心力衰竭1介绍说课讲解

离心性肥大 向心性肥大
原因
前负荷↑
后负荷↑
肌节复制 串联复制
并联复制
形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚
室壁厚度 /心腔半径
↓或基本正常
意义 减轻前负荷
明显增大
克服增加的 后负荷
二、心外代偿反应
(一) 血容量增加
❖ 机制
GFR↓ 肾小管对水钠的重吸收↑ 醛固酮系统作用 ADH作用 ❖ 意义 增加回心血量 但可致前负荷增加
正常
心衰
肌浆网钙泵活性和胞膜上钙通道降低
心力衰竭时
Ca2+内流
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：
肌浆网摄取、
H+竞争性抑制Ca2+
释放 Ca2+
与肌钙蛋白结合
兴奋-收缩偶联障碍
三、心肌舒张功能障碍
1、细胞内钙离子复位延缓 2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 3、心室舒张势能减少 4、心室顺应性降低
讲授内容
• 概念 • 病因和分类 • 机体的代偿功能• •发病机制• •临床表现的病理生理 基础
•防治原则
概念
心力衰竭：心脏“泵功能”衰竭，心输
出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织 代谢需要的病理过程。
心肌衰竭：原发性心肌肌原纤维收缩功
能障碍所致的心力衰竭。
循环衰竭：参与循环的某些成分，如心脏、
血容量、动脉血中氧合血红蛋白浓度、血管床等 因素引起的心输出量下降。
外周循环衰竭：血容量、血管床等因素引
起的循环障碍。
心力衰竭的病因和分类
一、心力衰竭的病因
1.心脏负荷过重
前负荷过重
后负荷过重
左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄 高血压
右心 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
全心 高动力循环状态
血液粘性增大
2.原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病变，心肌缺血，严重Vit B1缺乏等。
二、心力衰竭的诱因
竭三凡的、是诱能心因增力，加衰如心感竭脏染的负、分荷妊类的娠因、素分都娩可、以体成力为活心动力、衰输
液1过.按快部、位情：绪左激心动衰等竭。、此右外心，衰心竭律、失全常心、衰水竭、。电 解2质.按紊发乱生、速酸度碱：失调等也能诱发心力衰竭。
急性心衰：发病急、代偿不充分、BP； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。
3.按心输出量： 高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，
如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等。 低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常， 见于临床绝大多数的心衰。
主动脉 肺动脉 右心房 三尖瓣
右心室
左心房 二尖瓣 左心室
1. MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量； 2. 心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。
二、紧张源性扩张
伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。
机制：Frank-starling定律（肌节：2.2um)
三、心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。
心力衰竭1介绍
2．主要变化:心输出量↓ (1)供血减少 (2)静脉淤血
充血性心力衰竭（Congestive heart failure）： 什么表现？
病例
患者女，28岁，因活动后心悸、气促10余年， 下肢浮肿反复发作2年，咳嗽加重1个月而入院。
患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈活 动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。曾诊断 为“风心病”。近2年常感胸闷，夜间不能平卧，下 肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常发热，咳嗽和咳 少量粉红色泡沫痰，气急加重。
实验室检查：血沉加快，Hb和RBC正常， WBC 8×109/L,中性粒细胞80%，血钠123mmol/L， 血钾5.8mmol/L，心电图：P波增宽，右室肥大， 胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。
入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解 质紊乱等治疗后，病情得到控制。
思考题：1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制 2.早期的症状休息后缓解，为什么？ 3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 4.呼吸困难的类型和发生机制？ 5.对“蓝字”内容作出解释
机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
心肌肥大的2种形式：
向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加； 离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。
向心性肥大
离心性肥大
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
离心性肥大与向心性肥大的比较
查体：T 37.80C 呼吸26次/分 心率110次/分血 压110/80mmHg。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静 脉怒张。两肺闻及散在干啰音，肺底有湿啰音。心尖 波动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，
心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆 隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静 脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
心衰时机体的代偿功能
心泵功能障碍 组织器官供血↓
神经-体液 快速启动的 缓慢持久的 调节机制 功能性调整 结构性适应
一、心脏自身的代偿
一、心率增快
心输出量=每搏搏出量心率
不变
心率增快机制：
反射性交感神经兴奋。
？ 心率180次/分，无代偿意义！
(二) 血流重分布
(三) 红细胞增多
(四) 组织细胞利用氧的能力增强
细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多
讲授内容
• 概念 • 病因和分类 • 机体的代偿功能• •发病机制• •临床表现的病理生理 基础
•防治原则
心肌收缩的分子基础
心力衰竭的发病机制
一、心主肌要结是构心的肌破收坏缩性下降！
二常、见于心严肌重心能肌量梗代塞、谢心障肌炎碍和心肌病。心肌大面积
二、心肌兴奋-收缩偶联障碍
心肌兴奋-收缩偶联过程
Tropomyosin :向肌球蛋白 Troponin :肌钙蛋白 Action :肌动蛋白 Myosin ：肌球蛋白
关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！
心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆 Ca2+浓度迅速升高的原因。
坏死、纤维化、水肿等，使收缩蛋白大量丧失，导致心 肌收缩性下降。
心力衰竭时，心肌能量代谢障碍：
1. 能量产生障碍：
缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素缺乏等。
2.能量源自文库用障碍：
化学能 肌球蛋白ATP酶 机械能
肌球蛋白同工酶比较
V1
V2
V3
组成
活性 最高
较低
最低
代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。