急性心肌梗死合并心源性休克的血运重建策略
急性心肌梗死合并心源性休克的PCI
PCI是可能挽救AMI合并心源性休克患 者生命的治疗方法。
SHOCK 试验
对急性心肌梗死合并心源性休克的患者与 药物治疗相比，早期再血管化治疗 （PCI 或CABG）显著提高6个月生存率。
早期再血管化治疗（PCI或CABG）应该 作为AMI合并心源性休克患者的首选治疗。
◆心源性休克早期再血管化可明
显改善合并心源性休克的AMI一 年生存率（33.6% VS 46.7%） 。
急性心肌梗死合并心源性休克的再灌注治疗研究
所有患者均适合于血管造影。 首选PTCA（早、快的血管开通技术）。 与PTCA相比，支架有较好的血管成形结果。 完全血管化对多支病变有较大益处，解剖原因不能行
急性心肌梗死合并心源性休克的 PCI
济南市中心医院
苏国海
心源性休克仍是AMI难 治的高死亡率的并发症！
心源性休克的定义
SBP＜80mmHg的低血压和中心静 脉压＞20mmHg或CI＜1.8L/min/m2， 或用正性肌力药物及IABP维持上述 参数。
心源性休克的PCI
观察性研究的结果支持PCI治疗在AMI 最初几小时的心源性休克患者的价值。
由于PCI的应用，IABP的益处似不如以 上显著。
早期再灌注对合并心源性休克的AMI明显改善 预后，PCI成为这一人群的首选治疗。
急性心肌梗死的急诊PCI（ห้องสมุดไป่ตู้LKK研究组）
心源性休克为重要的死亡预测因子（52%） 虽然有PTCA及STENT技术，心源性休克 死亡率仍很高。
支架是AMI治疗中的有效手段。
IABP在心源性休克中的应用
可降低心源性休克患者的死亡率，但增 加出血的危险性。
2021急性心肌梗死相关心源性休克的介入治疗(全文)
2021急性心肌梗死相关心源性休克的介入治疗（全文）引言在20世纪90年代，急性心肌梗死(AMI)相关心源性休克的短期死亡率从80％下降到50％左右％。
这主要是因为实施了冠状动脉旁路移植（CABG）或经皮冠状动脉介入（PCI）进行急性血管重建，在第一个评估心源性休克患者的大型随机试验（RCT）中，结果显示能改善心源性休克患者的预后。
心源性休克（SHOCK）试验中，我们是否应该紧急重塑闭塞的冠状动脉的血管？1999年发表的SHOCK试验标志着被认为是现代心源性休克时代的开始，从那时起，背景人口的平均年龄和合并症负担不断增加，同时，高度专业化的治疗也在迅速实施。
特别是院前环境的进步导致更多的心源性休克患者活着到达心导管检查实验室（cath lab）。
因此，研究报告转向更多的共病心源性休克患者，与前几年相比，他们的血流动力学受损更严重。
这种转变可能部分解释了为什么自1999年SHOCK试验以来，尽管一般AMI患者的生存率明显提高，但心源性休克的短期死亡率却基本没有变化。
症状首次出现到抵达导管室的时间在最近的一项研究中，Scholz等人报告了12000多例ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者从症状开始到血管重建的时间跨度对预后重要性。
在1530例发生心源性休克的患者中，死亡率随血管重建时间的延长而显著增加。
Scholz等人根据院外心脏骤停（OHCA）对心源性休克患者进行了分层，因为这些患者在当代心源性休克队列中占的比例越来越大。
有趣的是，没有出现心脏骤停的心源性休克患者似乎比从OHCA成功复苏的患者更容易受到时间延迟的影响，这可能与OHCA和非OHCA患者的病理生理学根本不同有关。
然而，无论原因如何，这突出了早期识别和立即将AMI患者运送到有能力提供急性血管重建的中心的重要性，这对于心源性休克患者的预后尤为关键。
血管通路有证据表明在完善和实施PCI中采用经桡侧入路策略比传统的经股入路更适合于非心源性休克患者中，出血事件和疗效方面的证据均提示该策略优于传统股入路。
急性心肌梗死心源性休克诊疗进展
现在心 源性休 克 病死 率 大约 ５ ， 低 于 以往 ０ 远 的 ８ ～９ 。预 防 心肌 梗 死 心 源性 休 克 的 惟 一 ０ ０
方法 是早 期 尽 快 冠 脉 血 运 重 建 。ＡＣ ／ Ｃ ＡＨＡ 指 南
早期 冠脉 血管 重 建 治疗 ， 者 近 期 和 远期 的生 患 存 率可得 到 提 高 和改 善 生 活 质 量 。早 期 冠 脉血 管 重建平 均 观 察 １ ８个 月 ，０ 的 生存 者 完 全 无 症 ８
泵血 减少 ， 压降 低 ， 少 了心脏 负荷 ， 同时 也 减 血 减 但
【 键 词 】 急 性 心 肌 梗 死 ； 源 性 休 克 ； 脉 血 运 重 建 关 心 冠
Ｄ０Ｉ １ ． ９ ９ ｉ ｉｓ ． ６ ３ ６ ８ ． ０ ０ ０ ． ０ ： ０ ３ ６ ／． ｓｎ １ ７ — ５ ３ ２ １ ． １ ０ １
心肌梗死心 源性 休克 是 急性 心肌 梗死 所致 的 心
休 克是 前提 ， 快 冠脉 血管重 建 术 包括 经皮 冠脉 介入 术 和 冠脉 搭桥 术 是提 高生存 率 的关 尽 键， 积极 有效 的 药物 支持 治疗 是基 础 ， 动 脉 内球 囊反 搏 是 最广 泛 应 用 的有 效 机 械 辅 助 主 支持 手段 ， 以及 其他 机械辅 助 支持 。
作 者 单 位 ：０ ０ ３ 北 京 ， 国 中 医 科 学 院广 安 门 医 院一 内科 １０ ５ 中 １ ２ ，
通 讯作 者 ： 志 宏 ， — ｉ ｚ ｉｏ ｇ ｚ ａ ＠ １ ６ ｃ ｍ 赵 Ｅ ｍａｌ ｈｈ ｎ — ｈ ｏ ２ ． ｏ ：
少 了冠 脉 血 流 ， 少 其 他 重 要 组 织 器 官 的 血 流 灌 减 注 ； 灌注 导 致 儿 茶 酚胺 释 放 ， 加 心 肌 收 缩 和增 低 增
急性心肌梗死合并心源性休克治疗策略的选择
急性心肌梗死合并心源性休克治疗策略的选择急性心肌梗死合并心源性休克治疗策略的选择一、概论心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15%~25%。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40%。
近二三十年来，由于血液动力学以及代谢方面监护的开展，大大增加了对心源性休克的病理生理机制的认识。
一些新治疗技术的发展，如辅助循环装置及心脏外科手术等，虽取得了一定的效果，但患者病死率未见明显下降，世界各心脏中心病死率最低者仍超过50%，大规模临床观察（GUSTO-I）数据显示：近20年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心源性休克的发生率有所降低。
随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施发展到积极使用有创介入治疗，从而降低了心源性休克的死亡率。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点【最新版】
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。
急性心肌梗死合并心源性休克患者的血运重建治疗研究进展
中[司心血管病研究 2021 年4 月第丨9 卷第 4 期Chinese Journa 丨 o f C ardiovascular Research .April 2021, Vo丨.19 ,No.4•371•综述急性心肌梗死合并心源性休克患者的血运重建治疗研究进展王心宇乔树宾作者单位：100037北京市，中国医学科学院阜外医院冠心病中心通信作者：乔树宾，E-mail:***************【摘要】心源性休克是急性心肌梗死患者最严電的并发症虽然已有多种药物治疗、综合的监护管理以及先进的器械辅助，但急性心肌梗死合并心源性休克患者依旧保持着较高的病死率。
多项研究表明，尽早进行血运重建治疗是目前唯一可以明M改善急性心肌梗死合并心源性休克患者预后的治疗措施，因此尽早进行血运重建治疗是急性心肌梗死合并心源性休克患者治疗中最重要的一环本文现对其研究进展进行综述。
【关键词】急性心肌梗死；心源性休克；血运重建治疗d o i：10.3969/j.issn.l672-5301.2021.04.15中图分类号R542.2+2文献标识码A文章编号1672-5301(2021)04-06Research progress of revascularization therapy in patients with acute myocardial infarction and cardiogenicshockWANG Xin-yu, QIAO Shu-bin. Coronary Heart Disease Center, National Center fo r Cardiovascular Disease andFuwai Hospital .China Academy o f M edical Science and Peking Union Medical College, Beijing 100037, ChinaCorresponding author ： QIAO Shu-bin, E-mail：***************【A bstract】Cardiogenic shock is the most serious complication in patients with acute myocardial infarction.Although there are multiple drug treatments, comprehensive monitoring and management and advanced deviceassistance, the mortality of patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock is still higher. Anumber of studies have shown that as early as possible revascularizing therapy is the only treatment that cansignificantly improve the prognosis of patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. Therefore,early revascularization treatment is the most important part of the treatment of patients with acute myocardialinfarction and cardiogenic shock. This article reviews the research progress.【K eyw ords】Acute myocardial infarction; Cardiogenic shock; Revascularization therapy心源性休克（cardiogenic shock,CS)是急性心 肌梗死（acute myocardial infarction,AMI)患者住院期间常见的死亡原因之一。
2020ESC急性心梗合并心源性休克的诊断和治疗(完整版)
2020ESC急性心梗合并心源性休克的诊断和治疗（完整版）目前，大多数指南中推荐的急性冠脉综合征（ACS）的治疗策略已在大型随机临床试验中进行了验证。
但急性心梗患者入院时发生或即将发生的心源性休克（CS）仍然是目前面临的挑战。
即使在此类患者中进行早期血运重建治疗，CS的死亡率仍较高。
近日，欧洲心脏病学会（ESC）急性心血管理护理协会（ACCA）发布了急性心梗合并CS诊断和治疗相关的立场声明，旨在为临床实践提供借鉴。
CS的定义及病理生理学CS通常是由于心脏的泵血功能受损导致，是指心脏不能将足够的血液输送到各器官组织，以满足静息代谢的需求。
持续性CS的临床定义为心输出量低，在血容量充足时有终末器官缺氧的症状（患者无低血容量）。
梗死相关CS的定义包括：①低血压：SBP<90 mmHg和/或需要使用儿茶酚胺维持血压；②肺充血；②存在肺淤血；③终末器官灌注受损，患者需满足以上三条标准才能确诊。
表1 梗死相关CS的定义注：患者应符合a、b、c、d标准2019年SCAI提出了新的心源性休克分期标准，将心源性休克分为5期：（a）风险期；（b）开始期（休克前期或代偿性休克期）；（c）典型期；（d）恶化期；（e）终末期，如表2。
休克前期被定义为出现低血压或心动过速，但无低灌注表现。
在临床实践中，应密切监视此类患者并进行早期治疗，以防止患者发展至典型期。
CS的鉴别诊断CS的鉴别诊断可分为两部分：①单纯性CS与混合性休克（其他致休克原因）的鉴别；②不同原因CS的鉴别诊断。
CS与其他原因（如低血容量、心外梗阻）所致休克的鉴别主要是基于病史、体格检查、心电图、超声心动图和实验室检查。
所有急性心梗患者均应及时进行超声心动图检查，以快速鉴别诊断，排除机械性并发症。
左心室功能障碍是CS的标志；右心室较大，左心室较小或提示肺栓塞；心包积液或提示心包填塞；心腔较小，但心功能正常可能是低血容量性休克的标志。
在临床实践中，可根据患者的具体情况选择检查方法，如表3。
急性心肌梗死合并多支血管病变的PCI策略(全文)
急性心肌梗死合并多支血管病变的PCI策略（全文）在急性心肌梗死患者中合并多支血管病变的比例高达40％－60％1，2，这部分患者病情往往更危重，并发心源性休克﹑死亡﹑心衰的风险更高，预后更差。
在应激状态下，非罪犯血管一旦缺血加重或闭塞，可造成心肌缺血或坏死面积的进一步扩大，诱发和加重恶性心血管事件的发生3，因此如何进行血运重建策略是目前介入领域关注的热点。
针对急性心肌梗死合并多支血管病变，目前血运重建策略主要包括以下三种：仅处理罪犯血管﹑急诊完全血运重建和分阶段完全血运重建，每一种策略均存在各自的优缺点。
在急性心肌梗死合并多支血管病变血运重建策略的早期研究中，大部分的研究均倾向于仅罪犯血管血运重建更能带来获益，急诊完全血运重建显著增加患者脑卒中和死亡的发生率4－7。
在众多的研究中，以2010年的APEX－AMI和2011年的HO RIZONS－AMI研究最具代表性和说服力。
前者共纳入5745例患者，研究发现，在对急性心肌梗死患者罪犯血管直接植入支架（PCI）的同时对非罪犯血管行血运重建者术后3个月的死亡﹑复合终点事件（死亡﹑心力衰竭及休克）的发生率均显著高于仅罪犯血管PCI组（12.5％vs 5.6％；17.4％vs 12.0％）6。
2011年的HO RIZONS－AMI研究得出的结果与其基本一致，后者的随访时间延长至PCI术后一年，研究发现，急诊完全冠脉血运重建显著增加一年死亡率（9.2％vs 2.3％）7。
基于上述代表性的研究，2012年ESC指南建议仅对罪犯血管行急诊PCI（IIa），除非合并心源性休克或对罪犯血管行血运重建治疗后仍持续存在心肌缺血症状时才对非罪犯血管行血运重建（IIb）9。
2013年ACCF/AHA冠脉介入指南不推荐对血流动力学稳定的急性心肌梗死患者行非罪犯血管血运重建（III,C）8。
然而近年来，越来越多的大型多中心前瞻性研究给出了与以上不一样的结论。
PRAMI研究是一项旨在评价对STEMI患者非罪犯血管进行预防性血运重建的效果，该研究共纳入465例急性心肌梗死合并多支血管病变行急诊PCI的患者，随机分为仅处理罪犯血管组和处理罪犯血管的同时对非罪犯血管进行处理的完全血运重建组，随访23个月。
急性心肌梗死合并心源性休克的临床处理
急性心肌梗死合并心源性休克的临床处理急性心肌梗死合并心源性休克(cardiogenic shock，CS)是一种危及生命的急性病症，死亡率高达40％～60％。
随着经皮冠状动脉介入治疗的积极开展和主动脉内气囊反搏(intra-aortic balloons counterpulsation，IABP)的应用，已使相当一部分患者从中受益。
最近，临床研究不断有新的技术和药物出现，因此我们对急性心肌梗死合并CS的临床处理值得总结和思考。
1临床背景急性心肌梗死合并CS发生率约8％，30 d内死亡率在40％~60％。
来自美国的资料显示在1995-2004年有8.6％的ST段抬高型心肌梗死患者发生CS，而非ST段抬高型心肌梗死和高危的不稳定性心绞痛发生CS较低，约为2.5％，CS 诊断标准是在使用升压药物前收缩压<90mmHg持续30min；需要使用升压药物或IABP维持收缩压≥90 mmHg，有器官灌注不足的表现。
血流动力学检测提示肺动脉楔压(PAWP)≥15 mmHg，心脏指数(CI)≤2.2L/(min·m2)。
最基础的临床处理策略是心肌快速再灌注和血液动力学支持。
近年来研究发现细胞因子介导的炎症反应可能和CS的发生、发展有关。
2 临床处理策略2．1快速心肌再灌注急性心肌梗死合并CS的预后受梗死相关冠脉再通与否的影响，未再通患者的病死率明显高于再通患者。
迅速地恢复梗死相关血管的血流对合并CS的治疗是关键。
快速心肌再灌注治疗的方法有：溶栓、介入、冠状动脉旁路搭桥术。
2．1．1经皮冠状动脉介入治疗急诊介入可重建梗死相关动脉，从而改善存活和功能均受到严重威胁的心肌组织。
CS一般需要在IABP辅助下，急诊对梗死相关血管行直接介入。
介入没有绝对的禁忌症，并有较高的成功率，能明显降低死亡率。
Badaoui等对30例急性心肌梗死合并CS患者直接介入后，残留狭窄小于50％和TIMB级血流为26例(87％)，总死亡率37％，死亡率与cs发生到血管再通完成的时间相关，该时间在2 h内患者的死亡率(13.3％)显著低于时间超过2 h的患者(60％)。
2021急性心肌梗死继发心源性休克后的血运重建策略(全文)
2021急性心肌梗死继发心源性休克后的血运重建策略（全文）介绍5％－13％的急性心肌梗死患者将会进展至心源性休克。
在大多数患者当中，梗死相关的心源性休克源于急性左心室衰竭。
尽管介入治疗和药物治疗在进步，心源性休克仍然是心肌梗死患者死亡的首要原因，其院内死亡率高达50％。
在过去的几十年里，冠脉血运重建已经成为最主要的治疗措施。
这篇综述讨论了血运重建治疗的相关几个方面，比如一般适应症，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉搭桥手术（CABG）的角色，经皮穿刺点的选择，多支血管病变的PCI治疗策略以及辅助的抗血栓治疗。
对心肌梗死相关的心源性休克进行血运重建的总体获益里程碑式的SHOCK试验研究了对心源性休克患者合并ST段抬高心肌梗死（STEMI）、急性左束支传导阻滞或后壁梗死（和前壁导联ST段压低）进行急诊血运重建的价值。
研究将总数302名患者随机分配成两组，一组是急诊血运重建（152例患者），另一组是初始保守治疗（150例患者）。
主要终点时间是30天全因死亡。
血运重建的方式包括血管成形术（首次尝试占64％）和冠状动脉搭桥手术（首次尝试占36％）。
值得一提的是，接受溶栓治疗的患者占很高的一个比例（急诊血运重建组占49％，而内科治疗组占63％）。
从随机化到急诊血管成形术的中位时间是0.9小时，而CABG的中位时间是2.7小时。
和今天的标准相比，支架植入的比例较小（36％的患者分配到早期血运重建、接受经皮血管成形术）。
根据草案，内科治疗组可以推迟血运重建到54小时以后，而最终进行血运重建的比例占21％。
尽管这项试验未能满足其最初的试验目的，那就是早期血运重建相较于初始内科保守治疗可以降低30天死亡率，然而对血运重建组患者随访6个月、1年以及6年以上可以发现显著的生存获益。
基于SHOCK试验，目前心肌梗死相关的心源性休克的标准治疗是尽早通过PCI或CABG来进行血运重建。
尽管如此，虽然现存证据不充分，早期血运重建的比例达到50％－70％，所以尚未运用到临床实践中。
急性心肌梗死合并心源性休克的综合救治
急性心肌梗死合并心源性休克的综合救治
急性心肌梗死合并心源性休克是CCU常见的急危重症，也是急性心肌梗死常见的死亡原因之一。
即使早期行经皮冠状动脉介入术（PCI）或冠状动脉搭桥术（CABG）等血运重建治疗，仍可发展为多脏器功能衰竭，病死率极高。
在急性心肌梗死合并心源性休克的患者中，血管活性药的应用旨在帮助患者度过平衡即将打破的边缘状态，但以增加心肌耗氧、加重心肌负担为代价。
尽可能早期识别心源性休克，在形成不可逆的代谢改变和器官损害或微循环障碍之前开始病因治疗即急诊PCI至关重要，目的是挽救濒死心肌，保证心排血量。
一旦出现组织器官灌注不足、功能受损迹象，早期采取积极的机械替代治疗是极其重要的。
主动脉球囊反搏是最常用的循环辅助装置，让心脏休息，同时在严密的有创血流动力学监测下及时行气管插管和持续床旁血液滤过治疗，达到心脏减负、呼吸减负、肾脏减负即循环衰竭系统减负，成为心源性休克治疗的新思路。
急性心肌梗死合并心源性休克的
缺血的濒危心肌）则发生休克。
协
会
广
东
省
---交感神经和RASS激活，炎症及细胞因子 分泌增加，导致微循环衰竭，组织器官缺 血坏死。
胸
痛
中
---心脏排血量下降，产生系列病理生理变化。
心
心源性休克的中心问题：
协
会
Ø肾脏症状有少尿或无尿，尿量常在20ml/h以下；
广
东
省
Ø周围血管灌注不足，苍白、花斑、湿冷、紫绀等。
心
协
会
Ø低灌注表现：四肢湿冷、尿少、精神状态改变； Ø严重持续低血压（收缩压<90mmHg或平均动脉压
广
东
省
Ø心脏指数明显降低（<1.8L/(min・m2）。
胸
下降≥30mmHg）伴左心室充盈压升高（肺毛细血 管嵌入压>18mmHg）；
痛
中
心
协
2015中国急性STEMI诊断和治疗指南的定义是：
会
1.基础治疗：
广
东
省
上海交通大学医学院附属新华医院心内科 张 松
胸
痛
中
急性心肌梗死合并心源性休克的 处理及进展
心
协
会
广
东
省
急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约 占所有心源性休克的80%。
胸
痛
是由于心脏排血功能障碍，导致血压下降，重要脏 器供血不足，微循环障碍，出现缺血、缺氧、代谢 障碍及重要脏器损害。
痛
中
心
2015法国心源性休克管理专家意见： Ø---心源性休克，应常规判断是否有冠脉原因。
协
会
Ø前者应果断行电复律；
急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
• 普罗帕酮（普若帕明）： 可使弛张期延长，减少 舒张末期压力和心肌氧 耗。
介入治疗策略
针对符合介入治疗适应证的患者，在血流动力学支持下进行介入治疗，包括 冠状动脉造影及血管成形术等。
预后及后续处理
急性心肌梗死伴心源性休克治疗有效与否是判断预后的一个重要指标，对不同患者要进行个体化诊断和治疗， 危重病人考虑早期ICU治疗。
诊断与鉴别诊断
1
诊断标准
根据病史及体格检查发现血压下降，心率加快及脉压下降等征象，并血乳酸水平升高。
2
鉴别诊断
需与其他循环系统性疾病和非循环系统性疾病相鉴别，如肺栓塞、胸腔积液或张力性气胸、 脓毒症等。
3
实验室检查
血常规、生化检查、心肌酶谱、心电图、超声心动图、血乳酸、血气、尿量、中心静脉压、 肺动脉压测定等。
药物治疗策略
缩血管药物
• 多巴胺：用于维持心脏 收缩力及提高心排出量。
• 去甲肾上腺素：用于增 加收缩性和提高心排出 量。
正性肌力药物
• 多巴酚丁胺（多巴酚丁 胺）：用于提高心脏收 缩力和心排出量，并缩 小球壳静脉。
• 米力农（米洛贡）：可 增加心脏收缩力并减少 外周血管阻力。
血管扩张剂
• 硝普钠：用于降低血管 阻力和减少心脏后负荷。
病因
心源性休克最常见的原因是急性心肌梗死，其他病因包括心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病、心 脏手术、急性心肌缺血、药物中毒等。
临床表现
急性心肌梗死
急性心肌梗死的症状包括剧烈胸痛、气短、出汗、 恶心、呕吐、颤抖等。
心源性休克
心源性休克的症状包括面色苍白、四肢冰冷、
1 迅速维持血流的稳定性
通过及时有效的急救措施维持血流的稳定性，查明导致心源性休克的原因，解除引起心 源性休克的诱因。
急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
I
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STEMI合并MVD非 IRA 血运重建的阶段性PCI策略
指南对急性期非 IRA处理原则已有界定（Ⅲ类适应证），依据只是大多数专家的共识,证据级别为C或B，缺乏足够的循证医学证据 目前STEMI合并MVD非 IRA 血运重建策略仍存在争议 回顾2010以前关于“STEMI合并MVD非 IRA PCI血运重建”的17篇主要文献： 三种重建策略 保守策略：急性期仅处理 IRA ---- 指南支持 激进策略：急性期同时处理 IRA和非IRA ----- 存在争议，仅适合特殊病情 折中策略：急性期仅处理 IRA，围术期阶 段性处理 非IRA ------ 结果良好，有望达成共识
6 % ~ 8%的STEMI 发生心源性休克， 是STEMI第一死亡原因 急性心肌梗死伴心源性休克发病非手术治疗的病死率仍高达70% ~ 80% 有效的溶栓治疗使病死率下降到约 60% 介入治疗联合血流动力学支持使病死率下降到 50%
Hamza HA, Frederick AA, Joel MG, et al. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes: Insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Am Heart J,2012;163:963-971.
LM病变PCI前应做好心脏辅助装置的植入或预备好
IABP是解决AMI LM病变急性期泵衰竭的强力支持
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左主干急性闭塞并心源性休克PCI策略
男性，56岁，“突发胸痛伴大汗4小时”，ECG：V1～V5导联ST段压低约0.2mv 急诊行CAG: 多支血管病变，LM闭塞 植入IABP，抽吸血栓，植入支架，LAD、LCX血流恢复 患者病情稳定，10d后出院
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急性心肌梗死合并心源性休克的血运重建策略心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症之一，近年来，随着早期血运重建的广泛开展，急性心肌梗死合并心源性休克的发生率已经明显降低，但死亡率仍然很高，已经成为急性心肌梗死患者院内死亡最重要的原因，因此急性心肌梗死合并心源性休克仍然是治疗的重点和难点。
此外，急性心肌梗死伴心源性休克患者往往合并多支血管病变（Multiple vascular lesions, MVD），其最佳血运重建策略尚无定论。
一、心源性休克定义及病因心源性休克（cardiogenic shock, CS）是心脏泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
其中急性心肌梗死是心源性休克最常见的原因，此外，少见的原因主要为包括继发于急性心肌梗死引发的机械并发症，如室间隔破裂、游离壁破裂、乳头肌断裂或者功能不全引起的急性缺血性二尖瓣返流以及等。
确诊心源性休克包括以下方面：（1）低血压:收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg；（2）组织低灌注:四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸；（3）血流动力学异常或影像学改变:心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿。
大部分CS出现在急性心肌梗死发病48 h内，其发病率在5％～15％之间，而且多数患者的死亡率在50%以上。
有报导显示STEMI患者约5％～9％发生心源性休克，而在非ST段抬高性心肌梗死患者中的发生率则占前者的一半。
二、急性心肌梗死合并心源性休克早期血运重建的重要性早期再灌注为急性心肌梗死后挽救濒危心肌, 缩小梗死范围、防止和逆转心源性休克，降低心源性休克病死率的有效措施。
心肌梗死发生到心源性休克的时间很短, 血流动力学差, 进行介入治疗的机会较入院后发生心源性休克的患者少，住院死亡率、24 h 死亡率也较入院后发生心源性休克的患者高。
紧急血运重建能显著降低心源性休克直接入院患者的死亡率降至与入院后发生心源性休克患者相仿的死亡率。
因心源性休克直接入院患者的预后较差, 但通过急诊血运重建后的获益与入院后发生心源性休克患者相似。
心源性休克的患者需要立即快速送至具有急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）能力的医院进行救治[1]。
SHOCK研究[2]共纳入2002年-2011年间来自国家住院患者案例（NIS）数据库的急性心梗合并心源性休克的患者60833例，目的在于观察早期冠脉血运重建策略对急性心梗患者复杂心源性休克的治疗效果。
采用倾向得分匹配对20644例患者（10322例进行血运重建术，10322例进行药物治疗）的临床预后进行分析显示，进行血运重建及药物治疗的患者住院死亡率分别是37.7%及59.7%,差异有统计学意义（P<0.0001）。
所有亚组中均可观察到冠脉血运重建术的生存获益，包括≥75岁的患者。
对老年患者来说，进行血运重建的住院患者死亡风险比保守治疗低55%（P<0.0001）。
对75岁以上个体而言，进行血运重建的患者的住院死亡率降低64%（P<0.0001）。
但血运重建与药物治疗间的30天死亡率无明显差异（46.7% vs 56.0%;P=0.11）。
进行血运重建的患者在6个月表现出生存优势（50.3% vs 63.1%;P=0.027）。
对急性心梗合并心源性休克的患者2017年《欧洲急性STEM 诊断和治疗指南》把STEMI合并心源性休克或心力衰竭行直接PCI列为Ⅰ类推荐(证据水平B)[3]。
推荐不宜行PCI或CABG的患者进行溶栓治疗。
急性心梗并发心源性休克患者不适合接受PCI治疗时，建议急诊行冠状动脉旁路移植术（CABG），不考虑心梗发生的时间。
尽早行急诊PCI开通罪犯血管可以有效地预防心源性休克的发生，对患者的预后至关重要。
三、多支血管PCI（Multivessel,MV-PCI）和仅罪犯血管PCI（culprit only PCI）策略选择在急性心肌梗死合并心源性休克患者中，冠状动脉多支病变者可达80%，多支病变较单支病变死亡率增加。
对这些患者的治疗一般有三种策略：仅干预梗死相关血管（IRA；culprit PCI）、同次干预多支血管（MV-PCI）和分次干预多支血管。
目前，尽管指南推荐STEMI合并心源性休克患者行MVPCI(IIa C)[4]，然而遗憾的是，支持以上指南的临床证据把合并心源性休克的患者排除在外（如PRAMI、CvLPRIT、DANAMI-3、PRIMULTI 和PRAGUE-13等研究）[5-7]。
而包含心源性休克的相关研究均不是随机对照研究，且病例数较少，具有明显的局限性。
因此证据并不充分，各种研究结论不一。
Mylotte等[8]进行的连续多中心前瞻性观察研究，旨在评估多支血管直接PCI对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并心源性休克和心脏骤停复苏患者临床结果的影响。
11,530 STEMI名患者中，有266人经过心脏复苏及合并心源性休克。
其中单支血管病变97 例，多支血管病变169 例; 多支血管病变者被分为culprit PCI 组( n = 103) 和MV-PCI组( n= 66)，主要观察终点为术后6 个月生存率。
该研究结果显示，与单支血管病变患者相比，多支血管病变患者术后6 个月生存率显著降低; 与此同时，MV-PCI组术后6个月生存率较culprit PCI组明显提高(43.9% vs 20.4%，p = 0.0017)。
研究结果表明，在ST段抬高心肌梗死（STEMI）伴有多支血管病变出现心源性休克和心脏骤停的患者中，同期多血管PCI或可改善临床预后。
Park等[9]进行的全国范围、前瞻性、多中心注册研究，入选2006.1月至2012.12月期间，首次经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ST 段抬高性心肌梗死患者16620例，其中符合条件者510例，将其分为仅罪犯血管血运重建组(n=386, 75.7%)和多支血管血运重建组(n=124, 24.3%)。
中位随访194天，主要终点是住院死亡率和全因死亡。
与仅罪犯血管血运重建相比,多支血管血运重建组显著降低住院死亡率及心源性死亡。
此外，多支血管血运重建组使全因死亡，再发心梗及任何血运重建的复合终点显著降低。
研究显示多支血管血运重建对心肌梗死伴发心源性休克更有效。
与此同时，近年来也有研究提示MV-PCI并无临床获益甚至增加风险，对现有指南提出了挑战。
Cavender等[10]研究了2002.1至2010.5之间心肌梗死合并心源性休克的多支血管病变且接受了PCI治疗的患者199例，分为仅处理罪犯血管组及多支血管PCI组，其中22%的患者接受多支血管PCI (n = 43)。
发现与仅处理罪犯血管PCI组相比，多支血管PCI治疗组1个月和8年的患者死亡率较高(27% vs 46%)和(65% vs 75%; P=0 .04)，但是, 经过调整风险参数后，两组间早期及晚期死亡的风险并没有明显差异。
IABP-SHOCK II研究[11]是一项随机、回顾性研究，入选600例急性心肌梗死合并心源性休克使用IABP的患者，451例（75%）有多支血管病变并进行了PCI治疗，其中即刻进行多支血管PCI者137例（37%），结果显示，即刻同时多支血管PCI组与仅罪犯血管PCI 组TIMI3级血流比例分别是83.2% 和 79.0%，30天(44.9% vs 42.3%)和12个月(54.8% vs 52.7%)的死亡率在两组之间没有显著差异。
多变量分析结果显示，同时多支血管PCI与12个月后死亡率的提高无明显相关(OR 0.92, 95% CI 0.69-1.21)。
EHS-PCI注册研究[12]入选336例急性心肌梗死合并心源性休克的患者，分为多支血管PCI (n = 82，24%)及仅罪犯血管PCI(n = 254, 76%)组，与仅处理罪犯血管组相比，多支血管PCI组住院死亡率较高(48.8% vs 37.4%, p = 0.07)。
但是，调整混合变量后，两组院内死亡率没有明显差异(OR 1.28, 95%[CI] 0.72-2.28)。
综上所述，目前只有1/4的心梗后多支血管病变合并心源性休克患者使用采用多支血管PCI。
在这些高危患者中，对非罪犯血管同期PCI与生存获益无关。
Yang 等[13]进行的前瞻性、多中心、观察性研究共入选2005-2010年间急性ST段抬高型心肌梗死合并多支血管病变及心源性休克并对罪犯血管进行直接PCI的患者338例，分为PCI同期处理非罪犯血管组和仅处理罪犯血管组，中位随访224天，发现住院死亡率、全因死亡率及主要不良心血管事件均无明显差异。
得出结论：多血管PCI并不能降低急性ST段抬高性心肌梗死合并心源性休克患者的死亡率。
ALKK-PCI注册研究[14]旨在评价多血管PCI对心梗后心源性休克预后的影响。
该研究连续入选了2008年1月至2011年12月，德国41家医院急性心肌梗死后心源性休克合并多支血管病变接受PCI治疗的患者735例。
其中173例(23.5%)患者立即接受多支血管PCI治疗。
多支血管PCI及仅罪犯血管PCI组TIMI 3级血流没有差异(82.5%与79.6%)。
两组住院死亡率分别为46.8%和35.8%。
多变量分析显示，多支血管PCI组与死亡率增加相关(OR1.5;95%[CI]1.15-1.84)。
研究发现多支血管PCI患者更易发心源性休克，且住院总死亡率更高。
多支血管PCI并不会提高心脏源性休克患者的短期生存率[15]。
研究表明急性心肌梗死合并多血管病变PCI后的死亡率主要是由非罪犯血管的慢性闭塞引起的。
心肌梗死合并心源性休克是否与此有关尚不明确。
van der Schaaf等连[16]续入选1997至2005年间心肌梗死合并心源性休克行PCI的患者292例，分为单支血管病变组，无慢性血管闭塞的多支血管病变组及慢性闭塞性病变组，Cox回归分析显示，1年后三组患者的死亡率分别为31%, 47%及63%。
经多变量分析显示，非梗死相关动脉的慢性闭塞病变是1年死亡率的独立危险因素，而多血管病变却无预测意义。
Webb 等[17]入选急性心肌梗死合并休克行PCI的患者82例。
大多数患者罪犯闭塞及多支血管病变。
PCI成功与否死亡率分别为39%及85% (p < 0.001)。
多支血管PCI与死亡率独立相关(p = 0.040)。
CULPRIT-SHOCK研究共[18]纳入706例合并多支血管病变的急性心肌梗死伴心源性休克患者（包括STEMI和NSTEMI），随机分为PCI同期处理非罪犯血管组（n=351）和仅处理罪犯血管组（n=355）。