骨梗死影像诊断-读片

• 急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧 痛，活动障碍。 • 慢性骨梗死为患侧肢体酸痛、软弱无力，可伴有轻度 活动受限。
病因
1.多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的
血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：
▫ 机械性血管中断 ▫ 血栓形成和栓塞 ▫ 血管壁的损伤或受压 ▫ 静脉闭塞
• 慢性骨髓炎：在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出 现窦道、瘘管、死骨和包壳形成，这些征象在骨 梗死不会出现 • 恶性骨肿瘤:骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血 管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时，早 期较难鉴别，局部出现软组织包块或其他恶性征 象时，则易区分
• 单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2 信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的 意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失
2014年10月24日早读片
四五五医院影像科
CASE 1
• 男 43岁 MRI-144263 • 门诊患者，“骨梗死”来捡
无病理
• 影像诊断：骨梗死
骨梗死(bone infarction)
• 定义：骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗 死是指发生于骨干和干骺端的骨细胞及骨髓细胞 因缺血而引起的骨组织坏死，最常见于潜水作业 人员，故以往称之为潜水减压病，但除潜水减压 致本病以外，还有其他许多因素亦可导致骨梗死 ，统称为非潜水性骨梗死。其中较常见的因素是 大最应用激素和免疫抑制剂，此外酗酒、外伤、 胰腺炎、脂肪代谢紊乱和接触一些特殊化学物质 （如溴）等亦可导致骨梗死。好发于股骨下段、 胫骨上段。常双侧发病，但以一侧较重而另一侧 相对较轻。
Eg2：
• X线表现：股 骨中下段骨 髓腔内条带 状钙化、骨 化影 ，边缘 较锐利。
Eg3：
慢性 期骨 梗死
Eg4：
慢性 期骨 梗死
Eg5：
• CT表现：双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密 度影，边缘硬化缘改变
Eg6：
• A.矢状位T1WI B.矢状位T2WI股骨远端、胫骨近 端及髌骨典型的广泛地图样异常信号区.
细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞
坏死(2~5d)
• 骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变
• 骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉 芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成 • 血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔 组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。 • 骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即：死 骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带，是骨梗死 X线、CT、MRI等影像学诊断的基础。
影像学表现
（三）MRI表现 - MRI是诊断骨梗死早期改变最理 想的检查方法。 ①早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI 等信号或略低信号、T2WI略高或高信号； ②中期 骨梗死灶边缘充血水肿表现为迂曲的线 带样长T1长、T2信号； ③后期 骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲 的线带样长T1、短T2信号； ④关节面下骨梗死，可造成关节面下骨质破坏 ，并出现关节腔积液。 ⑤骨外形结构一般无明显改变，周围软组织一 般不肿胀。
影像学表现 （一）X线表现 早期X线上无明显异常，难以 发现本病的早期变化，有时可见片 状低密度影，边界模糊不清，反应 骨组织的早期缺血性坏死；当病变 区钙化或骨化较明显时，X线上表 现为病变局部的骨密度增高或骨质 硬化。
影像学表现
（二）CT表现 CT的密度分辨率较X线高，反应骨质密度改 变较X线敏感。早期虽然有坏死骨发生，但CT上 可无异常表现；此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈 在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清， 死骨密度逐渐增高；晚期病变骨质内出现坏死囊 变、硬化和骨质稀疏共存，表现为多个圆形或椭 圆形低密度影，边缘可见斑点状、条状或环形异 常高密度，CT值可达1000Hu，边界清楚，中央 呈软组织样等密度。
杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其X 线平片和CT表现如下：
• 急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有 任何发现
• 亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑
片状、条索状钙化和虫蚀样改变
• 慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或
骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化
Eg1：
斑片状、条索状 钙化夹杂囊状透 亮区
• 减压病是由于高压环境作业后减压不当，体内原 已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及 组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短 时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要 发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨 或骨关节损害为减压性骨坏死。
临床表现
本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者，偶 尔也可发生在无任何诱因的患者，任何年龄均可发病，以 20～60岁多见，平均发病年龄在40岁左右，男女发病率 无明显差别。病程几天到几年不等。主要临床表现为患部 疼痛，当病变累及关节时可有关节活动障碍。化验检查无 特殊
• 地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR
表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的
MRI表现 • 所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和 T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲 的信号带，对应于T1WI为一条低信号带。其
病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所
致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结 果
• 内生性骨软骨瘤：MRI显示软骨瘤多为低信号钙化影，而 中晚期骨梗死病灶周围CT见匍行迂曲硬化带，病灶周围 反应带MRI呈典型蜿蜒迂曲，T1WI低信号，T2WI和 STIR上呈高信号。
Eg7：
Eg8：
Eg8：
Eg9：
Eg10：
鉴别诊断
• 急性骨髓炎
▫ 与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、 骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻 ▫ 急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长 T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显 ▫ 早期骨梗死周围软组织肿胀不明显，呈典型的地图板 块样改变 ▫ 增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强 化，中央不强化；骨梗死表现为细线状的边缘强化或 素、胰腺炎等
2.因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓 腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓 塞导致骨髓缺血坏死。
病理
• 骨梗死病理分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段 • 骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变 是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨
附：杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和
慢性期。其MRI的表现如下： • 急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略 高信号，T2WI呈高信号，边缘呈长T1、长T2 信号 • 亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似 或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高 信号，边缘呈长T1、长T2信号 • 慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号