CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增 加肺泡通气量才能有效的排出CO2。
▪ 机械通气治疗呼衰疗效已肯定； ▪ 而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不定，一
精神神经症状
▪ 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错 乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、 谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止 等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性 为明显。
血液循环系统症状
▪ 缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经 →心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负 荷加重。缺O2加重，直接抑制心脏→心肌收缩力 减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭；CO2 潴 留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、 血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管 扩张，产生搏动性头痛；CO2潴留加重，可直接 抑制心肌，导致心肌收缩力下降，心率减慢最终 循环衰竭。
▪ 经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP） BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气， 它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调 控，在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克
服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持 一个相对较低的压力来防止小气道闭塞，以减小 呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常 给予每日2次，每次2~3小时，吸气和呼气时压 力根据病情和病人的耐受性调节，连续一周，或
▪ 在气管插管或切开使用呼吸机之前，医 务人员一定要了解患者呼吸的病理生理， 给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之 比等各种参数，并监测患者的临床表现， 如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的 变化等，一般20min后随访动脉血气再 作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清 洁消毒和维修，避免交叉感染等。
2). Ⅱ型呼衰的氧疗
▪ 应遵循低浓度持续（35%）给氧的原则。
Fi O2=21+4×氧流量
增加通气量、减少CO2潴留
▪ CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增 加肺泡通气量才能有效的排出CO2。
▪ 机械通气治疗呼衰疗效已肯定； ▪ 而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不定，一
精神神经症状
▪ 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错 乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、 谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止 等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性 为明显。
血液循环系统症状
▪ 缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经 →心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负 荷加重。缺O2加重，直接抑制心脏→心肌收缩力 减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭；CO2 潴 留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、 血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管 扩张，产生搏动性头痛；CO2潴留加重，可直接 抑制心肌，导致心肌收缩力下降，心率减慢最终 循环衰竭。
▪ 经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP） BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气， 它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调 控，在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克
服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持 一个相对较低的压力来防止小气道闭塞，以减小 呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常 给予每日2次，每次2~3小时，吸气和呼气时压 力根据病情和病人的耐受性调节，连续一周，或
▪ 在气管插管或切开使用呼吸机之前，医 务人员一定要了解患者呼吸的病理生理， 给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之 比等各种参数，并监测患者的临床表现， 如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的 变化等，一般20min后随访动脉血气再 作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清 洁消毒和维修，避免交叉感染等。
《呼吸衰竭》PPT课件_OK
首都医科大学护理学院
25
Capital Medical University S
cHale Waihona Puke ool of Nursing疗效观察
若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增 多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。
若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mm Hg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间 断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。
• 通气/血流比例失调仅导 致低氧血症，而PaCO2升 高常不明显
• 由氧解离曲线和CO2解离 曲线的特性决定
• 动、静脉血液之间氧分压 差（59mmHg）比CO2分压 差（5.9mmHg）大10倍
首都医科大学护理学院
15
Capital Medical University S
chool of Nursing
肺动脉栓塞，引 起通气/血流比例 失调或部分静脉血 未经氧合直接流入 肺静脉，发生低氧 血症。
首都医科大学护理学院
7
Capital Medical University S
chool of Nursing
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
出血
首都医科大学护理学院
23
Capital Medical University S
chool of Nursing
护理措施
（一）、一般护理 1.休息与体位 减少体力消耗，取半卧位。 2.饮食 高蛋白、高热量、富含维生素、易消化食物 3.氧疗护理——呼吸衰竭病人重要治疗措施
首都医科大学护理学院
24
肺泡膜通透性↓
呼吸衰竭(临床)ppt课件
五、神经肌肉疾病
呼吸中枢受到抑制、支配呼吸运动的神经损伤
诱因
一、急性感染 二、镇静药物使用不当 三、基础代谢增加
分类—按照动脉血气分析分类
1.
I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血
气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/ 血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉 分流）疾病。
1. 2.
当PaO2降至60mmHg时，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； 当PaO2降至40~50mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神 经错乱、嗜睡； 当PaO2低于30mmHg时，神志丧失至昏迷； 当PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼 样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致 的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，或称CO2麻醉。
II 型肺泡上皮 薄层 厚层
肺泡间隔
发病机制—弥散障碍（2）
52-year-old symptomatic female
2003-03-15
2003-03-19
2003-03-20
发病机制—通气/血流比例失调（3）
血流不足：肺栓塞
通气/血流比例对气体交换的影响
通气不足：肺泡萎陷肺炎不张 功能性分流
发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
一、通气不足
二、弥散障碍
三、通气/血流比例失调
四、肺内动-静脉解剖分流增加 五、氧耗量增加
发病机制—通气不足（1）
阻塞性通气不足
发病机制—通气不足（1）
限制性通气不足
发病机制—弥散障碍（1）
呼吸衰竭幻灯课件
氧疗
对于低氧血症患者，可采 用鼻导管或面罩吸氧。
康复治疗
病情稳定后，可进行肺康 复训练，提高患者生活质 量。
04
呼吸衰竭的预防与护理
Chapter
预防措施
控制基础疾病
积极治疗慢性阻塞性肺疾 病、哮喘、肺结核等基础 疾病，降低呼吸衰竭发生 风险。
避免诱发因素
避免接触烟雾、化学气体 等有害物质，减少呼吸道 感染和肺部损伤。
03
呼Байду номын сангаас衰竭的治疗方法
Chapter
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，给予 吸氧、吸痰等措施，确保呼吸
道畅通。
纠正酸碱平衡失调
监测血气分析，根据结果调整 呼吸机参数，维持酸碱平衡。
营养支持
给予高蛋白、高热量、高维生 素的饮食，必要时可给予肠外
营养支持。
心理支持
关注患者心理状态，给予必要 的心理疏导和支持。
健康生活方式
保持健康饮食、适量运动 ，增强体质和免疫力，预 防呼吸衰竭。
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，必要时使用机械通气
辅助呼吸。
监测生命体征
密切监测呼吸、心率、血压等生命 体征，及时发现和处理异常情况。
合理氧疗
根据病情需要，给予适当浓度的氧 气吸入，改善缺氧状态。
家庭护理与康复指导
给予患者心理支持和鼓励，增强 康复信心。
定期到医院复查，了解病情变化 ，调整治疗方案。
家庭环境调整 心理支持 康复锻炼 定期复查
保持室内空气清新，减少刺激性 气体的吸入。
指导患者进行呼吸功能锻炼，如 深呼吸、吹气球等，提高肺功能 。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（二）Ⅱ型呼吸衰竭
缺氧伴二氧化碳潴留
（ PaO2 <60mmHg，PaCO2> 50mmHg）
如COPD
.
4
慢性呼吸衰竭
【病因】 以慢性阻塞性肺病（COPD）最常见， 其次:重症哮喘发作、重症肺结核等。 呼吸道感染常是引起失代偿性慢性 呼吸衰竭的直接诱因。
.
5
【发病机制和病理生理】
一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
.
9
三、二氧化碳潴留对人体的影响 （一）对中枢神经的影响：
先兴奋后抑制 （二）对心脏和循环的影响:
早期心率增快、血压升高，严重时 血压下降。 （三）对呼吸的影响：
通气量先增加后抑制。
.
10
（四）对酸碱平衡的影响： 失代偿性呼吸性酸中毒 代偿性呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：常见
.
17
（二）确定呼吸衰竭的类型 Ⅰ型呼吸衰竭 Ⅱ型呼吸衰竭
.
18
【诊断】
① 病史：以COPD最常见，最重要的直接诱因是
呼吸道感染。
②临床特点：呼吸困难、发绀、多汗、心律失常
和意识障碍。
③动脉血气分析：
PaO2 <60mmH（8kPa ） （Ⅰ型）常伴PaCO2 > 50mmHg（Ⅱ型）
是确立慢性呼衰及确定病情程度的最重要依据。
.
14
四、血液循环系统 严重缺氧、酸中毒—心律失常、心肌损
害，循环衰竭、血压下降。 二氧化碳潴留外周浅表静脉充盈、皮肤红
润、潮湿、多汗、搏动性头痛。 COPD导致肺动脉高压、右心衰。
五、消化和泌尿系统 应BU（N）AL增T）高增。高。血肌酐（Cr ）、尿素氮
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2.乙酰胆碱有哪些受体?主要分布特点?
毒蕈碱型受体（M受体---G蛋白偶联型受体） 烟碱型受体（N受体---离子通道型受体）
乙
酰
分
M受 N受
胆
受
布
体
体
碱
体
特
点
毒蕈碱型受体（M受体---G蛋白偶联型受体）：
分布：在外周，M受体分布于大多数副交感节 后纤维（除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维 外）支配的效应细胞、交感节后纤维支配的汗 腺和骨骼肌血管的平滑肌细胞膜上。
作用：N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节 后神经元兴奋；N2受体位于骨骼肌终板膜，可引起运动 终板电位，导致骨骼肌兴奋。两种N受体都是促离子型 受体，具有递质门控特点，也称N型Ach受体阳离子通道。
阻断剂：六烃季胺主要阻断N1受体功能，十烃季胺阻断
3.什么?
有机磷农药中毒 案例分析
1
[案例]女性，35岁，昏迷1小时。患者1个小时前因 与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉， 家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐次， 吐 出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大 小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病 史，无药物 过敏史，月经史、个人史及家族史无 特殊。查体: T 36.5*C,P60次1分，R30次/分，Bp 110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应， 压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄， 瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两 肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次 1分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾末触及，下肢 不肿。验:血Hb 125g/L, WBC 7.4x10%/L, N68%, L 30%，M 2%，PLT 156x109/L西医诊断:有机磷 农药中毒
如何理解神经递质和兴奋收缩藕联的关系，描述乙酰胆碱如何 起兴奋收缩耦联
合成乙酰 胆碱
由胆碱和乙酰辅 酶A在胆碱乙酰 移位酶（胆碱乙 酰化酶）的催化 在胞浆中合成
贮存及作用 部存位于标小泡题；文 字进入突触间
隙的乙酰胆 碱作用于突 触后膜发挥 生理作用后 迅速失活被 分解
3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
周围胆碱能系统则主要涉及自 主神经系统和骨骼肌活动的调 节。
M样作用(毒蕈碱样作用):M受体激活时的效应 包括心脏活动抑制，支气管平滑肌胃肠平滑 肌膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收缩，消化腺、 汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。可被M 受N样体作拮用抗(剂烟阿碱托样品作阻用断)在。自主神经节,小剂量 ACh能激活N受体, 而兴奋节后神经元，也能 激活N2,受体而使骨骼肌收缩，但大剂量ACh 则可阻断自主神经节的突触传递。
乙酰胆碱符合的递质要素：
1.在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在 胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成 的（有合成乙酰胆碱的前体物质和合成酶系）。由于 该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合 成后由小泡摄取并贮存起来（递质储存于突触小泡 中）。
2.进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生 理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位） 【小泡内递质能释放入突触间隙】，就被胆碱酯酶水 解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而失去作用
1.什么是递质，如何判定递质，或者鉴定递质的有什么 要素?乙酰胆碱符合递质的什么要素？
递质：在突触传递中是担当“信使”的特定化学物质。
乙
递
酰
质
要 素
胆 碱
定义
递质的要素：
①.在突触前神经元内具有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成 这一递质；
②递质贮存于突触小泡中，以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲 动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；
作用：产生副交感神经兴奋效应，即心脏活动 抑制，支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩， 消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。
阻断剂：阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。
烟碱型受体（N受体---离子通道型受体）：
分布：N受体可分为N1和N2受体两种亚型，前者分布于 中枢神经系统和自主神经节后神经元上，因而又称为神 经元型烟碱受体；后者位于骨骼肌神经-肌接头处的终板 膜中，所以也称肌肉型烟碱受体。
肾
胆
上
碱 能 神 经 纤
腺 素 能 神 经
支 配 情 况
维
纤
维
胆碱能神经纤维：
定义：指自末梢释放乙酰胆碱作为化学传递物质的 神经纤维。
支配情况：其主要包括支配汗腺的分泌神经和骨骼 肌的血管舒张神经、全部副交感神经的节前纤维和 节后纤维、全部交感神经的节前纤维、极少数交感 神经的节后纤维、运动神经、躯体神经属胆碱能神 经。
1.瞳孔针尖状： 瞳孔括约肌的 收缩，深度昏 迷，瞳孔对光 反射迟钝或消 失 2.消化道平滑 肌：呕吐数次 3.气道平滑肌： R30次/分
P60次/分：
肌肉颤动：
农药与胆碱酯 酶结合，阻碍 胆碱酯酶水解 乙酰胆碱，乙 酰胆碱堆积引 起的症状
有机磷农药急性中毒临 床表现
均与神经 递质乙酰 胆碱的作 用机制有 关
肾上腺素能神经纤维：
定义：在周围神经系统，以去甲肾上腺素为递质的神 经纤维。
支配情况：以E为递质的神经元称为肾上腺素能神经 元，其胞体主要分布在延髓，，其纤维投射也有上行和下 行部分。在外周，NE是多数交感节后纤维（除支配汗腺 和骨骼肌血管的交感胆碱能纤维外）释放的递质。
4.骨骼肌，心肌，平滑肌在本案出 现在什么地方?
中枢神经系 统
运动神经 交感神经
副交感神经
骨骼肌收缩
肾上腺
汗腺分泌增 加
心，血管， 平滑肌
心血管活动 抑制
平滑肌收缩
腺体分泌增 加
睫状肌收缩
瞳孔括约肌 收缩
乙酰胆碱受体的分布情况:
1、M受体; 主在分布在心肌、平滑肌及外分泌腺等副交感节后 纤维及部分交感神经支配的效应器细胞膜
2、N受体: N1型:植物神经结突触后膜上。使突触后神经元兴奋 N2型:终板膜上，骨骼肌收缩。
③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用 电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释 放过程能引致相同的生理效应；
④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）； ⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。
在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神