主动脉夹层讲座课件详解演示文稿
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主动脉夹层讲座课件详解演示文 稿
优选主动脉夹层讲座课件
流行病学
AD年自然发病约1/10万。常见于中老年男性， 发病高峰在50岁～70岁，男女比例约为3:1，40岁以 下较为罕见，且半数为妊娠妇女。但近年AD发病有 年轻化趋势。同时，AD还有明显的季节性和时间性。 在冬季发生的概率远高于其他季节；而最常发生的时 间段则是6am～12am。天气寒冷导致交感神经兴奋 性增高，引起血压升高并加重动脉痉挛，加之气温过 低可造成纤维蛋白原水平升高，上述因素共同导致了 AD的季节性特点。
盐城市第三人民医院
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对 值增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也 是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动 脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。
盐城市第三人民医院
病因
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层 囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞 的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层 主动脉壁中。
盐城市第三人民医院
病理分型
Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升
主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II型， Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
病因
4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭
窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是 正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩 窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。
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病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔 绝术操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为 逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血 栓形成，多数不需要手术治疗。
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病因
6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但
巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁 损害与夹层的发生密切相关。
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发病机制
AD反映了主动脉中层的退行性变，任何破 坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病或其他条件 都能使主动脉发生夹层分离。中层平滑肌坏死及 弹力纤维的变性断裂是AD的病理基础。基质金 属蛋白酶（MMPs）能够降解细胞外基质，通过 降解弹性纤维和基底膜当中的Ⅳ型胶原，引起主 动脉壁中层破损，在AD的发生中起到了重要作 用。
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分类
Ⅱ类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿。
由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主动 脉中层变性等综合因素，易造成主动脉壁内滋养 动脉破裂出血，并继发壁内血肿。影像学检查中 往往不能发现其内膜存在破损或裂口。该类病变 约占AD的10%-30%。
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分类
Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。 A 亚类：表现为主动脉内壁光滑，主动脉直不超 过3.5cm，主动脉壁厚不超0.5cm。在超声检查中约1/3 的该类患者可发现主动脉壁低回声区，低回声区内无 血流信号血肿平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。
主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA 腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限 于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主 动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可 导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。
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分类
Ⅴ类：创伤性AD。
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分区
上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动 脉置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂 口的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂 口的分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主 要用从升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动 脉及髂动脉分为8个区。该分区法较经典的分型法 对腔内隔绝术具有更直接的现实指导意义。
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分类
B 亚类：多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉 内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过 3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该类患者 可在超声检查中发现低回声区。该类病变发生于降 主动脉的机率大于升主动脉。随访资料证实主动脉 壁内出血及血肿形成的患者中28%-47%会发展为I类 AD，10%的患者可以自愈。
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病因
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征(身材瘦高，四肢细长，蜘蛛指/趾样改变,头长、面窄、 凸腭 ,胸、脊椎畸形改变等 )、Ehlers-Danlos综合症、 Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传 病，有家族性，患者常在年轻时发病。
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病理分型
传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型 和Stanford分型。 Debakey 将AD分为三型： I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉； II型： AD局限于升主动脉 III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主
动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
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分类
Ⅲ 类：微夹层继发血栓形成。
指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓 形成。这种病变在随访中呈现两种预后。 如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称 为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流 进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。
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分类
Ⅳ类：主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡
Байду номын сангаас盐城市第三人民医院
分类
目前最新的分类方法倾向于将AD分为5类： 1类，经典主动脉夹层； 2类，壁内血肿； 3类，主动脉溃疡； 4类，微小主动脉夹层； 5类，创伤性主动脉夹层
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分类
Ⅰ类：典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为 真假两腔。
AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕 裂（通常撕裂起于中、外膜之间），所形成的隔 膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力 不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破 裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近 端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并 发症的发生。
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流行病学
AD年自然发病约1/10万。常见于中老年男性， 发病高峰在50岁～70岁，男女比例约为3:1，40岁以 下较为罕见，且半数为妊娠妇女。但近年AD发病有 年轻化趋势。同时，AD还有明显的季节性和时间性。 在冬季发生的概率远高于其他季节；而最常发生的时 间段则是6am～12am。天气寒冷导致交感神经兴奋 性增高，引起血压升高并加重动脉痉挛，加之气温过 低可造成纤维蛋白原水平升高，上述因素共同导致了 AD的季节性特点。
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病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对 值增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也 是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动 脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。
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病因
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层 囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞 的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层 主动脉壁中。
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病理分型
Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升
主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II型， Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
病因
4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭
窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是 正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩 窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。
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病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔 绝术操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为 逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血 栓形成，多数不需要手术治疗。
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病因
6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但
巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁 损害与夹层的发生密切相关。
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发病机制
AD反映了主动脉中层的退行性变，任何破 坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病或其他条件 都能使主动脉发生夹层分离。中层平滑肌坏死及 弹力纤维的变性断裂是AD的病理基础。基质金 属蛋白酶（MMPs）能够降解细胞外基质，通过 降解弹性纤维和基底膜当中的Ⅳ型胶原，引起主 动脉壁中层破损，在AD的发生中起到了重要作 用。
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分类
Ⅱ类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿。
由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主动 脉中层变性等综合因素，易造成主动脉壁内滋养 动脉破裂出血，并继发壁内血肿。影像学检查中 往往不能发现其内膜存在破损或裂口。该类病变 约占AD的10%-30%。
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Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。 A 亚类：表现为主动脉内壁光滑，主动脉直不超 过3.5cm，主动脉壁厚不超0.5cm。在超声检查中约1/3 的该类患者可发现主动脉壁低回声区，低回声区内无 血流信号血肿平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。
主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA 腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限 于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主 动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可 导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。
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Ⅴ类：创伤性AD。
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分区
上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动 脉置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂 口的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂 口的分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主 要用从升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动 脉及髂动脉分为8个区。该分区法较经典的分型法 对腔内隔绝术具有更直接的现实指导意义。
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分类
B 亚类：多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉 内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过 3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该类患者 可在超声检查中发现低回声区。该类病变发生于降 主动脉的机率大于升主动脉。随访资料证实主动脉 壁内出血及血肿形成的患者中28%-47%会发展为I类 AD，10%的患者可以自愈。
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病因
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征(身材瘦高，四肢细长，蜘蛛指/趾样改变,头长、面窄、 凸腭 ,胸、脊椎畸形改变等 )、Ehlers-Danlos综合症、 Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传 病，有家族性，患者常在年轻时发病。
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病理分型
传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型 和Stanford分型。 Debakey 将AD分为三型： I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉； II型： AD局限于升主动脉 III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主
动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
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分类
Ⅲ 类：微夹层继发血栓形成。
指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓 形成。这种病变在随访中呈现两种预后。 如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称 为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流 进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。
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Ⅳ类：主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡
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目前最新的分类方法倾向于将AD分为5类： 1类，经典主动脉夹层； 2类，壁内血肿； 3类，主动脉溃疡； 4类，微小主动脉夹层； 5类，创伤性主动脉夹层
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分类
Ⅰ类：典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为 真假两腔。
AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕 裂（通常撕裂起于中、外膜之间），所形成的隔 膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力 不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破 裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近 端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并 发症的发生。