哮喘的病理生理是什么
支气管哮喘的病理生理机制与治疗方法
支气管哮喘的病理生理机制与治疗方法支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其主要特征是气道过度反应和慢性炎症。
病理生理机制包括气道炎症、气道重塑以及气道过度反应。
治疗方法主要包括控制炎症、缓解症状和预防发作。
支气管哮喘的病理生理机制之一是气道炎症。
炎症引起气道黏液分泌增加、上皮细胞进行性损伤和肥厚，以及免疫细胞的浸润。
炎症反应使气道黏液分泌增加，导致气道狭窄，影响气体交换。
此外，上皮细胞的损伤和肥厚加重了过度反应和症状的发生。
气道重塑也是支气管哮喘的病理生理机制之一。
在慢性炎症的过程中，气道内的结构发生了不可逆的改变，例如平滑肌增生、气道壁增厚和胶原沉积等。
这些结构改变导致气道弹性和纤维化，加剧了气道的狭窄和限制通气。
气道过度反应是支气管哮喘的主要特点之一。
患者的气道对于各种刺激物质过度敏感，反应过度。
气道过度反应的机制包括平滑肌收缩和气道炎症的互相作用。
炎症介质的释放刺激平滑肌，使其收缩，导致气道狭窄。
这种过度反应导致了支气管收缩和呼气困难的发作。
针对支气管哮喘的病理生理机制，治疗方法主要包括控制炎症、缓解症状和预防发作。
控制炎症是支气管哮喘治疗的重要方面。
糖皮质激素是目前最有效的抗炎药物，可以减轻气道炎症和控制症状。
患者可以通过吸入糖皮质激素，减少炎症反应，并维持稳定的病情。
除了糖皮质激素，还有其他抗炎药物如白三烯受体拮抗剂等也可以用于控制气道炎症。
缓解症状是帮助患者在急性发作时减轻症状的重要手段。
支气管舒张剂可以通过松弛平滑肌来扩张气道，从而缓解气道狭窄和呼吸困难。
短效β2激动剂是最常用的支气管舒张剂，可以迅速缓解哮喘发作。
同时，长效β2激动剂可以在几个小时内提供持久的舒张效果。
预防发作是支气管哮喘治疗的另一个重要方面。
患者可以定期使用预防性药物，如孟鲁司特和孟鲁斯特，来减少炎症和预防发作。
此外，对患者进行教育，使其了解哮喘的触发因素，并采取相应的预防措施也是必要的。
除了药物治疗，气道炎症的控制还可以通过避免触发因素来实现。
哮喘病因病理及发病机制研究进展
哮喘病因病理及发病机制研究进展摘要】过敏原是诱发哮喘的重要病因；哮喘发生伴随支气管平滑肌痉挛和肥大、气道炎症及气道重塑等病理变化；变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。
通过综合分析哮喘病因学、病理变化及其发病机制，为哮喘临床诊断和治疗提供理论依据。
【关键词】哮喘过敏原气道炎症气道重塑气道高反应性哮喘属I型变态反应性疾病。
特应性个体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，使之释放前列腺素、组胺和白三烯等活性介质，引发支气管痉挛和肺通气障碍。
在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。
1 病因哮喘病的发病原因错综复杂，目前多数学者认为应把引起哮喘病的诸多因素分为致病因素和诱发因素两大类。
致病因素是指引起哮喘病首次发作的因素，是哮喘病发病的主要病因，在哮喘病的发生和发展中均起重要作用；诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发隐性哮喘重新活动或哮喘急性发作的因素，是哮喘发作过程中的综合诱发因素之一，在促使哮喘病情复发和进一步发展中起重要作用。
在上述两大类因素中，某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用，既可导致哮喘病的发生，又在哮喘病情的发展过程中起重要作用。
2 病理变化经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。
有关气道炎症的性质仍然有一定争议，目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论，根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者倾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的。
哮喘
具有1、 条即可诊断哮喘。 具有 、2 、5条即可诊断哮喘。 条即可诊断哮喘 如喘息发作2次 并具有第 、 条 如喘息发作 次，并具有第2、5条， 诊断为可疑哮喘或喘息性支气管炎 （＜3岁 （＜ 岁）。 如同时具有第3和 如同时具有第 和（或）第4条时 条时 可考虑给予哮喘诊断性治疗。 可考虑给予哮喘诊断性治疗。
病理和病理生理
（一）病理 肺气肿，大小气道内添满粘液栓（粘液、 肺气肿，大小气道内添满粘液栓（粘液、 血清蛋白、炎症细胞、细胞碎片） 血清蛋白、炎症细胞、细胞碎片） 显微镜： 显微镜：支气管和毛细支气管上皮细胞脱 管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润， 落，管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润，血 管扩张，微血管渗漏，基底膜增厚， 管扩张，微血管渗漏，基底膜增厚，平滑 肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。 肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。
分度 临床表现 发作＜ 次 周 间歇发作 发作＜1次/周，夜间 发作＜ 次 月 发作＜2次/月 轻度发作 行走时出现呼吸困难 可平卧，较安静， 可平卧，较安静，无 三凹征和心动过速 中度发作 稍活动后出现呼吸困难 喜坐 休息时呼吸困难， 重度发作 休息时呼吸困难，端坐 呼吸，大汗、烦躁， 呼吸，大汗、烦躁，三 凹征，肺部哮鸣音， 凹征，肺部哮鸣音，心 率增快
10
发病机制
复杂， 复杂，尚未完全清楚
1.免疫因素 1.免疫因素 2.神经、精神、内分泌因素 神经、 神经 精神、 3.遗传学背景 遗传学背景 4.诱发因素 诱发因素
（一）免疫因素 特应质（ 特应质（atopy）是发生哮喘的最确定因 ） 素 机理： 型树突状细胞（ Ⅰ 成熟障碍， 机理：Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍， 细胞功能失衡， 细胞促进B 致Th1/Th2细胞功能失衡，Th2细胞促进 细胞功能失衡 细胞促进 细胞产生大量IgE和分泌炎性细胞因子， 细胞产生大量 和分泌炎性细胞因子， 和分泌炎性细胞因子 刺激其他细胞，产生一系列炎症介质，最 刺激其他细胞，产生一系列炎症介质， 终诱导速发型（ 终诱导速发型（ IgE ↑）变态反应和慢性 ） 气道炎症。 气道炎症。
重度哮喘诊断与处理中国专家共识2024(完整版)
重度哮喘诊断与处理中国专家共识2024(完整版)支气管哮喘(简称哮喘)是一种具有可变性气流受限的慢性气道炎症性疾病，由于在全球范围内广泛推广抗炎治疗和实施有效的管理，疾病预后有了显著的改善。
重度哮喘由于具有明显的异质性和复杂的病理生理特点，表现为临床控制水平差，反复急性发作，严重影响患者生活质量，具有高度的疾病未来风险，同时也动用了额外的医疗资源，造成了严重社会经济负担，是哮喘致残、致死的主要原因。
因此，提高重度哮喘的诊治和管理水平对改善哮喘的整体控制水平和疾病预后以及降低医疗成本都具有重要意义。
中国医药教育协会慢性气道疾病专业委员会和中国哮喘联盟组织国内有关专家进行了认真的讨论，并参考国际上相关指南和共识文件以及近年发表的有关重度哮喘的重要文献，在2010年发表的《难治性哮喘诊断与处理专家共识》和2017年《重症哮喘诊断与处理中国专家共识》的基础上再次修订。
希望能在重度哮喘的定义、诊断、评估以及管理等方面更新认识，特别是结合近些年有关2型炎症的概念，进一步完善了个体化的生物治疗方案，以推动哮喘精准化治疗的开展。
一、定义长期以来，国内外对重度哮喘的定义尚不统一。
曾有许多与重度哮喘有关的术语，如severe asthma、refractory asthma、difficult to control asthma、poorly controlled asthma、drug-resistant asthma、severe treatment-resistant asthma、severe and difficult-to-treat asthma、corticosteroid-insensitivity asthma、corticosteroid-dependent and/or resistant asthma、brittle asthma、irreversible asthma,相应的，国内文献则使用重症哮喘、重度哮喘、难治性哮喘、难控制哮喘、未控制哮喘、药物抵抗哮喘、重度治疗抵抗哮喘、重症难治性哮喘、激素不敏感哮喘、激素依赖和(或)抵抗哮喘、脆性哮喘、不可逆哮喘等名称。
谈哮喘危重发作时病理生理变化论文
谈哮喘危重发作时的病理生理变化【摘要】支气管哮喘作为气道慢性炎症的一种，其因多种炎症细胞参与从而引起可逆性多程度的气道堵塞。
支气管哮喘的反复性较强，发病时表现为呼吸困难，呼吸流速下降，能够在短时间内使并且加重，也会出现在几分钟内危及生命，所以，要迅速对病情准确判断，在最快的时间内进行治疗。
如对治疗积极配合，大多数的患者都会得到康复，但在临床重症状态下，也就是在哮喘病危重发作时，就非常容易导致猝死现象。
有许多原因是造成哮喘死亡，如，镇静剂注入过量、激素剂量的不足和过量等原因造成。
【关键词】哮喘危重发作病理生理变化支气管哮喘作为气道慢性炎症的一种，其因多种炎症细胞参与从而引起可逆性多程度的气道堵塞。
支气管哮喘的反复性较强，发病时表现为呼吸困难，呼吸流速下降，能够在短时间内使并且加重，也会出现在几分钟内危及生命，所以，要迅速对病情准确判断，在最快的时间内进行治疗。
如对治疗积极配合，大多数的患者都会得到康复，但在临床重症状态下，也就是在哮喘病危重发作时，就非常容易导致猝死现象。
有许多原因是造成哮喘死亡，如，镇静剂注入过量、激素剂量的不足和过量等原因造成，其中最为严重的是对继续发作过程估计不足，没有在最快时间内进行处理。
所以面对这样的患者需要应用全身皮质激素、支气管扩张剂外，还应给予氧疗以纠正低氧血症，同时补充足量液体和调整酸碱、电解质平衡，若病情继续恶化则需及时给予通气治疗。
1气道动力学的改变由于上述病理变化和肺弹性回缩力的降低，造成气道狭窄，表现为气道阻力增加，用力呼气一秒量（fev1），用力呼气一秒率（fev1∕vc），最大呼气流速均降低。
在同等程度的fev1下，气道阻力要大于慢阻肺患者，呼出气流减少较多，残气增加多，而肺总量则增加较少，故大、小气道均受到累及，影响整个气道，动态压更明显。
临床观察发现部分患者在急性发作时，显示有大及胸外气道狭窄的存在。
支气管平滑肌张力的大小在很大程度上影响着气道是否受到压迫。
支气管哮喘急性发作,中度持续
支气管哮喘急性发作，中度持续一、病因与病理生理学支气管哮喘是一种以慢性炎症为基础的气道疾病，在某些病例中会出现急性发作。
气道炎症会导致气道收缩，黏液过度分泌和破坏气道上皮层，导致呼出气急喘、气短、咳嗽和胸闷等症状。
支气管哮喘急性发作通常由以下因素引起：过敏原、感染、环境污染、气候变化、肺部疾病的恶化、药物不良反应以及情绪紧张。
二、临床表现支气管哮喘急性发作的症状严重程度各不相同，但通常包括以下表现：1.呼吸困难：这是支气管哮喘急性发作最常见的症状。
患者会感觉呼吸困难，有时甚至会感觉到窒息。
2.呼吸急促：急性发作期间，呼吸频率加快，通常超过正常范围。
患者需要深呼吸来摄取更多氧气。
3.气喘：急性发作期间，患者会有一种哮鸣声或其他呼吸道噪音，叫做气喘。
气喘一般会从吸气开始，持续到呼气结束。
4.咳嗽：急性发作时，患者通常会咳嗽，特别是晚上或早上。
5.胸闷：急性发作时，患者通常会感到胸口发闷或紧缩。
三、治疗方法支气管哮喘急性发作需要快速、准确、全面的治疗。
以下是常用的治疗方法：1.支气管扩张剂：支气管扩张剂可以快速扩张气道，减轻呼吸困难和气喘症状。
常用支气管扩张剂包括沙丁胺醇、布地奈德、孟鲁司特等。
2.糖皮质激素：糖皮质激素可以减轻气道炎症，改善气喘症状。
一般用于中度或严重的急性发作。
常用的糖皮质激素包括地塞米松等。
3.口服抗过敏药：如果支气管哮喘急性发作是由过敏原引起的，口服抗过敏药可以帮助控制症状。
常用的抗过敏药包括洛匹那韦、色甘酸钠等。
4.氧气疗法：在情况紧急的情况下，氧气疗法可以提高氧气水平，使患者呼吸更加轻松。
5.其他治疗：如支持性治疗、抗生素治疗等。
四、注意事项1.如果您患有支气管哮喘，请尽量避免接触过敏原，如烟草烟雾、空气污染等。
2.按照医生的建议合理使用药物，并确保您有足够的药物存储和使用方式。
3.如果支气管哮喘急性发作，立即采取相应措施，并尽快就医。
哮喘用药一年多咨询一下怎么用药哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要表现为喘鸣、胸闷、气短等呼吸困难的症状。
哮喘的名词解释
哮喘的名词解释
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特点是气道的过敏性反应和可逆性阻塞性病变。
它会导致气道狭窄、呼吸困难、咳嗽和呼吸急促等症状。
哮喘的发病机制涉及免疫系统、呼吸道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
哮喘的主要病理生理特点是气道炎症。
当哮喘患者接触到过敏原或刺激物时，免疫系统会产生异常的免疫反应，导致气道发炎。
炎症引起气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和气道壁水肿，导致气道狭窄。
除了气道炎症，哮喘还涉及到气道平滑肌的异常收缩。
正常情况下，气道平滑肌的收缩和松弛是由神经调控的。
但哮喘患者的气道平滑肌对刺激更加敏感，容易出现异常收缩，进一步导致气道狭窄。
气道上皮细胞也在哮喘的发病中起着重要作用。
正常情况下，气道上皮细胞形成了一个保护性屏障，防止刺激物进入气道。
但在哮喘患者中，气道上皮细胞发生了损伤和炎症，导致屏障功能受损，刺激物更容易侵入气道，引发炎症反应。
另外，哮喘患者的气道黏液层也发生了变化。
正常情况下，气道黏液层起到清除异物和保护气道的作用。
但在哮喘患者中，黏液增加、黏稠度增高，阻碍了气道的通畅。
这也是导致呼吸困难的原因之一。
综上所述，哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特点是气道的过敏性反应和可逆性阻
塞性病变。
病理生理机制涉及免疫系统、气道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
了解这些机制有助于我们更好地理解哮喘的病理过程，并有效地进行预防和治疗。
呼吸系统3-支气管哮喘的病理机制及药物分类
支气管哮喘的病理机制及药物分类支气管哮喘（asthma）简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症为特征，与气道高反应性相关的异质性疾病。
主要表现：发作性或持续性喘息。
病因：免疫（过敏性）或非免疫刺激。
支气管哮喘流行病学——全球性的严重健康问题•全球有3亿人患哮喘，2025年将达4亿•我国3000万人患哮喘•儿童多于成人•城市高于农村•约40%的患者有家族遗传史哮喘发病机制：炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛经空气传播的变应原（如螨虫、花粉、宠物、霉菌等）、某些食物（比如坚果、牛奶、花生、海鲜类等）、药物过敏等。
炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛平滑肌肥大血管舒张粘膜及粘膜下层水肿；为嗜酸性白细胞及嗜中性白细胞所侵润粘液腺增生上皮脱落腔颈粘液塞哮喘发病机制：世界哮喘日：5月第一周的星期二2018主题：重视气道疾病防治：从现在开始（Never too early ，never too late. It's always the right time to address airways Disease.）1993年，WHO17个国家制定全球哮喘防治创议-GINA ，最新为2018 GINA 哮喘防治指南。
’’’•哮喘是气道慢性炎症性疾病•提倡吸入疗法•以吸入激素抗炎为主的防治措施•哮喘控制治疗应尽早开始，要坚持长期、持续、规范、个体化治疗原则•哮喘的发病机制包括：变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、气道神经调节失常、遗传机制、呼吸道病毒感染、神经信号转导机制和气道重构及其相互作用等。
3. 白三烯调节药6. 抗胆碱药过敏反应过敏介质支气管收缩毛细血管扩张AChM 胆碱受体cGMP（-）（LT, 组胺, 5-HT ）ATPcAMP5’AMP（-）（-）（-）腺苷酸环化酶磷酸二酯酶β受体Ad ，NA（-）1. 皮质激素5. 茶碱类4. β受体激动药2. 抗过敏药抗原迷走神经兴奋（-）喘（-）。
哮喘学习
一、哮喘的概念（一）哮喘的定义哮喘是一种有许多细胞和细胞组分参与其中的气道的慢性炎症疾患。
慢性炎症引起相应的气道高反应性，导致反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽，特别是在夜间或凌晨。
这些发作通常伴有广泛而变化不一的气流阻塞,这种气流阻塞常常是可逆的，或自行可逆，或经治疗后可逆。
这是全球哮喘创议即 GINA 和中国哮喘指南通用的哮喘的概念。
（二）哮喘定义的几个要点1. 哮喘是气道的一种慢性炎症疾病，不管严重程度如何。
2. 气道炎症与气道高反应性、气流受限、呼吸道症状相关。
3. 气道炎症引起 4 种形式的气流受限：包括急性支气管收缩，即气道痉挛；气道壁肿胀，包括炎症、水肿和黏液性增生；慢性黏液栓形成；气道壁重构。
二、哮喘的病理生理机制哮喘在病理生理方面主要包括三方面内容，即平滑肌功能障碍、气道炎症和气道重塑。
其中气道炎症是哮喘病理生理的基础，可以进一步导致气道重塑和平滑肌功能障碍。
（一）平滑肌功能障碍平滑肌功能障碍表现为支气管高反应性、平滑肌增生和体积增大和炎症介质释放增多。
（二）气道炎症气道炎症表现为炎症细胞数增加、黏膜水肿、支气管高反应、气道分泌物增加和上皮损伤。
（三）气道重塑气道重塑表现为细胞增生（包括平滑肌细胞和黏液腺）、基质蛋白沉积增加、基底膜增厚和血管新生。
三、支气管的病理特征上图中，左图为正常的气道结构，气道的上皮包括黏液细胞和基底杯状细胞，基底膜非常薄。
右图为轻度哮喘的病例，其中蓝色的条带表现出基底膜增厚，增厚的基底膜是哮喘气道重塑的重要表现。
同时，黏膜下有大量嗜酸粒细胞的浸润，而正常情况下则没有。
另外，轻度哮喘时，支气管还存在黏液腺细胞增生以及气道上皮增生。
上图中左图为致命哮喘细支气管内的表现：细支气管内有显著的杯状细胞化生和黏液淤滞，基底膜增厚，嗜酸染色明显增强，平滑肌层增厚非常明显。
右图是哮喘 - 缩窄性细支气管炎的表现：左侧肺活检显示了哮喘的一般特征，以及小气道瘢痕形成。
细支气管扩张，有黏液淤滞，右侧的细支气管显示上皮下和间质纤维化和以嗜酸成分为主的炎症。
哮喘病理生理基础
哮喘病理生理基础
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特征是气道的可逆性阻塞和过敏性反应。
它会导致呼吸困难、喘鸣和胸闷等症状，严重时甚至会威胁生命。
了解哮喘的病理生理基础对于我们更好地管理和治疗这种疾病至关重要。
哮喘的病理生理基础主要包括气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
气道炎症是哮喘的主要特征之一，它涉及到免疫细胞、细胞因子和化学介质的异常反应。
炎症导致气道壁的肿胀和增厚，使气道通畅度降低，从而导致呼气困难。
此外，炎症还诱导黏液过度分泌，进一步加重气道阻塞。
哮喘的另一个重要特征是支气管平滑肌收缩。
正常情况下，支气管平滑肌处于松弛状态，保持气道的通畅。
然而，哮喘患者的支气管平滑肌对刺激物过敏，易于收缩。
当支气管平滑肌收缩时，气道狭窄，导致呼吸困难和喘鸣声的出现。
除了气道炎症和支气管平滑肌收缩，黏液过度分泌也是哮喘的病理生理基础之一。
在炎症的刺激下，气道上皮细胞分泌过多的黏液，导致气道阻塞。
黏液的过度分泌不仅增加了气道阻力，还使气道更容易受到刺激物的损害，导致炎症反应进一步加剧。
了解哮喘的病理生理基础对于选择适当的治疗方法非常重要。
目前，哮喘的治疗主要包括控制炎症、缓解支气管平滑肌收缩和减少黏液
分泌。
常用的治疗方法包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂和抗过敏药物等。
哮喘的病理生理基础涉及气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
了解这些基础知识有助于我们更好地理解哮喘的发病机制，并选择合适的治疗方法。
希望通过不懈努力，我们能够找到更好的方法来预防和治疗哮喘，提高患者的生活质量。
教学查房哮喘
医生技能提升
教学查房不仅提高了医生对患者病情 的掌握程度，还提升了医生对哮喘治 疗方法的运用能力。
医患沟通加强
通过教学查房，医生与患者之间的沟 通更加顺畅，有助于建立良好的医患 关系。
医疗质量提高
教学查房有助于提高医疗质量，减少 误诊和漏诊，为患者提供更优质的医 疗服务。
哮喘的未来研究方向和展望
深入研究哮喘发病机制
免疫因素
哮喘与免疫系统的异常反应有关，涉及多种免疫细胞和炎 症介质的相互作用。免疫系统的失衡可能导致气道炎症和 过敏反应的发生。
CHAPTER
03
哮喘的诊断与治疗
哮喘的诊断标准和方法
诊断标准
反复发作的喘息、气急、胸闷或 咳嗽，多与接触变应原、冷空气 、物理、化学性刺激以及病毒性 上呼吸道感染、运动等有关。
提出改进建议
针对病例的治疗过程，提出改进建议，如加强患 者教育、优化治疗方案等。
启示和展望
从病例中获得启示，对哮喘的治疗和研究进行展 望，提高对哮喘的认识和治疗水平。
CHAPTER
06
结论与展望
哮喘的教学查房效果评价
患者症状改善
通过教学查房，患者对哮喘有了更深 入的了解，能够更好地管理自己的病 情，从而改善症状。
是否与哮喘发病有关。
体征分析
分析患者的呼吸、心率、血压 等体征，判断病情严重程度和
治疗效果。
实验室检查
分析患者的血常规、免疫学检 查、肺功能检查等结果，评估 哮喘的严重程度和治疗效果。
鉴别诊断
与其他呼吸系统疾病进行鉴别 诊断，如慢性阻塞性肺疾病、
支气管扩张等。
病例总结和启示
总结治疗经验
总结病例的治疗经验，包括药物治疗、吸入治疗 、生活方式调整等。
支气管哮喘的病理生理基础
支气管哮喘的病理生理基础
支气管哮喘的病理生理基础主要包括慢性非特异性炎症和气道高反应性。
这种慢性炎症是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的，与气道高反应性相关。
这种慢性炎症通常会导致广泛多变的可逆性呼气受限，并引起反复发作性的呼吸系统症状，如气喘、气短、胸闷和咳嗽。
支气管哮喘的病理生理学是复杂的宿主-环境相互作用的结果，受到暴露于环境过敏原、病原体（病毒、细菌和真菌）以及诸如烟雾和微粒等污染物的影响。
大多数哮喘患者同时患有鼻炎，而10-40%的过敏性鼻炎患者患有哮喘。
哮喘和鼻炎经常互为副发病变，学者们提出了“同一气道，同一疾病”的概念。
鼻炎和哮喘在流行病学、病理学和生理学上的特征上相关，并且具有相同的治疗手段，上、下呼吸道共治可达到更好的疗效。
在哮喘的病理生理过程中，神经调节机制也发挥了重要作用。
支气管受复杂的自主神经支配，除肾上腺素能神经、胆碱能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能神经。
这些神经调节机制在哮喘的发病和症状管理中起着重要作用。
在治疗方面，通常选择使用抗炎和抗过敏效果比较好的糖皮质激
素进行缓解症状。
此外，白三烯调节剂也可以用来缓解哮喘的症状。
在医生的指导下，患者可以使用沙美特罗和福莫特罗等药物进行治疗，这些药物能够起到很好的扩张支气管的作用，改善胸闷、气喘等不良现象。
以上内容仅供参考，并不构成专业医疗建议，如有需求，请及时就医并咨询专业医生。
临床重度哮喘定义、病理生理学、发病机制、分型、诊断与评估、治疗处理建议等要点
临床重度哮喘定义、病理生理学、发病机制、分型、诊断与评估、治疗处理建议等要点支气管哮喘(哮喘) 是一种慢性气道炎症性疾病，具有明显的异质性和复杂的病理生理表现。
重症哮喘表现为控制水平差，严重影响患者生活质量，占用巨额医疗资源，加重社会经济负担，是哮喘致残、致死的主要原因。
因此，提高重症哮喘的诊治水平对改善哮喘的整体控制水平、预后及降低医疗成本具有重要意义。
定义重度哮喘定义为：在排除患者依从性及药物吸入技术因素外，规律联合吸入高剂量糖皮质激素和长效β2 受体激动剂（LABA）治疗 3 个月或以上，并在充分管理影响哮喘控制各种因素后，不能达到哮喘控制的患者，或上述治疗降级后失去控制的患者。
重度哮喘患者具有高度的疾病未来风险，即来自疾病本身的风险（哮喘急性发作、肺功能损害和死亡）和药物不良反应的风险。
病理生理学一、气道炎症异质性明显重度哮喘的气道炎症水平通常较轻中度哮喘更严重。
重度哮喘损伤的气道上皮可产生更多 IL-25、IL-33 和胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP），促进 IL-4、IL-5、IL-13 等辅助性 T 淋巴细胞 2（Th2）型细胞因子的表达水平增加，明显高于轻中度哮喘。
二、气道重塑严重与轻中度哮喘相比，重度哮喘的气道重塑出现更早也更为严重，其上皮层及平滑肌层明显增厚，其外周血中可分化为肌成纤维细胞的成纤维细胞数量也明显高于一般哮喘患者。
重度哮喘气道的血管增生、扩张，黏液腺增生、分泌增多，基底膜增厚更显著、气道弹性下降，上述病理改变可导致气流受限不可逆，肺功能进行性下降，症状更严重且难以控制。
三、与遗传因素相关重度哮喘受遗传因素、环境因素、社会心理因素、行为特征和共患疾病等多因素共同影响，其中遗传因素在重度哮喘的发生与发展中发挥了重要作用。
四、糖皮质激素反应性降低糖皮质激素是哮喘治疗的核心用药，重度哮喘常伴有激素反应性降低，部分患者虽经充分的激素治疗，临床症状及肺功能等仍改善不佳，这类哮喘也被称为激素抵抗性哮喘或激素不敏感性哮喘等。
重症哮喘的概述
• （二）哮喘定义的几个要点 • 1. 哮喘是气道的一种慢性炎症疾病，不管严重程度如何。 • 2. 气道炎症与气道高反应性、气流受限、呼吸道症状相关。 • 3. 气道炎症引起 4 种形式的气流受限：包括急性支气管收 缩，即气道痉挛；气道壁肿胀，包括炎症、水肿和黏液性 增生；慢性黏液栓形成；气道壁重构。
• 2003 ～ 2005 年共入选 204 例重症哮喘，表明重 症哮喘占用医疗资源的状况非常严重。
• 由上图可以看出，重症哮喘占用医疗资源明显高 于轻、中度哮喘，急诊的次数、住院次数，住 ICU 的次数，以及机械通气的次数都明显增加。 提示重症哮喘的病例占用了巨大的医疗资源。
• （三）气道重塑
• 气道重塑表现为细胞增生（包括平滑肌细胞和黏液腺）、基质蛋白沉 积增加、基底膜增厚和血管新生。
三、支气管的病理特征
• 上图中，左图为正常的气道结构，气道的 上皮包括黏液细胞和基底杯状细胞，基底 膜非常薄。右图为轻度哮喘的病例，其中 蓝色的条带表现出基底膜增厚，增厚的基 底膜是哮喘气道重塑的重要表现。同时， 黏膜下有大量嗜酸粒细胞的浸润，而正常 情况下则没有。另外，轻度哮喘时，支气 管还存在黏液腺细胞增生以及气道上皮增 生。
• 上图中左图为致命哮喘细支气管内的表现： 细支气管内有显著的杯状细 胞化生和黏液 淤滞，基底膜增厚，嗜酸染色明显增强， 平滑肌层增厚非常明显。右图是哮喘 - 缩窄 性细支气管炎的表现：左侧肺活检显示 了 哮喘的一般特征，以及小气道瘢痕形成。 细支气管扩张，有黏液淤滞，右侧的细支 气管显示上皮下和间质纤维化和以嗜酸成 分为主的炎症。
• 1. 主要特征
• （ 1 ）为了将病情控制到轻、中持续性哮 喘水平， 需连续性或接近连续性（累积半 年以上）口服激素治疗； • （ 2 ）需大剂量吸入激素治疗： BDP>1260 µg/d ， BUD>1200 µg/d 。
病理生理学理论基础：哮喘的发病机制概述
病理生理学理论基础：哮喘的发病机制概述(总1页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--哮喘的发病机制如下：与以下因素相互作用有关：（一）变态反应变应原进入特应症患者体内后，刺激T淋巴细胞，并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE，IgE结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。
变应原再次进入体内后，与IgE交联，使这些细胞释放多种活性介质，引起平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润。
根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可将变态反应分为以下三种类型：（1）速发型哮喘反应：吸入变应原的同时发生反应，15～30分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。
（2）迟发型哮喘反应：6小时左右发病，持续时间长，可达数天。
临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。
发病机制与变态反应和气道炎症有关。
（3）双相型哮喘反应。
（二）气道炎症气道慢性炎症是哮喘的本质。
表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。
根据介质产生的先后可分为：①快速释放性介质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。
肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、白三烯，其中白三烯是很强的支气管收缩剂，使黏液分泌增多，血管通透性增加。
肺泡巨噬细胞释放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。
各种生长因子促进气道的增殖与重建。
粘附分子介导白细胞的迁移。
（三）气道高反应性表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。
气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，为哮喘患者共同的病理生理特征。
（四）神经机制支气管受复杂的自主神经支配：支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（β2：兴奋时舒张）和胆碱能受体（M3：兴奋时收缩）。
哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有α肾上腺素神经的反应性增加。
呼吸科笔记—支气管哮喘
呼吸科笔记—支气管哮喘01病因和发病机制1. 病因：遗传因素：基因遗传；环境因素：过敏源2. 发病机制：（1）气道免疫-炎症机制：一方面，活化的辅助性Th2细胞产生白介素（IL）如 IL -4、IL -5和IL -13等激活B淋巴细胞并合成特异性{{IgE}}，后者结合于肥大细胞和{{嗜碱性粒细胞}}等表面的IgE受体。
若变应原再次进人体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞（肥大细胞和嗜碱性粒细胞）合成并释放多种活性介质,导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。
（2）气道高反应性：是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。
目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。
（3）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
3.病理支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等参与的气道慢性炎症，以及气道黏膜下组织水肿，变应原可使该细胞合成并释放多种活性介质导致气道平滑肌痉挛、腺体分泌亢进及黏液清除障碍和气道壁炎性细胞浸润，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程，可引起气道狭窄，气流受限。
气道慢性炎症作为哮喘的基本特征，存在于所有的哮喘病人，表现为气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润。
02临床表现1. 症状典型症状为发作性伴有哮鸣音的{{呼气性}}呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽。
症状可在数分钟内发作，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。
也有的哮喘患者以反复发作性干咳、胸闷为主要症状的不典型表现，咳嗽变异性哮喘：仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。
运动型哮喘：多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
胸闷变异性哮喘：以胸闷为唯一症状的不典型哮喘。
重症哮喘的现代诊疗
突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起病突然发作，迅速恶化，发作后数分种至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒息和死亡。
致喘因素持续存在 变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在，或大量接触，使变态反应性炎症越来越重，气道反应性越来越高，引起病情急剧恶化。
01
呼吸道严重感染或感染未能控制 病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘膜充血、水肿、分泌物增多与变稠，使一般支气管舒张剂难以奏效。
（二）突发急进型（致死性哮喘Ⅱ型）“急性窒息性哮喘” 有人称“特急性暴发型哮喘”，较少见，主要发生在青年人（男性）。在症状发生后数小时，甚至数分钟内进展到呼吸停止或几乎停止。在发作之前，哮喘症状似乎轻微和控制良好，但气道反应性通常是增高的。引起发病的触发因素常难以确定，可能是接触了大量抗原或情绪紧张，也可能是服用乙酰水杨酸或非甾体内抗炎药，或β受体阻滞剂。一般认为这类病人的发作突出的是支气管痉挛，气道慢性炎症不明显。对支气管舒张剂的治疗反应通常是迅速的，缓解相对较快。当需要机械通气时，所需时间较短，通常在12－24小时内可恢复正常并可拔管。气管插管可能发生在医院外，在向医院的运送过程中或刚送到医院后不久。在气管插管之前呼吸停止和人工通气并发症，使这组病人处于缺血和缺氧性脑损伤的高度危险状态，具有很高的并发症发生率和死亡率。
休息状态仍有严重的喘息，呼吸困难，病人大多呈前弓位端坐呼吸，大汗、焦虑不安；
说话不成句，只能说单个字；
02
03
呼吸急促，>30次／分，或有呼吸节律异常，有明显三凹征，两肺满布响亮哮鸣音；
五、重度哮喘的临床表现及诊断
心率≥120次／分，或伴有心律失常，常有“肺性奇脉”（>25mmHg）；
3
呼吸空气时动脉血气分析结果；PaO2<60mmHg，PaCO2>45mmHg，SaO2<90％。
哮喘病理学
多年来，通过大量的纤支镜肺支气管组织活检或对哮喘病人的尸体解剖及病理学检查，有关正常人气道的组织结构和哮喘病人的气道组织的异常病理学结构已有了较为详细的描述。
特别是近年来随着电子显微镜技术的广泛开展，有关支气管哮喘病人气道组织的超微结构也有了较大的进展。
第一节气道炎症是支气管哮喘的主要病理学改变支气管哮喘的早期病理改变主要是支气管粘膜的肿胀、充血、分泌物增多、气道内炎性细胞浸润、气道平滑肌痉挛等一些可逆性的病理改变，在病情缓解后往往可以恢复正常。
但当病情反复发作可以导致支气管的慢性病理改变，包括柱状上皮细胞纤毛破坏、上皮细胞坏死脱落、粘膜上皮层杯状细胞增多、支气管粘膜层大量炎性细胞浸润、粘液腺增生、基底膜增厚以至整个支气管管壁增厚。
由于气道通气障碍可导致管腔内气压增加，使肺泡长期高度膨胀，弹性消失而引起慢阻肺，导致不可逆性的病理改变，这是支气管哮喘的基本病理改变。
随着现代医学的发展，越来越多的证据表明气道慢性变应性炎症性在支气管哮喘的病理学研究中占有重要地位。
由变应原、病毒、细菌、物理因素和化学因素等诱发的气道炎症是支气管哮喘主要病理学基础。
经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起支气管哮喘的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症比平滑肌痉挛可能更为重要。
实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄效应。
有关气道炎症造成气道通气障碍的因素有多种，包括气道粘膜充血、水肿、渗出增多及粘液栓形成等，这些气道炎症的病理改变是造成哮喘病人气道通气障碍的主要原因。
目前大多数学者倾向于这样一种观点，即在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道阻塞的主要原因是气道平滑肌痉挛；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以炎症改变为主，是气道炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变。
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哮喘的病理生理是什么
2014-05-07 10:21:32 来源：南通市第六人民医院
日常生活中得哮喘疾病的人不在少数，但对于哮喘的病理生理几乎没人知道，那么什么是哮喘的病理生理呢？
哮喘是一常见的变态反应性疾病。
由于气管、支气管对各种刺激敏感性增高,导致支气管平滑肌痉挛以及粘膜肿胀、分泌物增加,引起气道狭窄而发病。
临床表现为反复发作的带哮鸣音的呼气性呼吸困难。
气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形成和气道重塑均是造成患儿气道受阻的原因。
（1）、速发型哮喘：急性支气管痉挛是IgE依懒性介质释放所致，包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。
肺功能表现为疾病早期一过性一秒用力呼气容积（FEV1）下降。
（2）、迟发型哮喘：抗原刺激6～24小时发生小气道壁炎性渗出，黏膜水肿，使管腔变窄，可无支气管痉挛，也可因炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的植物神经引起支气管金銮。
肺功能表现为发作4～6小时后持续性FEV1下降。
无论是速发型哮喘或炎症诱导的支气管痉挛，均称为气道高反应性。
（3）、粘液栓形成：主要发生于迟发型哮喘，粘液分泌物增多，形成粘液栓，重症病例粘液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。
（4）、气道重塑：因慢性和反复的炎症损害，气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄。
肺功能层进行性下降，此时各种治疗均难以奏效。