精选新生儿脑损伤讲义(ppt)
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或减弱)，原始反射异常 (吸吮、拥抱反射减弱 或消失)，病重时可有惊厥，脑干征状 (呼吸节 律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失) 和 前囟张力增高； 4. 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染遗传代谢性疾病和其他 先天性疾病所引起的脑损伤。
HIE临床诊断
• 临床上 HIE 有明显的特点： 神经系统 症状主要表现在：生后 12小时内出现意 识状态改变，肌张力及 原始反射异常， 颅内压增高、惊厥、 呼吸异常及脑干症 状等。显然,缺乏神经系统症状就不能诊 断为 HIE，少数一些重症窒息患儿 生后 可能会有肌张力和 原始反射改变但6~12 小时内消失的需要观察,也不要轻易诊断, 防止过宽的诊断
Ambalavanan N,et al. Pediatrics,2006,118:2084.
分娩前后不同时间缺氧比例
不同时间缺氧的比例：
生前 20 %
分娩时 35%
分娩时和生前35% 生后10%
Volpe. JJ. Neurology of the newborn. 4ed.2001.331.
HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后窒息）引 起
细胞病理性水肿
细胞凋亡
继发神经元死亡（凋亡）
Hypoxic-ischemic brain injury in term infants after asphyxia
Parasagittal injury in cerebral cortex
•Damage in basal ganglia and thalamus基 底
CT 扫描存在问题
4. 早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确
脑损害的存在，需要纠正年龄 40 周 时评估。 5. 3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的 特异性差。
HIE 临床诊断
• 从 20 世纪 90 年代后 HIE 诊疗在国内已 成为热点, 儿科学会 新生儿学组 在1989 年 济南及 1996 年 杭州会议分别 制定及 修订HIE诊断依据和分度, 积极推动 HIE 的科研、临床工作。但某些 地区和某些 单位存在 诊断过宽、诊断 不结合临床和 过分依赖 CT 的问题，应引起 影像科、 儿科及产科医师的重视
＋
脑梗死
＋
3 基底核和丘脑损害
＋
4 脑室周围白质软化
––
5 室管膜下-脑室内出血 ––
＋ 大脑或小脑皮质、丘脑、 脑干、海马
＋ 一侧或双侧大脑皮质 –– 矢状旁区的皮质、皮质
下白质 –– 大脑皮质、白质 –– 丘脑、基底核 ＋ 脑室周围白质 ＋ 室管膜下、脑室
细胞 死亡
原发神经元死亡
大脑损伤机制
延迟性神经元损伤
HIE 诊断及预后评估中 CT 存在问题
3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反映 HIE的病理 改变，需要 1 个月时复查
二、CT 脑白质低密度要综合评估： 脑白质低密度 范围、 程度（CT值 ）及形态改变三者结合才 能明确脑 损害的存在
三、早产儿 3 ~ 12 日扫描不能明确脑损害的存在, 需要纠正年龄 40 周 时评估
新修订的HIE临床诊断标准
2004.11全国新生儿学组（长沙）
临床表现 是诊断HIE的主要依据，需同时具备以下4条 者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
1. 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及 严重的胎儿宫内窘迫表现 (胎心＜100次/min，持续 5min以上；和/或 羊水III度污染) 或
• 继发性损伤 – 常出现于损伤后 6-24 小时,持续数天至数周
• 细胞凋亡 • 损伤严重性与神经系统的发育缺陷相关连 • 及時介入可能减少损伤
时间
CT在HIE诊断中的作用
头颅超声对足月新生儿脑梗死监测的敏感 性差，两个儿科 治疗中心 对 36 例 足月新生儿经CT、MRI 均诊断为脑 梗死，头颅超声检出率仅30.56%，提出 新生儿怀疑有脑梗死时应检查CT、MRI 来评价.
HIE主要临床鉴别诊断
巨细胞包涵体(CMV)病
如有神经系统CMV感染应发生在孕早期，可 致胎儿流产、死胎，成活者出生时体格、脑发育迟 缓，脑坏死、钙化。会出现小头畸形和CT扫描在 室管膜下脑室周围较多量的钙化灶等。应检测 CMV感染的活动性指标如尿脱落细胞检查巨细胞 包 涵 体 ； 做 腰 穿 脑Fra Baidu bibliotek脊 液 检 查 ： 脑 脊 液 CMV-IgM 检 测，脑脊液蛋白定量增高和单核细胞计数；PCR法 测 CMV-DNA等。血清 CMV-IgM 只能提示生后可 能有CMV感染，不是宫内神经系统CMV感染的指 标。
四、 3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的特异性差
虞人杰 .中国实用儿科杂志，2005, 20:65-67.
CT 扫描存在问题
1. 3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反映 HIE 的病 理改变，需要 1 个月时复查。
2. 脑实质软化灶要在发病后2~3周才出现
3. 重症HIE的脑梗死灶和基底核改变要比 MRI少，后者MRI阳性发现42% ，CT仅 15% 。
者在分娩过程中有明显窒息史；
2. 出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 ≤ 3分，并延 续至5min时仍 ≤ 5分；和/或者出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00；
3. 出生后不久出现神经系统症状并持续至24h 以上,如意 识改变 (过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变 (增高
新修订的HIE临床诊断标准
HIE病理生理
新生儿窒息缺氧
第一次血液重新分布
外周脏器 血管收缩
心脑血管扩张
缺氧持续
脑血流
第二次血液重新分布
前脑循环血管收缩 后脑循环血管扩张 （大脑半球） （丘脑、脑干、小脑）
HIE病理生理
缺氧性脑损伤 ATP消耗 神经元死亡(坏死) 和能量衰竭 原发性神经元死亡
再灌注损伤
氧自由基、兴奋性神经递质
精选新生儿脑损伤 讲义(ppt)
新生儿获得性脑损伤诊治进展
• 新生儿HIE. • 早产儿脑损伤。 • 新生儿脑梗死 • 新生儿胆红素脑病。 . 脑细胞的再生
新生儿缺氧缺血性脑病
n HIE是导致新生儿和并发症的主要原因。估计 全世界每年400 万新生儿死亡中有23%以及 在死亡年龄< 5岁的儿童中有8% 与出生时的 窒息有关。即使是在发达国家的转诊中心，中 重度HIE仍有53%61%会发生死亡或导致 中重度残疾。
cerParasagittal injury in cerebral cortex ebral cortex Parasagittal injury in cerebral cortex
HIE主要神经病理类型
解剖分布
孕周 足月儿 早产儿
损害类型
1 选择性神经原坏死
＋
局灶和多灶坏死
＋
2 矢状旁区损害
HIE临床诊断
• 临床上 HIE 有明显的特点： 神经系统 症状主要表现在：生后 12小时内出现意 识状态改变，肌张力及 原始反射异常， 颅内压增高、惊厥、 呼吸异常及脑干症 状等。显然,缺乏神经系统症状就不能诊 断为 HIE，少数一些重症窒息患儿 生后 可能会有肌张力和 原始反射改变但6~12 小时内消失的需要观察,也不要轻易诊断, 防止过宽的诊断
Ambalavanan N,et al. Pediatrics,2006,118:2084.
分娩前后不同时间缺氧比例
不同时间缺氧的比例：
生前 20 %
分娩时 35%
分娩时和生前35% 生后10%
Volpe. JJ. Neurology of the newborn. 4ed.2001.331.
HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后窒息）引 起
细胞病理性水肿
细胞凋亡
继发神经元死亡（凋亡）
Hypoxic-ischemic brain injury in term infants after asphyxia
Parasagittal injury in cerebral cortex
•Damage in basal ganglia and thalamus基 底
CT 扫描存在问题
4. 早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确
脑损害的存在，需要纠正年龄 40 周 时评估。 5. 3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的 特异性差。
HIE 临床诊断
• 从 20 世纪 90 年代后 HIE 诊疗在国内已 成为热点, 儿科学会 新生儿学组 在1989 年 济南及 1996 年 杭州会议分别 制定及 修订HIE诊断依据和分度, 积极推动 HIE 的科研、临床工作。但某些 地区和某些 单位存在 诊断过宽、诊断 不结合临床和 过分依赖 CT 的问题，应引起 影像科、 儿科及产科医师的重视
＋
脑梗死
＋
3 基底核和丘脑损害
＋
4 脑室周围白质软化
––
5 室管膜下-脑室内出血 ––
＋ 大脑或小脑皮质、丘脑、 脑干、海马
＋ 一侧或双侧大脑皮质 –– 矢状旁区的皮质、皮质
下白质 –– 大脑皮质、白质 –– 丘脑、基底核 ＋ 脑室周围白质 ＋ 室管膜下、脑室
细胞 死亡
原发神经元死亡
大脑损伤机制
延迟性神经元损伤
HIE 诊断及预后评估中 CT 存在问题
3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反映 HIE的病理 改变，需要 1 个月时复查
二、CT 脑白质低密度要综合评估： 脑白质低密度 范围、 程度（CT值 ）及形态改变三者结合才 能明确脑 损害的存在
三、早产儿 3 ~ 12 日扫描不能明确脑损害的存在, 需要纠正年龄 40 周 时评估
新修订的HIE临床诊断标准
2004.11全国新生儿学组（长沙）
临床表现 是诊断HIE的主要依据，需同时具备以下4条 者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
1. 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及 严重的胎儿宫内窘迫表现 (胎心＜100次/min，持续 5min以上；和/或 羊水III度污染) 或
• 继发性损伤 – 常出现于损伤后 6-24 小时,持续数天至数周
• 细胞凋亡 • 损伤严重性与神经系统的发育缺陷相关连 • 及時介入可能减少损伤
时间
CT在HIE诊断中的作用
头颅超声对足月新生儿脑梗死监测的敏感 性差，两个儿科 治疗中心 对 36 例 足月新生儿经CT、MRI 均诊断为脑 梗死，头颅超声检出率仅30.56%，提出 新生儿怀疑有脑梗死时应检查CT、MRI 来评价.
HIE主要临床鉴别诊断
巨细胞包涵体(CMV)病
如有神经系统CMV感染应发生在孕早期，可 致胎儿流产、死胎，成活者出生时体格、脑发育迟 缓，脑坏死、钙化。会出现小头畸形和CT扫描在 室管膜下脑室周围较多量的钙化灶等。应检测 CMV感染的活动性指标如尿脱落细胞检查巨细胞 包 涵 体 ； 做 腰 穿 脑Fra Baidu bibliotek脊 液 检 查 ： 脑 脊 液 CMV-IgM 检 测，脑脊液蛋白定量增高和单核细胞计数；PCR法 测 CMV-DNA等。血清 CMV-IgM 只能提示生后可 能有CMV感染，不是宫内神经系统CMV感染的指 标。
四、 3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的特异性差
虞人杰 .中国实用儿科杂志，2005, 20:65-67.
CT 扫描存在问题
1. 3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反映 HIE 的病 理改变，需要 1 个月时复查。
2. 脑实质软化灶要在发病后2~3周才出现
3. 重症HIE的脑梗死灶和基底核改变要比 MRI少，后者MRI阳性发现42% ，CT仅 15% 。
者在分娩过程中有明显窒息史；
2. 出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 ≤ 3分，并延 续至5min时仍 ≤ 5分；和/或者出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00；
3. 出生后不久出现神经系统症状并持续至24h 以上,如意 识改变 (过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变 (增高
新修订的HIE临床诊断标准
HIE病理生理
新生儿窒息缺氧
第一次血液重新分布
外周脏器 血管收缩
心脑血管扩张
缺氧持续
脑血流
第二次血液重新分布
前脑循环血管收缩 后脑循环血管扩张 （大脑半球） （丘脑、脑干、小脑）
HIE病理生理
缺氧性脑损伤 ATP消耗 神经元死亡(坏死) 和能量衰竭 原发性神经元死亡
再灌注损伤
氧自由基、兴奋性神经递质
精选新生儿脑损伤 讲义(ppt)
新生儿获得性脑损伤诊治进展
• 新生儿HIE. • 早产儿脑损伤。 • 新生儿脑梗死 • 新生儿胆红素脑病。 . 脑细胞的再生
新生儿缺氧缺血性脑病
n HIE是导致新生儿和并发症的主要原因。估计 全世界每年400 万新生儿死亡中有23%以及 在死亡年龄< 5岁的儿童中有8% 与出生时的 窒息有关。即使是在发达国家的转诊中心，中 重度HIE仍有53%61%会发生死亡或导致 中重度残疾。
cerParasagittal injury in cerebral cortex ebral cortex Parasagittal injury in cerebral cortex
HIE主要神经病理类型
解剖分布
孕周 足月儿 早产儿
损害类型
1 选择性神经原坏死
＋
局灶和多灶坏死
＋
2 矢状旁区损害