心力衰竭1

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慢性心力衰竭
chronic heart failure
教学目标
01 掌握心衰定义及分类
02 掌握基本病因及诱因
03
理解病理生理
04 掌握临床表现及心功能分级
CONTENT
01
概述
02
病因
03
病理生理
04
临床表现
概述
流行病学 调查
2017年发布的《中国心血管病报告2016》:推算心血管病现 患人数2.9亿,其中心力衰竭450 万。针对中国10 省20 个城市 和农村的15 518 人的一项调查显示,2000 年中国35~74 岁人 群慢性心力衰竭患病率为0.9%(男性0.7%, 女性1.0%); 北方(1.4%) 高于南方(0.5%),城市(1.1%)高于农村 (0.8%)。心力衰竭患病率随着年龄增加显著上升。回顾性 研究显示:心力衰竭死亡率呈逐年下降趋势,住院心力衰竭患 者病死亡率约为5.3%。
定义:
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心力衰竭:简称心衰,是由任何心脏结构和功能异常导致心室充盈 和(或)射血能力受损而引起的一组临床综合征,其主要临床表现 为呼吸困难、乏力和液体潴留。
病 心脏结构 因 功能异常
病 理
心室充盈
生 理
射血功能受损
呼吸困难


乏力

现 体液潴留


心 衰部 分位 类生
理 功 能
急性心衰
慢性心衰
左心衰 右心衰 全心衰 舒张性心力衰竭 收缩性心力衰竭
体力活动轻度受限制。休息时无自觉症状,但平时一般活动可出现 上述症状,休息很快缓解
体力活动明显受限。休息时无症状,低于一般活动量即可引起上述 症状,休息较长时间后症状方可缓解
任何体力活动均会引起不适。休息时亦有心衰症状,稍有体力活动 后症状即加重。如无须静脉给药,可在室内或床边活动为IVa级,
不能下床并需静脉给药支持为IVb级
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右心衰继发于左心衰而形成的全心衰竭,右心衰是右心排血量减少,因 此呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
扩张型心肌病等表现为左右心室衰竭者,左心衰的表现以心排血量减少 的相关症状体征为主,肺淤血症状往往不严重。
心功能的评估:NYNA心功能分级
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心功能分级
Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
依据及特点
病人患有心脏病,但日常活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、 呼吸困难等心衰症状
右心衰:体循环淤血体征
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3)肝脏体征: 肝大,常发生在皮下水肿之前,肝因淤血肿大常伴压痛, 还可出现轻度转氨酶升高。 持续慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出现黄疸及 大量腹水。 4)心脏体征 除基础心脏病的固有体征外,右心衰时可因右心室显著 扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
全心衰:肺淤血减轻
心功能的评估:心力衰竭分期
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心衰分期
依据及特点
A期 (前心衰阶段)
没有结构性心脏病和心衰症状,有危险因素
B期 (前临床心来自百度文库阶段)
有结构性心脏病,没有心衰的症状
C期 (临床心衰阶段)
有结构性心脏病,以前或现在有心衰的症状
D期
进行性结构性心脏病,积极内科治疗,但休息仍有症状,需
(难治性终末期心衰阶段)
左心衰:肺淤血
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1)呼吸困难 不同程度的呼吸困难是左心衰最主要的症状,表现为 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸。
2)咳嗽、咳痰和咯血 咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致。开始常发生在夜间,坐位或 立位时可减轻或消失。白色浆液泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。 支气管破裂可至咯血。
能障碍
心室顺应 性减退
心室充盈 压力升高
左室舒张 末压增高
肺循环淤 血
体液因子的改变
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a. 利钠肽类:心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、C型利钠 肽(CNP)
b. 精氨酸加压素(AVP) c. 内皮素(endothelin) d. 细胞因子
临床表现
临床表现
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左心衰:肺淤血+心排量降低 右心衰:体循环淤血 全心衰:肺淤血减轻
流行病学 调查
2017年发布的《中国心血管病报告2016》:首都医科大 学宣武医院学者对该院2005~2011 年共1 198 例在急诊 因急性心力衰竭抢救患者的临床资料进行回顾性分析发 现,急诊急性心力衰竭死亡率为9.6%(115 例),其中 63.5%(73 例)在24 小时内死亡,80.9%(93 例)在 48 小时内死亡。
诱因
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① 感染 是最主要的诱因,以呼吸道感染最常见,其次如 感染性心内膜炎、全身感染等。
② 心律失常 房颤,其他各种类型的快速性心律失常以及 严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
③ 生理或心理压力过大 如劳累过度,情绪激动,精神过 于紧张。
④ 妊娠和分娩。 ⑤ 血容量增加 如钠盐摄人过多,输液或输血过快、过多。 ⑥ 其他 治疗不当(如不恰当停用洋地黄类药物);风湿
性心脏瓣膜病出现风湿活动等。
病理生理
体循环及肺循环
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体循环: 左心室→主动脉→各级动脉→毛细血 管→各级静脉→上下腔静脉→右心房
肺循环: 右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静 脉→左心房
病理生理
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一、代偿机制 二、心室重塑 三、舒张功能不全 四、体液因子的改变
代偿机制
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① Frank-Starling机制: →前负荷↑
心力衰竭
心室重塑
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定义:
在心脏功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿机制过程中,心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化,及心室重塑的过程,是心 衰发展的基本病例机制。
影响因素:
代偿能力有限 心肌细胞能量供应不足 心肌细胞坏死、纤维化
舒张功能不全
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舒张功能不 全
主动脉舒张功
能量供应不足 钙离子泵受损
心功能不全与心衰
心功能不全是指心室收缩或舒张功能障 碍而引起的心功能下降的病理状态。
代偿期:没有任何临床表现尚处于心功能 不全的无症状阶段 失代偿期:有临床表现,这个有临床表现 的心功能不全叫心力衰竭。
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心力衰竭 心功能不全
病因
基本病因
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病因: “前夫后夫” “伤心”

伤心



缺血性心肌损伤:冠心病、心梗最常见
心排量
脑:头晕、

下降
心:心悸
肾:少尿
体征
肺部湿罗音 心脏扩大
总结
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消化道:腹胀、纳 差、恶心、呕吐
呼吸困难



水肿


循 环
颈静脉怒张


肝静脉回流
征阳性
肝大、肝硬 化
谢观 谢

左心衰:心排量降低
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3)疲倦、乏力、头晕、心悸 其原因主要是由于心排血量降低,脏器组织血液灌注不足及代偿性心
率加快。
4)少尿及肾功能损害症状 肾血流量明显减少,可出现少尿。长期慢性肾血流量减少可出现血尿 素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
左心衰:体征
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1)肺部体征: 两肺底湿啰音→中下肺底湿啰音 →两肺满布干湿啰音或哮鸣音 2)心脏体征: 心脏扩大 HR↑、舒张期奔马律、P2亢进分裂
要特殊干预的难治性心衰
总结
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心衰:是由任何心脏结构和功能异常导致心室充盈和 (或)射血能力受损而引起的一组临床综合征,其主要 临床表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。 前夫动脚评价人、后夫压力大导致心胸狭窄、伤心是病 因 感染是最大诱因
总结
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呼吸困难
肺淤 血
咳嗽、咳痰、咳血
全身:疲倦、乏力、


② 神经体液的代偿机制 a. 交感神经兴奋性增强 b. 肾素-血管紧张素系统(RAAS)激活 c. 心肌肥厚→后负荷↑
代偿机制
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FrankStarling机

前负荷↑ 心排除量↑ 心脏做功↑
心肌收 缩力下

心肌肥厚
收缩力↑
交感神经兴奋性 ↑
神经体液代偿 机制
RAS激活
外周阻力↑ 心室重塑
诱因
利钠肽、内皮素 ↑
右心衰:体循环淤血症状
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1)消化道症状 胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见 的症状。
2)呼吸困难 继发于左心衰竭的右心衰竭呼吸困难已存在,单纯性右心衰竭为分流 型先天性心脏病或肺部疾病所致,也有明显的呼吸困难。
右心衰:体循环淤血体征
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1)水肿: 为对称性、下垂性、凹陷性水肿。其特征为水肿首先出现在身体最低垂 的部位。 可伴有胸腔积液,以双侧多见,若为单侧则以右侧更为多见,可能与右 膈下肝淤血有关。 2)颈静脉征: 颈静脉搏动增强、怒张,是右心衰时的主要体征。 肝颈静脉返流征阳性则更具特征性。
心肌炎心肌病:病毒性心肌炎和扩张型 心肌病最常见
心肌代谢障碍:糖尿病心肌病最常见

脏 负
前“夫”


后“夫”

前负荷(容量负荷):关闭不全(二尖 瓣关闭不全/主动脉关闭不全)+(动静 脉瘘、脚气病人、贫血、甲亢病人、妊 娠) 前夫动脚评价人 后负荷(压力负荷):狭窄(主动脉瓣 狭窄/肺动脉瓣狭窄)+高压(肺动脉高 压/高血压)后夫压力大导致心胸狭窄
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