支气管哮喘病理生理图
九版内科学哮喘PPT课件
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
通气功能检测
发作期
呈阻塞性通气功能障碍 呼气流速指标显著下降 第1秒用力呼气容积 (FEV1)减少 第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值 (FEV1/FVC%) 减少 最大呼气中期流速 (MMEF) 减少
缓解期—正常
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
多变的可逆性气流受限 病程延长出现气道结构改变-气道重构 临床表现：反复发作的喘息 气急 胸闷 咳嗽，常夜间 或凌晨发作，多数自行缓解。可控制。
流行病学
哮喘已成为一种全球性的最常见慢性疾患 全球有三亿哮喘病患者 我国约有三千万哮喘病患者 哮喘病的发病率和病死率呈上升趋势 全球治疗支气管哮喘的医疗费用高达30亿 美元/年 约40%的患者有家族史
GINA二十年：引领哮喘管理理念的 不➢断19进95步. GINA指南首次公布。 ➢2002. GINA指南首次给予证据更新，全面描 述哮喘的炎症机制，推荐ICS是最有效的控制 药 ➢2物00。6. GINA指南推荐给予哮喘控制水平 进行阶梯治疗，明确推荐重度哮喘使用 I➢C2S0+1L0A.GBIAN治A指疗南。明确提出哮喘作为一种慢性 疾病的管理目标：实现哮喘当前控制和降低未 来 ➢2风01险2。.GINA指南明确提出哮喘是一种异质性的慢 性呼吸疾病，需要个体化治疗。 ➢2014.GINA指南首次提出：ICS+LABA是中重度哮 喘患者首选控制药物 ➢2016.增加噻托溴铵作为第四季治疗药物在>12岁 人 ➢2群01中7的.哮使喘用慢阻肺重叠（Asthma-COPD
非发作期体征正常 无哮鸣音 不能除外哮喘
实验室检查（Laboratory Examination)
哮喘22821 PPT课件
2.迟发型哮喘（炎症诱导） ⑴抗原刺激6-24小时发生小气道壁炎性渗出， 粘膜水肿，使管腔变窄，无气管痉挛。 ⑵炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的 植物神经引起支气管痉挛。 肺功能：发作4-6小时后持续FEV1下降。 无论是IgE（速发型哮喘）或炎症诱导（迟 发型哮喘）的支气管痉挛，均称为气道高 反应性。
分度 临床表现 间歇发作 发作＜1次/周，夜间 发作＜2次/月 轻度发作 行走时出现呼吸困难 可平卧，较安静，无 三凹征和心动过速 中度发作 稍活动后出现呼吸困难 喜坐 重度发作 休息时呼吸困难，端坐 呼吸，大汗、烦躁，三 凹征，肺部哮鸣音，心 率增快
PEF 肺功能 正常 改善到 60-80% 60-80%
辅助检查
（一）肺功能 FEV1/用力肺活量（FVC）、呼气峰流速了解 有无气流受阻 FEV1/FVC＜70-75%说明气流受阻，吸入支扩 剂15-20分钟后增加15%或更多表明可逆。 24hPEFR变异率＞20% FEV1/FVC正常者可作激发实验 （二）胸部X线检查：急性期间质性改变，可有 肺气肿或不张 （三）过敏原测试：血清特异性IgE有一定价 值， 血清总IgE对诊断过敏没有价值
如同时具有第3和（或）第4条时 可考虑给予哮喘诊断性治疗。
3岁以上儿童哮喘诊断标准
1、年龄≥3岁，喘息呈反复发作者，≥3次/年 （或可追溯与某种变应原或刺激因素有关）。 2、发作时双肺闻及以呼气相为主的哮鸣音伴呼 气相延长。 3、支气管舒张剂有明显的疗效。 4、除外其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。
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发病机制
复杂，尚未完全清楚
1.免疫因素 2.神经、精神、内分泌因素 3.遗传学背景 4.诱发因素
（一）免疫因素 特应质（atopy）是发生哮喘的最确定因 素 机理：Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍， 致Th1/Th2细胞功能失衡，Th2细胞促进B 细胞产生大量IgE和分泌炎性细胞因子， 刺激其他细胞，产生一系列炎症介质，最 终诱导速发型（ IgE ↑）变态反应和慢性 气道炎症。
内科学串讲(支气管哮喘)5
C、呼吸运动度增加、呈吸气位
D、语音震颤减弱 E、大汗淋漓伴紫绀
2 支气管哮喘的患者，出现下列哪些情况提示病情严重或 有合并症发生()
A.PaCO2=4.6KPa（35mmHg），PaO2=8.7KPa（
65mmHg） B、奇脉
C、两肺哮鸣音
D、呼吸困难加重，而哮鸣音减轻或消失
解题秘诀： 支气管哮喘患者严重时呈强迫坐位或端坐呼吸 巧妙记忆： 支气管哮喘 病因：支哮反复因过敏。 时间：冬春多见时不定。 咳痰：胸闷气喘伴咳嗽，终末咳出少黏痰。 听诊：双肺布满干啰音。 X线：肺野清晰或气肿， 治疗：有效平喘宜解痉。
祝同学们备考顺利！
支气管哮喘出现缺氧和CO2潴留，PaCO2↑，提示重症哮喘。
考点：支气管哮喘治疗
代表药物
作用机理
注意事项
β2受体 沙丁胺醇 激动剂 特布他林
通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶， 控制急性发作的首选药 使细胞内的cAMP 升高、游离Ca2+ 降低、松弛支 长期应用反应性降低
茶碱类 氨茶碱
气管平滑肌 抑制磷酸二脂酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 主要副作用：胃肠道反应
拮抗腺苷受体；刺激肾上腺素分泌，增强呼吸 （恶心呕吐）；心血管系统
肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 症状；偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱 异丙托溴胺 阻断节后迷走神经，降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者
药
抗炎药 糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化；
最有效的药物
类
抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放
支气管哮喘
主讲：雷医图
考点：支气管哮喘的病因，发病机制
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细 胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 ）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
疑难病例讨论重症哮喘ppt课件
护理措施 护理诊ห้องสมุดไป่ตู้和措施
4.各管道护理：保持管道在位通畅，避免折叠受压扭曲； 每班观察置管情况，有异常及时汇报；保持管道密闭性， 输液器三通延长管每日更换；导尿管妥善固定，顺位引 流，管道不可低于尿袋口；尿袋每周更换，导尿管每月 更换；每日会阴护理两次，保持会阴部清洁；定时监测 体温，每日填写导管危险因素评估，尽早拔管。 5.营养支持：每日观察营养评估指标；遵医嘱定时监测 肝功能，查血蛋白含量（白蛋白，总蛋白）；病情需要 遵医嘱予肠外营养，能量合剂，肠内营养等治疗，观察 并发症；按时评估肠内功能。 6.皮肤护理：保持床单位平整清洁，受压部位予泡沫敷 料贴保护；病情允许时予定时翻身，避免长期受压，避 免拖拉拽；加强营养。
护病理史诊断汇和报措施
基本资料： 姓名：胡永生 年龄：45岁 09:14 转入诊断：重症哮喘
性别：男 入院时间：2014-10-16
患者因“反复发作胸闷，气喘三十余年，加重一天”与 2014-10-16入院，入科时患者体温：36.9℃，心率:145 次/分，呼吸:32次/分，血压:213/112mmhg，Spo2:89%， 急性面容，呼吸急促，全身大汗，神志清，被迫体位， 吸气时锁骨上窝明显凹陷。听诊呼吸音粗，可闻及满布 哮鸣音。
感谢下 载
5.气道冲洗 适用于痰液黏稠的患者，可以间断反复多次冲洗，但一次冲洗时间不要太 长，注入量不宜过多，过多气道内滴液，可消耗肺表面活性物质。 具体操作主要有两种方法：其一，注入湿化液5～10ml后机械通气，利用 液体的流渗迸人远端肺实质，使注人液在吸气相正压作用下进入肺泡参加 交换，稀释痰液，再通过翻身拍背震荡后体位引流，导入主支气管，此时 进行吸痰就能吸出深部痰液，同时对大部分非昏迷患者可引起呛咳，诱发 咳嗽，启动保护性廓清功能，防止和减少集菌丛形成； 其二，患者侧卧，用注射器抽湿化液10ml自气管导管口注入，助手随即用 简易呼吸器加压给氧数次，以促进注入湿化液的弥散，将患者翻身至对侧 卧位进行拍背，然后助患者平卧，洗净气管内痰液，再侧卧后用同样的方 法进行另一侧的拍背吸痰。对咳嗽反射强的患者，为避免其将液体咳出， 注入液体时应在其吸气相进行。注意向右肺注人液体时应右侧卧位，向左 肺注入液体时应左侧卧位。
支气管哮喘
变态反应性肺浸润
• 见于肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、热带嗜 酸性细胞增多症、外源性变态反应性肺泡 炎等疾病，患者可出现哮喘症状，但症状 较轻，常有发热，且多有寄生虫、原虫、 花粉、化学药品、职业粉尘等接触史。
支气管肺癌
• 肺癌压迫或伴发感染导致支气管阻塞时， 可出现类似哮喘样发作，出现呼吸困难， 肺部可闻及哮鸣音，但患者发病常无诱因， 咳嗽可伴有血痰。肺部X线、肺CT、痰查脱 落细胞、纤维支气管镜或核磁共振等检查， 有助于鉴别诊断。
概述 病因病理 临床表现 实验室检查 诊断鉴别诊断
其他治疗
• • • • 常用中药制剂： 针灸 割治、埋线等 穴位注射疗法
6.治疗
概述 病因病理 临床表现 实验室检查 诊断鉴别诊断
• 顽固的、久治难愈的疾病，转 归预后因人而异，因治疗而异。
治疗
7.预后
概述 病因病理 临床表现 实验室检查 诊断鉴别诊断
诊断标准
1、反复发作喘息、呼吸困难、胸闷咳嗽、多与接触 变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关。 2、发作时两肺可闻及哮鸣音。 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4、症状不典型者应具有以下一项试验阳性 1）支气管激发试验或运动试验阳性。 2）支气管舒张试验阳性。 3）PEF变异率（清晨和夜间各测一次PEF）≥20%。 5、排除可引起喘息或呼吸困难的其他疾病。
概述
2.病因病理
病 病
因 理
1.概述
病 因
1.遗传因素：与气道高反应性、IgE调节基因和
特异性反应相关基因
2.病因病理
2. 激发因素：
*吸入物：特异性和非特异性
*感染：细菌 病毒 支原体 寄生虫 原虫等。 *药物：阿司匹林 普萘洛尔（心得安） *食物：鱼、虾、蟹、牛奶、蛋类等 *其他：剧烈运动、气候变化、精神因素等。
内科学(第七版)呼吸系统疾病第七章 支气管哮喘
第七章支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。
来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。
、因此，合理的防治至关重要。
为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma，GINA)。
GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
【流行病学】全球约有l．6亿患者。
各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示l 3～1 4岁儿童的哮喘患病率为0～30％，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％～5％。
一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。
成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。
约40％的患者有家族史。
【病因和发病机制】(一)病因哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。
哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。
目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
支气管哮喘
嗽是唯一的临床表现，无喘息症状。临床 上易误诊为“支气管炎”等疾病。
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临床表现
咳嗽
尤其
喘息
胸闷
活动后
呼吸时产生 哮鸣音
吸入冷空气后
夜间
感冒后
哮 喘
突然发作性
呼吸困难
尤其 间歇性或多变
活动后出现 夜间发作
精选 ppt
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临床表现
体征
症状。
运动型哮喘：运动时出现胸闷及呼吸困难。 阿司匹林性哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮
喘。 职业性哮喘 月经性哮喘 妊娠精选期ppt 哮喘
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实验室检查
1 ．血液常规检查 2 ．痰液检查
3 ．呼吸功能检查
4 ．动脉血气分析 5 ．胸部 X 线检查 精选ppt 6. 过敏原检查
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气管痉挛 引起
。
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发病机制
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正常人
哮喘患者
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病理
早期肉眼解剖学上较少器质性改变。 疾病进展，病理表现典型：
1 、炎症细胞浸润 2 、上皮细胞破坏：气道上皮脱落、纤毛细胞
损伤 3 、基底膜变化：基底膜增厚 4 、黏液腺肥大
5 、气道黏液栓形成
气道重塑 精选 ppt
等） 患者是否有过敏反应性疾病的家族史。 （ 下1 ）列支肺气功管能激实发验试至验或少运有动一实项验呈；阳性结果：
（ 2 ）支气管舒张试验：给予 β2 受体激动剂吸入后， FEV1 增加 15% ， 且 FEV1 增加值＞
200ml ； （实验精3选性）ppt 治PE疗F：昼给夜予波平动喘率或≥抗2过0%敏；治疗，症状迅速缓解，考虑哮喘。
哮喘学习
一、哮喘的概念（一）哮喘的定义哮喘是一种有许多细胞和细胞组分参与其中的气道的慢性炎症疾患。
慢性炎症引起相应的气道高反应性，导致反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽，特别是在夜间或凌晨。
这些发作通常伴有广泛而变化不一的气流阻塞,这种气流阻塞常常是可逆的，或自行可逆，或经治疗后可逆。
这是全球哮喘创议即 GINA 和中国哮喘指南通用的哮喘的概念。
（二）哮喘定义的几个要点1. 哮喘是气道的一种慢性炎症疾病，不管严重程度如何。
2. 气道炎症与气道高反应性、气流受限、呼吸道症状相关。
3. 气道炎症引起 4 种形式的气流受限：包括急性支气管收缩，即气道痉挛；气道壁肿胀，包括炎症、水肿和黏液性增生；慢性黏液栓形成；气道壁重构。
二、哮喘的病理生理机制哮喘在病理生理方面主要包括三方面内容，即平滑肌功能障碍、气道炎症和气道重塑。
其中气道炎症是哮喘病理生理的基础，可以进一步导致气道重塑和平滑肌功能障碍。
（一）平滑肌功能障碍平滑肌功能障碍表现为支气管高反应性、平滑肌增生和体积增大和炎症介质释放增多。
（二）气道炎症气道炎症表现为炎症细胞数增加、黏膜水肿、支气管高反应、气道分泌物增加和上皮损伤。
（三）气道重塑气道重塑表现为细胞增生（包括平滑肌细胞和黏液腺）、基质蛋白沉积增加、基底膜增厚和血管新生。
三、支气管的病理特征上图中，左图为正常的气道结构，气道的上皮包括黏液细胞和基底杯状细胞，基底膜非常薄。
右图为轻度哮喘的病例，其中蓝色的条带表现出基底膜增厚，增厚的基底膜是哮喘气道重塑的重要表现。
同时，黏膜下有大量嗜酸粒细胞的浸润，而正常情况下则没有。
另外，轻度哮喘时，支气管还存在黏液腺细胞增生以及气道上皮增生。
上图中左图为致命哮喘细支气管内的表现：细支气管内有显著的杯状细胞化生和黏液淤滞，基底膜增厚，嗜酸染色明显增强，平滑肌层增厚非常明显。
右图是哮喘 - 缩窄性细支气管炎的表现：左侧肺活检显示了哮喘的一般特征，以及小气道瘢痕形成。
细支气管扩张，有黏液淤滞，右侧的细支气管显示上皮下和间质纤维化和以嗜酸成分为主的炎症。
医学PPT课件大全支气管哮喘-2024鲜版
氧疗
机械通气
对于严重哮喘患者，可给予吸氧治疗以改善 低氧血症。
对于危重哮喘患者，如出现呼吸衰竭，应及 时给予机械通气治疗。
支气管热成形术
免疫治疗
一种新型非药物治疗方法，通过热能降低气 道平滑肌的收缩能力，从而减少哮喘发作。
针对过敏性哮喘患者，可采用特异性免疫治 疗（如脱敏疗法）或非特异性免疫治疗（如 免疫调节剂）以调节机体免疫状态。
医学PPT课件大全支气管哮喘
2024/3/27
1
目录
2024/3/27
• 支气管哮喘概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 患者教育与自我管理 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来
2
01
支气管哮喘概述
Chapter
2024/3/27
3
定义与发病机制
定义
支气管哮喘（Bronchial Asthma）是一种由多种 细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个方面，导致气道高反 应性、可逆性气流受限和反复发作的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状。
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4
流行病学特点
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发病率
在全球范围内，支气管哮 喘的发病率呈上升趋势， 尤其在儿童中更为显著。
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年龄分布
可发生于任何年龄，但通 常在儿童期起病，且随着 年龄的增长，发病率逐渐 降低。
避免诱发因素
尽量避免接触已知的诱发因素， 如过敏原、冷空气等，以降低急
性发作的风险。
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05
并发症预防与处理
Chapter
2024/3/27
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常见并发症类型及危险因素
医学课件支气管哮喘
气道狭窄的机制
气道炎症
气道平滑肌收缩
气道高反应性
基底膜纤维增殖
末梢神经裸露受刺激 内皮素（气道基底细胞）
气 道 狭 窄
早期（轻度） 中度 晚期（重度）
平滑肌收缩
可逆
粘膜水肿
不完全可逆 粘液栓形成 不可逆 哮喘临床症状 气道重建 （塑）
的最主要病理 基础
肺实质弹性支持消失
环境因素
遗传易感个体 炎细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用 神经调节失衡、上 皮细胞及气道平滑 肌结构功能异常 气道高反应性 环境激发因子
采用微型峰流速仪监测 计算方法为：
PEF最高－PEF最低
24小时PEF变异率 = ½（PEF最高+PEF最低） ×100%
若变异率 ≥ 20% 则为阳性
几种常见的简易峰流速仪
[实验室检查和其他检查]
八、肺功能检查 在哮喘发作时 - 用力肺活量（FVC） - 一秒钟用力呼气容积（FEV1） - FEV1/FVC%、 - 最大呼气中期流量（MMFR) - PEF 各指标在缓解期可有所恢复
内源性哮喘，伴有鼻息肉或副鼻窦炎的成年患
者；但亦可发生于外源性哮喘或儿童。 可能机理是影响环氧化酶而干扰了花生四 烯酸的代谢，使白三烯增加而引起支气管的强 烈收缩。
[病因]
4、哮喘与气候
5、哮喘与饮食物（鱼虾蟹、蛋、牛奶） 6、精神因素
7、内分泌与哮喘（妊娠）
8、运动性哮喘
发病机理
发病机理: 不完全清楚，多数 人认为与变态反应、气道炎症、 气道反应性增高及神经等因素 相互作用有关。
[鉴别诊断]
1、心源性哮喘
以老年人多见，大多由于高血压、冠状动脉粥
样硬化、二尖瓣狭窄等而引起左心衰竭。发作以
儿童常见呼吸系统疾病ppt课件
急性喉炎：症状为声音嘶哑、犬吠样咳，表现为声音粗糙、发空，似老牛叫，有吸气性呼吸困难，甚至窒息，重者需气管切开。急需应用静脉激素控制炎症。 喉气管支气管炎（感染性哮吼、格鲁布）：与喉炎表现类似，更重。 中耳炎： 低热、哭闹，以手抓耳，不哭后流脓。 咽后壁脓肿：咽疼、言语不清、头后仰、张口呼吸。现已少见，但应注意，若压舌板将脓肿捅破，脓液流出，可造成窒息。
（五）治疗
1.一般治疗 休息；多饮水 2.对症治疗 退热 热惊厥 鼻塞 止咳、祛痰 3.抗病毒药 4.抗生素 5.中药
（六）预防
增强抵抗力 母乳喂养 避免被动吸烟 避免去公共场所 防治佝偻病及营养不良
内容提要
概论 急性上呼吸道感染 急性下呼吸道感染 气管炎 支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 支气管哮喘
按病因分类
感染性肺炎
非感染性肺炎
按病程分类
急性肺炎 迁延性肺炎 慢性肺炎
按病情分类
轻症肺炎(Mild Pneumonia) 重症肺炎(Severe Pneumonia)
按临床表现典型与否分类
典型性肺炎 非典型性肺炎
按发生肺炎的地区分类
社区获得性肺炎 （Community Acquired Pneumonia,CAP) 院内获得性肺炎 （Hospital Acquired Pneumonia,HAP) 另外，新生儿患肺炎则称之为新生儿肺炎。
内容提要
概论 急性上呼吸道感染 急性下呼吸道感染 气管炎 支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 支气管哮喘
急性上呼吸道感染 acute upper respiratory infection AURI
（一）病因
病原体 病毒占90%，可有混合感染。 内因：解剖生理免疫特点；佝偻病和营 养不良等。 外因：气候、环境和护理等因素。
重症哮喘的护理PPT课件
60%～80%
＜60%或＜100 L/min
≥60 ≤45 91～95
重症哮喘的护理
＜60 ＞45 ≤90
降低
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重度支气管哮喘发作的诊断依据
呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字 呼吸频率>30次/分，心率>120次/分,有明显的“三凹征”， 两肺哮鸣音响亮； 常有“肺性奇脉” 常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓 解，PEF<预计值的50％； 吸空气时动脉血气分析结果：
重症哮喘的护理
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重症哮喘的概念
• 重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常
规治疗症状不能改善或继续恶化、或暴发 性发作，短时间进入危重状态、发展为呼 吸衰竭，并出现一系列并发症者，危及生 命。
• 文献中有多种术语描述各种类型和表现 的重症哮喘，如哮喘持续状态，潜在致死 性哮喘，难治性急性重症哮喘，突发致死 性哮喘，突发窒息性哮喘。
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重症哮喘的病理及病理生理
重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加，呼 气期右心回心血量减少。吸气期回心血量增加，右心 室充盈，室间隔左移，左心室充盈不完全，使吸气期 心排出量下降，出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡 间毛细血管，低氧血症引起肺小动脉收缩，导致肺动 脉高压。
重症哮喘的护理
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重症哮喘的病理生理如下图所示：
重症哮喘的护理
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重症哮喘的概念
• 突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起 病突然发作，迅速恶化，发作后数分种 至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒 息和死亡。
• 哮喘持续状态（重症哮喘）：严重的哮 喘发作持续24小时以上，经一般支气管 舒张剂治疗不缓解者。
重症哮喘的护理
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哮喘病理学
多年来，通过大量的纤支镜肺支气管组织活检或对哮喘病人的尸体解剖及病理学检查，有关正常人气道的组织结构和哮喘病人的气道组织的异常病理学结构已有了较为详细的描述。
特别是近年来随着电子显微镜技术的广泛开展，有关支气管哮喘病人气道组织的超微结构也有了较大的进展。
第一节气道炎症是支气管哮喘的主要病理学改变支气管哮喘的早期病理改变主要是支气管粘膜的肿胀、充血、分泌物增多、气道内炎性细胞浸润、气道平滑肌痉挛等一些可逆性的病理改变，在病情缓解后往往可以恢复正常。
但当病情反复发作可以导致支气管的慢性病理改变，包括柱状上皮细胞纤毛破坏、上皮细胞坏死脱落、粘膜上皮层杯状细胞增多、支气管粘膜层大量炎性细胞浸润、粘液腺增生、基底膜增厚以至整个支气管管壁增厚。
由于气道通气障碍可导致管腔内气压增加，使肺泡长期高度膨胀，弹性消失而引起慢阻肺，导致不可逆性的病理改变，这是支气管哮喘的基本病理改变。
随着现代医学的发展，越来越多的证据表明气道慢性变应性炎症性在支气管哮喘的病理学研究中占有重要地位。
由变应原、病毒、细菌、物理因素和化学因素等诱发的气道炎症是支气管哮喘主要病理学基础。
经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起支气管哮喘的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症比平滑肌痉挛可能更为重要。
实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄效应。
有关气道炎症造成气道通气障碍的因素有多种，包括气道粘膜充血、水肿、渗出增多及粘液栓形成等，这些气道炎症的病理改变是造成哮喘病人气道通气障碍的主要原因。
目前大多数学者倾向于这样一种观点，即在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道阻塞的主要原因是气道平滑肌痉挛；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以炎症改变为主，是气道炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变。
支气管哮喘的护理查房PPT课件
发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣 音，呼气相延长。
并发症风险评估
呼吸衰竭
严重哮喘发作时，由于 气道阻塞和呼吸肌疲劳 ，可能导致呼吸衰竭。
气胸
哮喘患者因肺内压力增 高，肺泡破裂引起气胸
的风险增加。
纵隔气肿
气体沿支气管和血管鞘 进入纵隔组织间隙，引
起纵隔气肿。
肺部感染
哮喘患者因气道炎症和 分泌物增多，易并发肺
药物使用注意事项
遵医嘱用药
患者需严格遵医嘱用药，不得随意增减剂量或停 药。
观察药物反应
用药期间需密切观察患者病情变化及药物反应， 及时调整治疗方案。
避免药物过敏
在使用新药前，需了解患者药物过敏史，避免使 用过敏药物。
吸入技巧指导
正确使用吸入器
指导患者正确使用吸入器，确保药物有效吸入。
深呼吸
吸入药物前需深呼吸，使肺部充分扩张，有利于药物深入肺部。
经济状况
评估患者的经济状况，以便为患者 提供合适的医疗和护理建议。
营养状况及饮食调整建议
营养状况评估
了解患者的饮食习惯和营养摄入情况，评估是否存在营养不 良或营养过剩。
饮食调整建议
针对患者的营养状况，给予合理的饮食建议，如增加蛋白质 摄入、控制脂肪和糖的摄入等。同时，注意避免过敏原食物 的摄入，如海鲜、牛奶等。
05
护理计划与执行
护理目标设定
缓解呼吸困难
通过药物治疗、氧气疗法等措施，有效缓解患者呼吸困难症状。
预防并发症
积极采取措施预防呼吸道感染、肺气肿等并发症的发生。
提高生活质量
通过个性化的护理计划和健康教育，帮助患者改善生活质量。
个性化护理计划制定
评估患者病情
01
老年支气管哮喘讲课PPT课件
运动锻炼：鼓励老年患者进行适量的运动 锻炼，如散步、太极拳等，以增强身体免 疫力，提高肺活量。
注意事项：在康复治疗和运动锻炼过程中， 需注意老年患者的身体状况，避免过度劳 累，同时保持良好的心态和饮食习惯。
加强与社区、医 疗机构的合作， 共同推进老年支 气管哮喘的预防 和健康教育。
提高老年人的健康素养和自我保护能力
老年支气管哮喘 的预防和健康教 育的重要性
老年人如何提高 健康素养和自我 保护能力
定期进行体检和 健康检查，及时 发现潜在的健康 问题
保持健康的生活 方式，如合理饮 食、适量运动、 戒烟限酒等
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
老年支气管哮喘的临床表现和诊断
老年支气管哮喘的临床表现
咳嗽：持续咳嗽，通常在夜间或 清晨加重
胸闷：胸部感到压迫感或紧绷感
喘息：呼吸急促，伴有哮鸣音
呼吸困难：在活动或休息时感到 呼吸不畅
老年支气管哮喘的诊断标准
临床表现：喘息、胸闷、咳嗽等 症状持续存在或反复发作
过敏史：患者是否有过敏史，如 过敏性鼻炎、湿疹等
管理措施：定期监测肺功能、避免诱发因素、规律运动等，以预防和控制哮喘发作
急性发作期治疗
定义：急性发作期是指老年支气管哮喘患者突然出现喘息、咳嗽、胸闷等症状，需要紧急 治疗。
治疗目的：缓解症状，恢复肺功能，预防复发。
治疗方式：药物治疗、氧疗、机械通气等。
注意事项：及时就医，遵医嘱治疗，避免自行使用药物或改变治疗方案。
选择依据：病情严重程度、个 体差异和患者意愿
综合治疗：药物治疗与非药物 治疗相结合
老年支气管哮喘患者的护理和康复