心力衰竭1介绍说课讲解
心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
急性心力衰竭介绍演示培训课件
急性心力衰竭的治疗提供更多有效的手段。
THANKS
感谢观看
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支持和辅 导，帮助家属更好地应对患者疾病带来的压力。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次项目成果总结回顾
01
急性心力衰竭诊断和治疗指南的更新
基于最新的临床证据，对急性心力衰竭的诊断和治疗指南进行了修订和
完善，提高了临床医生的诊疗水平。
02
患者教育和自我管理
肾功能损害处理
在控制心力衰竭的同时，积极保护肾功能，如使用利尿剂减少水肿、避免使用肾毒性药物 等。对于严重肾功能损害患者可考虑进行血液透析治疗。经过治疗，大部分患者肾功能可 得到恢复或改善。
05
患者教育与心理支持体系建设
患者教育内容设计和实施效果评估
教育内容设计
制定针对急性心力衰竭患者的全 面教育计划，包括疾病知识、治 疗方法、自我护理技能、生活方
发病机制
主要包括急性心肌损伤、心脏负荷异常、心律失常等。这些因素导致心脏收缩 力降低、心脏负荷增加或心脏节律异常，进而引发急性心力衰竭。
流行病学及危害程度
流行病学
急性心力衰竭是一种常见的心血管急 症，发病率和死亡率均较高。随着年 龄的增长，发病率逐渐上升。此外， 男性发病率高于女性。
危害程度
急性心力衰竭病情凶险，如不及时治 疗，可能导致患者死亡。即使经过治 疗，患者的预后也较差，生活质量受 到严重影响。
临床表现与分型
临床表现
急性心力衰竭的典型症状包括突发严重呼吸困难、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。此外，患者还可能出现乏力 、头晕、心慌等症状。严重者可出现心源性休克。
分型
根据临床表现和病理生理机制，急性心力衰竭可分为急性左心衰竭、急性右心衰竭和全心衰竭。其中，急性左心 衰竭最为常见，主要表现为肺循环淤血；急性右心衰竭较少见，主要表现为体循环淤血；全心衰竭则同时出现肺 循环和体循环淤血的表现。
2024版心力衰竭完整1ppt课件
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
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发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
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05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
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处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
内科说课--心力衰竭
二、说教材：
1.教材版本：
《内科护理学》 人民卫生出版社
第1版
主编：张培生
• 优点：内容详尽，通俗易懂，教材编写结构 基本与护士执业资格考试大纲要求一致。并
编写有相关配套练习
• 不足：版面设计欠缺生动，缺少案例和图片
二、说教材：
2.教学目标：
•知识目标 •能力目标
二、说教材：
4.时间分配：
一、慢性心衰 1、疾病概要 2、健康评估 3、护理诊断 4、护理措施
二、急性心衰 三、课堂强化巩固
10min 25min 5min 35min 20min 5min
三、说学生：
本课的教学对象是中专二年级学生. 1、具备了一定的理论基础 2、乖巧听话，容易被激励 3、但学习自主性较差，以被动学习为主 4、学习兴趣不浓，认为学习很枯燥乏味 5、不能掌握有效的学习方法和学习思路
二、急性心力衰竭
心力衰竭
1、病因 2、诱因 3、发病机制
1、健康史 2、临床表现 3、心功能分级 4、心理状态 5、辅助检查
1、一般护理 2、心理护理 3、病情观察 4、用药护理 5、并发症预防与护理
口诀1：
口诀2：× ×× ××， × ×× ××； × ×× ××， × ×× ×× ；
看一看： 心衰的临床表现
说一说：
病历
病人，女，39岁，原有风湿性心瓣膜病、 二尖瓣狭窄兼关闭不全6年，反复活动后心 悸、气促3年，加重伴不能平卧、水肿、尿 少1周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。
体检：T37℃，P110次／min，R24次／ min，BP110／70mmHg，颈静脉怒张，两肺底 可闻及湿啰音，啰音的分布可随体位改变而 变化，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。
心力衰竭-PPT课件-文档资料讲课讲稿
房颤伴Ⅱ°以上的房室传导阻滞
缓慢性心律失常：
Ⅱ°以上的房室传导阻滞
54
洋地黄中毒的心电图表现
55
洋地黄中毒的心脏外表现
①胃肠道反应 恶心、呕吐 ②视觉变化 黄绿色视 ③神经系统变化 头痛、头晕、失眠、嗜睡 测定血药浓度
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洋地黄中毒的处理
①停用洋地黄类药物+排钾利尿剂
②控制心律失常
快速性心律失常处理 补钾 利多卡因 苯妥英钠 普鲁卡因酰胺
--基因在心衰中的改变 --基因治疗？心肌细胞移植?
12
病理生理机制
Frank-Staling 机制
心 脏 指 数
正常
心力衰竭 LVEDP
13
心力衰竭发生机制
高血压
心肌梗塞
血流动力学负荷过重 神经内分泌激活
心肌细胞 心肌间质 心肌细胞 冠状动脉 毛细血管
肥厚 纤维化 坏死
增厚 生长不足
心功能受损、心肌缺血、心律失常
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β受体阻滞剂在心衰中的应用
值
EF
1周
3个月
时间
60
β受体阻滞剂的分类
心脏交感神经兴奋
β1受体
美托洛尔(倍它乐克) 比索洛尔（康可)
心得安
β2受体
心脏重塑
α1受体
卡维地洛(达力全)
61
β受体阻滞剂在心衰中的应用
适应证
高血压、冠心病、原发性扩 张型心肌病等原因引起的慢 性心力衰竭（NYHAII-III）
40
肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化 周围性紫绀 心脏性恶液质
41
右心衰竭诊断
诊断：体循环淤血体征+右心扩大
体循环淤血体征
水肿 颈静脉怒张、颈静脉搏动 肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大伴压痛 心源性肝硬化
2024年心力衰竭小讲课课件
2024年心力衰竭小讲课课件一、教学内容本节课内容基于《内科学》第十一章“心脏疾病”的第三节“心力衰竭”，详细内容涉及心力衰竭的定义、分类、病因、病理生理、临床表现、诊断以及治疗原则。
二、教学目标1. 理解心力衰竭的基本概念、分类及其病因。
2. 掌握心力衰竭的病理生理机制、临床表现和诊断方法。
3. 学会心力衰竭的治疗原则和急性心力衰竭的紧急处理。
三、教学难点与重点教学难点：心力衰竭的病理生理机制、诊断及治疗原则。
教学重点：心力衰竭的分类、病因、临床表现和治疗原则。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、心力衰竭相关图片、病理模型。
2. 学具：笔记本、笔、内科学教材。
五、教学过程1. 引入：通过展示一个急性心力衰竭的临床案例，引导学生思考心力衰竭的定义、病因及紧急处理方法。
2. 理论讲解：（1）心力衰竭的定义、分类及病因。
（2）心力衰竭的病理生理机制。
（3）心力衰竭的临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 例题讲解：结合具体病例，讲解心力衰竭的诊断和治疗。
4. 随堂练习：针对本节课的内容，进行选择题和简答题的练习。
六、板书设计1. 心力衰竭2. 内容：（1）定义、分类及病因（2）病理生理机制（3）临床表现、诊断及治疗原则七、作业设计1. 作业题目：（1）简述心力衰竭的定义、分类及其病因。
（2）阐述心力衰竭的病理生理机制。
（3）论述心力衰竭的临床表现、诊断方法及治疗原则。
2. 答案：见课后附录。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课的教学效果，学生的掌握情况，及时调整教学方法。
2. 拓展延伸：鼓励学生阅读相关文献，了解心力衰竭的最新研究进展和治疗技术。
重点和难点解析一、教学内容重点关注内容：1. 心力衰竭的病理生理机制2. 心力衰竭的临床表现与诊断3. 心力衰竭的治疗原则详细补充和说明：心脏结构改变：心肌梗死、心肌病、高血压等原因导致心肌细胞损伤、心肌肥厚、心肌纤维化等。
神经体液调节异常：心力衰竭时，交感神经系统激活、肾素血管紧张素醛固酮系统激活、抗利尿激素分泌增多等。
心力衰竭培训讲座PPT
2024年6月11日
33
实验室检查
一、X线检查
1．心影大小及外形 2．肺淤血的程度 直接反映心功能状态。
KerleyB线、急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状， 肺野见大片融合的阴影
2024年6月11日
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2024年6月11日
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实验室检查
高血压及肥厚性心肌病，明显影响心室的 充盈压。当左室舒张末压过高时，肺循环出现高 压和淤血，即舒张性心功能不全。心肌的收缩功 能尚可保持较好，心排血量无明显障碍
2024年6月11日
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病理生理
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重 使心功能受损，在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原 纤维网等均有相应变化--心室重塑
2024年6月11日
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鉴别诊断
心源性哮喘
支气管哮喘
病史 症状
体征 X线检查 治疗
老年人多见，心脏病史（HBP、 青年人多见，有过敏史 慢性心瓣膜病）
常在夜间发生，坐起或站立后可 冬春季易发，咳白色粘痰 缓解，严重时咳白色或粉红 色泡沫痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿 心脏正常，肺哮鸣音、桶
啰音
状胸
呕吐 2．劳力性呼吸困难：继发于左心衰的或
单纯右心衰均可出现
2024年6月11日
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(二)体征
1．水肿 首先出现于身体最低垂的部位，常 为对称性可压陷性
2．颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉 反流征阳性
3．肝肿大 4.心脏体征
2024年6月11日
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临床表现
三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰→全心衰，右心
2024版心力衰竭小讲课PPT课件
03
心脏扩大
长期容量负荷或压力负荷 过重导致心脏扩大，包括 左心房、左心室、右心房 或右心室扩大。
2024/1/28
心肌肥厚
心肌细胞增生肥大，导致 心室壁增厚，常见于高血 压、主动脉瓣狭窄等疾病。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣关闭不全、主动 脉瓣狭窄等导致心脏结构 改变和功能障碍。
8心肌收缩力减弱心来自缺血冠状动脉粥样硬化、痉挛 或栓塞导致心肌缺血，进 而影响心肌收缩力。
电解质紊乱
心力衰竭患者常出现水钠潴留、 低钾血症等电解质紊乱现象，加
重病情。
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针对性预防措施制定和执行情况回顾
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，定期翻身拍背、吸 痰，保持呼吸道通畅；注意口腔卫生，减
少口腔细菌滋生。
心律失常预防
积极治疗原发疾病，控制心室率；避免使 用刺激性药物；保持情绪稳定，避免过度 劳累。
肾功能不全预防
控制心力衰竭病情，减轻心脏负荷；合理 饮食，限制钠盐摄入；避免使用肾毒性药
物。
2024/1/28
电解质紊乱预防
定期监测电解质水平，及时调整治疗方案； 合理饮食，补充钾、镁等电解质；避免长 时间卧床，减少水钠潴留。
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紧急处理方案讲解和演示操作
肺部感染紧急处理
立即给予抗感染治疗，根据病情选 择合适的抗生素；加强呼吸道管理， 保持呼吸道通畅；给予吸氧、呼吸 支持等治疗措施。
2024/1/28
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05
CATALOGUE
并发症预防与处理策略
2024/1/28
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常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易引发 肺部感染，严重时可导致呼吸衰
竭。
心力衰竭专题知识讲解专家讲座
血压↓：CO↓↓或急剧↓而外周血管又无代偿性收 缩或心源性休克
心力衰竭专题知识讲解
第18页
体征：
⒈动脉血压普通正常，但脉压↓
⒉肺部湿罗音：因为PCWP↑→液体可渗出到肺泡 而出现肺部湿性罗音。多为双侧，伴随病情发展， 可从局限肺底→全肺
如患者取侧位，则下垂一侧罗音较多
当前主要药品:正性肌力药品，增加心肌 收缩力，提升心搏量；利尿剂，排出体内过多 水，钠，同时减轻体、肺循环淤血；血管扩张 剂，减轻心脏前、后负荷，提升左心搏出量， 减轻肺淤血，改进临床症状
心力衰竭专题知识讲解
第28页
远期目标：
提升运动耐量，改进生活质量，抑制过 分神经内分泌原因激活，减轻心脏重塑，预 防心肌损害深入加重，降低死亡率，提升患 者生存率
第二阶段（1968～1978）：血管扩张剂应用，降低 后负荷增加CO，提升存活率，但在慢性长久心衰 治疗中并未证实有效，且可增加并发症和死亡率， 与其激活神经内分泌活性相关，尤其是RAS
心力衰竭专题知识讲解
第26页
第三阶段（1978～1988）：非洋地黄类正性 肌力药品、ß受体激动剂、磷酸二酯酶抑制 剂、腺苷酸环化酶激活剂
心力衰竭是指伴有临床症状心功效不全
心力衰竭专题知识讲解
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病因
(一) 基本病因
后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）
1. 心肌负荷过重
前负荷过重（瓣膜关闭不全、 心内分流等）
2. 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒
心力衰竭专题知识讲解
第4页
二、诱因：
⒈感染： ⒉心律失常： ⒊水电解质紊乱： ⒋体力过劳、情绪激动、妊娠、分娩、环境气候急 剧改变等。 ⒌治疗不妥： ⒍原有心脏病变加重或并发其它疾病：
心力衰竭完整1课件
心力衰竭完整1课件教学内容：1. 心力衰竭的定义：心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官灌注不足，出现疲劳、呼吸困难等症状。
2. 心力衰竭的病因：包括冠心病、高血压、心肌病、心脏瓣膜疾病等。
3. 心力衰竭的临床表现：包括疲劳、呼吸困难、水肿、胸闷、心悸等。
4. 心力衰竭的诊断：包括病史询问、体格检查、心电图、超声心动图、血液检查等。
5. 心力衰竭的治疗：包括药物治疗、生活方式调整、心脏再同步化治疗、心脏移植等。
教学目标：1. 使学生了解心力衰竭的定义和病因。
2. 培养学生掌握心力衰竭的临床表现和诊断方法。
3. 培养学生了解心力衰竭的治疗方法和预后。
教学难点与重点：教学难点：心力衰竭的诊断和治疗。
教学重点：心力衰竭的病因和临床表现。
教具与学具准备：1. 教具：PPT、黑板、粉笔。
2. 学具：笔记本、彩笔。
教学过程：1. 实践情景引入：通过一个病例介绍心力衰竭的症状和影响。
2. 基础知识讲解：讲解心力衰竭的定义、病因、临床表现、诊断和治疗。
3. 例题讲解：分析一个心力衰竭的临床病例，引导学生运用所学知识进行诊断和治疗。
4. 随堂练习：让学生回答关于心力衰竭的问题，巩固所学知识。
5. 小组讨论：让学生分组讨论心力衰竭的诊断和治疗方法，促进交流和合作。
6. 板书设计：列出心力衰竭的定义、病因、临床表现、诊断和治疗。
7. 作业设计：题目1：请简述心力衰竭的定义和病因。
题目2：请描述心力衰竭的临床表现和诊断方法。
题目3：请列举心力衰竭的治疗方法和预后。
课后反思及拓展延伸：本节课通过病例引入和实践情景相结合的方式，使学生更好地理解和掌握了心力衰竭的知识。
在教学过程中，注重引导学生主动思考和参与，提高了学生的学习兴趣和积极性。
通过小组讨论和随堂练习，巩固了学生对心力衰竭的诊断和治疗方法的掌握。
在作业设计中，涵盖了心力衰竭的各个方面，有助于学生全面复习和巩固所学知识。
在拓展延伸部分，可以进一步介绍心力衰竭的最新研究进展和治疗方法，激发学生的学习兴趣和探索精神。
心力衰竭完整1课件
心力衰竭完整1课件一、教学内容本节课选自《内科学》第十五章“心血管系统疾病”，第三节“心力衰竭”。
教学内容主要包括：心力衰竭的定义、病因、分类、病理生理基础、临床表现、诊断及治疗。
二、教学目标1. 掌握心力衰竭的定义、病因、分类及临床表现。
2. 了解心力衰竭的病理生理基础及诊断方法。
3. 学会心力衰竭的治疗原则及常用药物。
三、教学难点与重点重点：心力衰竭的定义、病因、分类、临床表现及治疗。
难点：心力衰竭的病理生理基础及诊断方法。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
五、教学过程1. 导入：通过展示一个心力衰竭患者的病例，引出本节课的主题。
2. 讲解：（1）心力衰竭的定义、病因、分类。
（2）心力衰竭的病理生理基础。
（3）心力衰竭的临床表现及诊断方法。
（4）心力衰竭的治疗原则及常用药物。
3. 实践情景引入：邀请一位扮演患者的同学上台，进行病例分析和讨论。
4. 例题讲解：针对本节课的重点内容，选取典型例题进行讲解。
5. 随堂练习：发放练习题，让学生巩固所学知识。
六、板书设计1. 心力衰竭2. 内容：（1）定义、病因、分类（2）病理生理基础（3）临床表现（4）诊断方法（5）治疗原则及药物七、作业设计1. 作业题目：（1）简述心力衰竭的定义、病因、分类。
（2）列举心力衰竭的病理生理基础。
（3）描述心力衰竭的临床表现及诊断方法。
（4）论述心力衰竭的治疗原则及常用药物。
2. 答案：（1）见教材P324。
（2）见教材P325。
（3）见教材P326327。
（4）见教材P328329。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课内容较为复杂，需要学生在课后进行复习，加强理解。
2. 拓展延伸：引导学生了解心力衰竭的预防及康复治疗，提高学生的综合素养。
重点和难点解析1. 心力衰竭的病理生理基础2. 心力衰竭的临床表现及诊断方法3. 心力衰竭的治疗原则及常用药物详细补充和说明：一、心力衰竭的病理生理基础1. 心肌缺血和心肌梗死：冠心病是导致心力衰竭的主要原因之一，心肌缺血和心肌梗死可引起心肌细胞损伤、坏死，从而影响心脏功能。
2024年心力衰竭教案
心力衰竭教案一、教学目标1.了解心力衰竭的定义、病因和发病机制。
2.掌握心力衰竭的临床表现、诊断方法和治疗原则。
3.熟悉心力衰竭的预防措施和护理要点。
4.培养学生的人文关怀精神和团队合作意识。
二、教学内容1.心力衰竭的定义、病因和发病机制（1）定义：心力衰竭是由于心脏结构和功能异常，导致心输出量不能满足全身组织器官代谢需要的一种临床综合征。
（2）病因：心脏病变、高血压、冠心病、心肌炎、糖尿病等。
（3）发病机制：心脏负荷过重、心肌损伤、神经体液调节异常等。
2.心力衰竭的临床表现（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等。
（2）水肿：下肢水肿、胸腔积液、腹水等。
（3）乏力、食欲不振、心悸、头晕等。
3.心力衰竭的诊断方法（1）病史询问和体格检查。
（2）心电图、超声心动图、X线胸片等辅助检查。
（3）心脏功能评估：如6分钟步行试验、心脏磁共振成像等。
4.心力衰竭的治疗原则（1）病因治疗：针对原发病进行治疗，如抗高血压、抗冠心病等。
（2）症状治疗：利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等。
（3）心脏再同步化治疗：如心脏起搏器、心脏再同步化治疗等。
（4）手术治疗：如心脏瓣膜置换、冠状动脉旁路移植等。
5.心力衰竭的预防措施和护理要点（1）预防措施：控制体重、戒烟限酒、合理饮食、适当运动等。
（2）护理要点：监测病情、合理用药、心理护理、健康教育等。
三、教学方法1.讲授法：讲解心力衰竭的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗原则等。
2.案例分析法：分析典型病例，引导学生运用所学知识解决实际问题。
3.小组讨论法：分组讨论心力衰竭的预防措施和护理要点，培养学生的团队合作意识。
4.角色扮演法：模拟临床场景，让学生扮演医生、护士等角色，提高学生的临床思维能力。
5.情景教学法：通过视频、图片等展示心力衰竭患者的临床表现，增强学生的直观感受。
四、教学评价1.过程评价：观察学生在课堂上的参与程度、提问和回答问题的情况。
心力衰竭专题宣讲专家讲座
4.影响洋地黄中毒原因 缺血、缺氧、水电解质紊 乱；肾功效不全；与其它药品适用
心力衰竭专题宣讲
第23页
治疗
5.洋地黄中毒表现 心脏方面 各种心律失常，最常见室早二联律，快
速房性心律失常伴房室传导阻滞是特征性表现 胃肠道表现 恶心、呕吐 神经系统表现 视力含糊、黄视、倦怠
6.洋地黄中毒处理 停药；补钾；室性心律失常可用 利多卡因或苯妥因钠，电复律禁用；迟缓心律失常 可用阿托品
保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通），与双氢克尿 心力衰竭专题噻宣讲 适用，普通20mg，tid；氨苯蝶啶、阿米洛利第21页
治疗
4）血管扩张剂应用：
心力衰竭专题宣讲
第22页
治疗
3、增强心肌收缩力
洋地黄类
1.惯用制剂 地高辛、西地兰、洋地黄毒甙
2.适应证 充血性心力衰竭及快速房颤
3.禁忌证 Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦、心动过 缓、肥厚梗阻型心肌病、洋地黄过量或中毒
2、心功效不全（心功效障碍）：理论上是一个更广泛概念。表明经器械检 验如超声心动图等提醒心脏收缩或舒张功效已不正常，而还未出现临床 症状状态。
❖ 伴有临床症状心功效不全称心力衰竭，而心功效不全者，不一定全是心 力衰竭。
心力衰竭专题宣讲
第2页
一、心力衰竭类型
1.按发展速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多 2.按发生部位可分为左心、右心和全心衰竭 3.按有没有舒缩功效障碍又可分为收缩性和舒张性
➢水 肿：下垂性水肿，积液 ➢颈静脉征：充盈、怒张、肝颈静脉反流征 ➢肝 肿 大：心源性肝硬化 ➢心脏体征：基础心脏病体征
相对三尖瓣关闭不全杂音 ➢心脏性恶液质：胸水、腹水、心包积液
发绀
颈静脉怒张 下肢凹性水肿
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心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆 隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静 脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。
急性心衰：发病急、代偿不充分、BP； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。
3.按心输出量： 高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，
如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等。 低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常， 见于临床绝大多数的心衰。
主动脉 肺动脉 右心房 三尖瓣
右心室
左心房 二尖瓣 左心室
二、心肌兴奋-收缩偶联障碍
心肌兴奋-收缩偶联过程
Tropomyosin :向肌球蛋白 Troponin :肌钙蛋白 Action :肌动蛋白 Myosin ：肌球蛋白
关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！
心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆 Ca2+浓度迅速升高的原因。
机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
心肌肥大的2种形式：
向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加； 离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。
向心性肥大
离心性肥大
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
离心性肥大与向心性肥大的比较
正常
心衰
肌浆网钙泵活性和胞膜上钙通道降低
心力衰竭时
Ca2+内流
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：
肌浆网摄取、
H+竞争性抑制Ca2+
释放 Ca2+
与肌钙蛋白结合
兴奋-收缩偶联障碍
三、心肌舒张功能障碍
1、细胞内钙离子复位延缓 2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 3、心室舒张势能减少 4、心室顺应性降低
坏死、纤维化、水肿等，使收缩蛋白大量丧失，导致心 肌收缩性下降。
心力衰竭时，心肌能量代谢障碍：
1. 能量产生障碍：
缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素缺乏等。
2.能量利用障碍：
化学能 肌球蛋白ATP酶 机械能
肌球蛋白同工酶比较
V1
V2
V3
组成
活性 最高
较低
最低
代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。
实验室检查：血沉加快，Hb和RBC正常， WBC 8×109/L,中性粒细胞80%，血钠123mmol/L， 血钾5.8mmol/L，心电图：P波增宽，右室肥大， 胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。
入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解 质紊乱等治疗后，病情得到控制。
思考题：1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制 2.早期的症状休息后缓解，为什么？ 3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 4.呼吸困难的类型和发生机制？ 5.对“蓝字”内容作出解释
1. MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量； 2. 心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。
二、紧张源性扩张
伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。
机制：Frank-starling定律（肌节：2.2um)
三、心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
心衰时机体的代偿功能
心泵功能障碍 组织器官供血↓
神经-体液 快速启动的 缓慢持久的 调节机制 功能性调整 结构性适应
一、心脏自身的代偿
一、心率增快
心输出量=每搏搏出量心率
不变
心率增快机制：
反射性交感神经兴奋。
？ 心率180次/分，无代偿意义！
讲授内容
• 概念 • 病因和分类 • 机体的代偿功能• •发病机制• •临床表现的病理生理 基础
•防治原则
概念
心力衰竭：心脏“泵功能”衰竭，心输
出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织 代谢需要的病理过程。
心肌衰竭：原发性心肌肌原纤维收缩功
能障碍所致的心力衰竭。
循环衰竭：参与循环的某些成分，如心脏、
离心性肥大 向心性肥大
原因
前负荷↑
后负荷↑
肌节复制 串联复制
并联复制
形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚
室壁厚度 /心腔半径
↓或基本正常
意义 减轻前负荷
明显增大
克服增加的 后负荷
二、心外代偿反应
(一) 血容量增加
❖ 机制
GFR↓ 肾小管对水钠的重吸收↑ 醛固酮系统作用 ADH作用 ❖ 意义 增加回心血量 但可致前负荷增加
(二) 血流重分布
(三) 红细胞增多
(四) 组织细胞利用氧的能力增强
细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多
讲授内容
• 概念 • 病因和分类 • 机体的代偿功能• •发病机制• •临床表现的病理生理 基础
•防治原则
心肌收缩的分子基础
心力衰竭的发病机制
一、心主肌要结是构心的肌破收坏缩性下降！
二常、见于心严肌重心能肌量梗代塞、谢心障肌炎碍和心肌病。心肌大面积
全心 高动力循环状态
血液粘性增大2.原发性来自肌舒缩功能障碍心肌病变，心肌缺血，严重Vit B1缺乏等。
二、心力衰竭的诱因
竭三凡的、是诱能心因增力，加衰如心感竭脏染的负、分荷妊类的娠因、素分都娩可、以体成力为活心动力、衰输
液1过.按快部、位情：绪左激心动衰等竭。、此右外心，衰心竭律、失全常心、衰水竭、。电 解2质.按紊发乱生、速酸度碱：失调等也能诱发心力衰竭。
心力衰竭1介绍
2．主要变化:心输出量↓ (1)供血减少 (2)静脉淤血
充血性心力衰竭（Congestive heart failure）： 什么表现？
病例
患者女，28岁，因活动后心悸、气促10余年， 下肢浮肿反复发作2年，咳嗽加重1个月而入院。
患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈活 动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。曾诊断 为“风心病”。近2年常感胸闷，夜间不能平卧，下 肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常发热，咳嗽和咳 少量粉红色泡沫痰，气急加重。
血容量、动脉血中氧合血红蛋白浓度、血管床等 因素引起的心输出量下降。
外周循环衰竭：血容量、血管床等因素引
起的循环障碍。
心力衰竭的病因和分类
一、心力衰竭的病因
1.心脏负荷过重
前负荷过重
后负荷过重
左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄 高血压
右心 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压