心梗病人的心肌酶反应的时间表
心肌酶谱五项
心肌酶谱五项心肌酶谱五项是什么下面，就由小编为大家简单介绍下心肌酶谱五项是什么。
1、乳酸脱氢酶LDH：LDH是体内能量代谢过程中的一个重要的酶，几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。
这些组织中的LDH 的活力比血清中高得多，所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高，常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。
2、谷草转氨酶AST：广泛分布于人体各组织、器官中，主要在心、肝、骨骼肌、肾、胰、脾、肺、RBC中。
其中以心肌细胞含量最丰富，AST在心肌中含量最多，所以在急性心梗6~12h升高，48h达高峰，3~5d恢复正常。
3、磷酸肌酸激酶CK：主要分布于胞桨和线粒体。
急性心梗，血清CK活力明显升高，发病4~6hCK升高，12~24h达高峰，升高幅度大，2~4天恢复正常；心肌梗死后CK最大值很少超过7000U/L，如果>7000U/L提示伴有骨骼肌疾病；CK对心肌缺血和心内膜下心肌梗塞的诊断比其它酶灵敏。
4、磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB：CK-MB是诊断AMI最佳的血清酶指标。
心肌CK-MB可达40%以上，特异性高达100%。
心梗发生时，血清CK-MB可增高10~25倍，超过CK(10~12)倍。
5、谷丙转氨酶ALT：主要存在于各种细胞中，以肝细胞为最，整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍，正常时，只有少量释放入血中，血清中其酶的活性即可明显升高。
在各种病毒性肝炎的急性期，药物中毒性肝细胞坏死时，ALT大量释放入血中，因此它是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。
心肌酶谱五项的正常值心肌酶，心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。
其中CK-MB，LDH1特异性最高，目前心肌酶谱正常值多为成人标准，而小儿的正常值要高于成人，所以不要认为孩子心肌酶谱值增高就认为是患了心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，很多医院采用测定心肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2~3倍。
急性心肌梗死心肌损伤生化标志物检测进展
急性心肌梗死心肌损伤生化标志物检测进展急性心肌梗死（AMI）是严重危害人类健康的心血管疾病，AMI发病后1～3h是通过溶栓治疗和介入治疗，挽救濒死心肌的“黄金”时间——AMI发病后1h内得到治疗，死亡率约为1%；若6h后才得到救治，死亡率将达10%～12%。
因此，寻找AMI早期诊断和鉴别诊断的标志物是每一位检验工作者应尽的职责和义务。
理想的心肌损伤标志物应具有高度的临床敏感性和特异性，检测周转时间短、方法简便、价格低廉。
但迄今尚无一个完全达到此要求的标志物，各种标志物均各有其特点，因而各实验室多采用几种标志物联合检测用于诊断心肌损伤。
1 心肌损伤的血清酶学检测发展历程心肌细胞中含有一些酶，这些酶在心肌细胞损伤后释放入血，其活性或质量的增高可以反映心肌受损的时相及程度。
1954年，Ladue等首先发现GOT在AMI病人血中增高，提出GOT可作为AMI的诊断标志物。
1955年，Wroblewski等发表文章，认为血中LDH的变化也与AMI有关。
1957年，Wessell等发现LDH有不同组分，AMI时某一组分的变化尤其明显。
1960年，Dreyfus等报道CK在AMI病人血清中明显增高，特异性较GOT、LDH高。
1966年，Van der Veen等发现，CK的MB同工酶（CK-MB）对AMI诊断的敏感性、特异性都优于当时临床应用的其他标志物。
在上世纪70～90年代初，上述血清酶（AST、LDH、α-HBDH、CK）曾广泛用于AMI的诊断，称为心肌酶谱分析。
1979年，世界卫生组织（WHO）会同一些主要心脏病学术团体共同制订AMI的三条诊断标准：有剧烈而持久的胸痛史、典型的心电图（ECG）改变、系列酶活性的变化。
研究发现CK和LDH同工酶的诊断特异性和灵敏度明显比总酶高，所以在一个相当长的时间内，CK-MB成为诊断心肌梗死（MI）生化标志物的“金标准”。
2 心肌损伤的蛋白标志物检测进展在上世纪80年代末期，研究发现心肌中的一些蛋白质的诊断价值更高。
心肌酶谱的临床意义
心肌酶谱的临床意义心肌酶谱的临床意义心肌酶谱主要包含五项：乳酸脱氢酶LDH、谷草转氨酶AST 0-40 IU/L、磷酸肌酸激酶CK、磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB、谷丙转氨酶ALT。
那么，心肌酶谱具有哪些临床意义呢？我们一起看看吧！LDH高时，会产生急性心梗、骨骼肌损伤、某些肝炎、白血病、肝硬化、阻塞性黄疸及恶性肿瘤。
心梗时，12-24h，LDH会偏高，48-72h 达高峰，1-2W后恢复正常。
恶性肿瘤晚期LDH，恶性肿瘤引起的胸腹水中LDH会偏高。
慢性肾小球肾炎、SLE、糖尿病肾病等病人中，尿LDH可达正常人3-6倍，尿中含多种抑制LDH活性物质，如尿素，小分子肽类，低PH值也可抑制LDH活性。
尿毒症患者LDH正常，透析后LDH会增高，因为体内尿素较高，我们通过心肌酶谱五项检查，就可以观察身体的相关疾病。
HBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。
健康成人血清LD/HBD比值为1.3:1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8:1.2。
据报道，脑卒中急性期及急性脑血管病患者均出现心肌酶增高现象，其原因可能与脑组织损伤或破坏释放出较多的酶所致，导致交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增多，儿茶酚胺在心肌组织积聚，出现继发性心肌损伤，使血清中心肌酶值增高。
另外，通过研究表明，如活动性风心病、病毒性心肌炎、皮肌炎、肾炎、肺炎以及一些恶性肿瘤、白血病等许多能够引起心肌细胞、骨骼肌细胞和其它组织细胞破坏的疾病均可出现心肌酶升高。
心肌酶谱检查项目在体检的时候，如果看得仔细的话会发现一项是心肌酶检查，那么人们不禁要问心肌酶谱都是检查什么的？包括哪些项目？下面就让小编来为大家介绍一下心肌酶谱检查项目是什么。
心肌酶是指心肌细胞内的酶类物质，具有催化心肌细胞代谢和调节心肌细胞活动的作用。
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗死有一定的价值。
急性心肌梗塞护理查房
也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏 死饱餐（特别是进 食多量脂肪时）血脂 升高，血液粘稠度增高，引起局部血 流 缓慢，血小板易于聚集而 致血栓 形 成， 睡眠时迷走神 经张力增高，是冠状动脉 痉挛，都可加重心肌缺血而致坏 死，心 肌梗死即可发生于频发心 绞 痛的 病人， 也可发生 在原来并无症状者中。
1 严密观察病情，监测生命体征变化，持续心电监护，观察心率、心律、
血压变化，并询问病人胸痛缓解程度。溶栓完毕立即采血化验凝血系
列。
溶栓后护理
2
严密观察有无出血倾向：①内脏出血,包括腹膜后或消化道、泌尿道、 呼吸道出血;②浅表或体表出血,主要有穿刺或破损部位。
静脉溶栓疗法是治疗急性ST-T抬高性心肌梗死的常规疗法，瑞替普酶
4、给药方 法
病人入住抢救室或重症监护病房，常规给予心电监护、 吸氧、镇静治疗，严格卧床休息;建立静脉通路，嚼服 阿司匹林片0.3 g，口服硫酸氯吡格雷片300 mg，在 使用瑞替普酶前皮下注射低分子肝素钙4100U，之后 予以瑞替普酶10 MU+10 MU，分2次间隔30 min缓 慢静脉注射，每次2 min～5 min，并予阿司匹林片 300 mg口服3 d，以后改为100 mg，每天1次，硫 酸氯吡格雷片75 mg口服，每天1次。
5心力衰竭：可以是急性心肌梗死患者首发或唯一表现，主要是急性左心衰竭，严重者出现 肺水肿甚至心源性休克；下壁心肌梗死时，若合并右室梗死，可出现急性右心衰竭。
低血压、休克：低血压比较常见，当心肌损伤范围广泛，可发生心源性休克；右室心肌梗死 时可出现右心衰竭及严重的休克。
少数病人已心律失常或心力衰竭为首发症状，可称为“无痛心肌梗死”，多见于老人、有脑 血管病变或糖尿病病人。
(2)疼痛较轻者可用可待因肌注或口服。
急性心肌梗死
心肌再灌注--介入治疗
冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后 根据情况进行PTCA治疗
所谓经皮腔内冠状动脉成型术 （PTCA）是指经皮腔内冠状动脉成形术， 是经股动脉或挠动脉，在X光透视下，将 前端带有球囊的导管送到冠脉的病变部 位，加压充盈球囊将狭窄病变扩张，从 而改善心肌血供，缓解症状。
排便方式改变等有关。
4．恐惧 与剧烈疼痛产生濒死感或处于
陌生的监护室环境有关。
六、护理措施
（一）一般护理
1.休息和活动：
急性期12小时卧床休息，若无并发症，24
小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血
压，第3天就可在病房内走动，梗死后第4-5天， 逐步增加活动直至每天3次步行100-150米
2.饮食： 前1～3天应给予半量清淡流质。逐渐过度到半流、 软食、普食 余同心绞痛。 3.吸氧： 2-4 L / min 4.监护：入CCU监护心电、血压5－7d, 备好抢救用 物及药品。 5.排便护理 ：所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防 止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、 心力衰竭。 6.心理护理：消除紧张
引起相应部位心肌梗死的病理过程
闭塞后 20-30分钟 1-2小时 2小时以后 1-2周后 6-8周 心肌少数坏死 心肌凝固性坏死 肌溶→肉芽组织形成 坏死组织吸收 心肌纤维化 → 瘢痕愈合
发病原因 1、 冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化不稳定粥 样斑块破裂和糜烂，继而出血和 管腔内血栓形成造成冠脉血管部 分或完全急性闭塞，而侧支循环 未充分建立，冠脉相应供血部位 心肌严重而持久地急性缺血达 20-30分钟以上，即可发生心肌 梗死。这是心肌梗死发生最常见 的原因，大约70%的致死性事件 都是由斑块破裂引起。
斑块破裂引起急性严重事件
从心梗三项看心肌受损
从心梗三项看心肌受损心梗三项快速诊断实验指：肌钙蛋白（CTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（Myo）。
肌红蛋白（Myo）肌红蛋白（Myoglobin，Myo）是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物。
主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗死）、过度运动及肌肉疾病时释放到血液中。
急性心肌梗死时，血清中肌红蛋白浓度在胸痛初期2-3h内脱离正常值，6-9h达到最高，24h左右又恢复正常值。
血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30min-2h后肌红蛋白浓度达到最高。
肌红蛋白浓度可以作为心肌梗死的早期诊断指标。
美国纽约心脏病协会的建议认为，肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物。
由于其为小分子物质，在急性心肌梗死（AMI）时可快速入血，故在AMI发生的1.5～6h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。
如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。
但应注意的是，严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时肌红蛋白均可能升高。
因而应注意与急性心肌梗死进行鉴别诊断。
由于肌红蛋白的窗口时间最短，故在疾病发生后该指标不能用于回顾性分析。
肌钙蛋白（CTnI）肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C和肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体，肌钙蛋白I仅仅存在于心脏组织。
已有报道指出，在诊断AMI、心挫伤患者的心肌特异性障碍性疾病时，检测cTnI浓度是非常有效。
在心肌细胞损伤早期，游离于胞浆内的cTnI/cTnT快速释放出来[1]。
发生急性心肌梗死时，在4-8h以内cTnI由于心肌受到障碍被释放到血液中，因此其浓度脱离健康人的浓度范围。
通常，AMI发病后12-18h后，cTnI浓度达到最高，并且维持5-10日。
心肌梗死标志物
【心肌酶谱】包括：天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）1、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）1）急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高，18—24小时到达高峰，4—5天后恢复正常。
其值与心肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围扩大或新的梗塞发生。
2）主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。
2、肌酸激酶（CK）1）CK主要用于诊断心肌梗死。
在患心肌梗死后，2-4小时就开始增高，24-36小时达到高峰,3-4天恢复正常。
CK升高的程度与梗死的面积成正比。
2）骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行性肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK 活性可有轻度或中度增高。
此外，急性脑卒中时在数天后血清CK活性升高，并可持续升高10-14天。
3）生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿血清CK活性高于正常值。
另外，某些药物，如利多卡因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高。
3、肌酸激酶同工酶（CK—MB）1）CK分子是由两个亚基单位组成的二聚体，它的同工异构酶（同工酶）与CK具有相同的生物活性，但在结构上存在着一定差异，其由M和B单体结合而成的混合型同工酶（CK—MB），主要存在于心肌中，正常人血清中CK—MB含量（低于总活性5%）。
2）急性心肌梗死后胸痛发作，血清中CK-MB于4小时升高,24小时达高峰值，至3-4天恢复。
3）肌肉损伤或肌内注射时，在CK同工酶中可检出CK-MM。
肌营养不良，多发性肌炎CK-MB 活性也升高。
各种原因引起的缺氧性神经系统疾病，缺氧后48小时内脑脊液中CK-BB 升高。
4）损伤心肌的心脏手术，可有一过性CK-MB活性升高，一般手术后24小时内恢复正常。
4、肌酸激酶同工酶亚型（CK—MB1、CK—MB2）•CK是由M和B两个亚单位组成，他们源自两个独立的基因。
亚型表示M和B亚单位的羧基翻译后修饰，便产生CK—MB的各种亚型。
心肌梗塞的前兆和表现有哪些？
心肌梗塞的前兆和表现有哪些？心肌梗塞又叫心肌梗死，是冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死。
在临床上心肌梗塞的患者会发生剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息或者舌下含服硝酸酯的药物不能使症状完全缓解。
在医院检查的过程中会发现患者伴有血清心肌酶活性增高，以及进行性心电图的缺血改变。
在心肌梗塞的过程中，可并发多种心律失常甚至是恶性心律失常，以及休克、心力衰竭的发生，严重者将危及生命，临床的研究显示高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟和早发的冠心病家族史都是心肌梗塞发生的危险因素。
一、心肌梗塞的危害心肌梗死是风险最高的致死致残性疾病之一，因此它的最大的危害可以说就是死亡，具体可以分为三个方面：第一，心功能下降，心肌梗死会导致一定面积的心肌坏死，从而心脏功能受损引起急性或者慢性心力衰竭；第二心律失常，心肌梗死后由于心肌坏死，心脏电传导紊乱，可以出现室性心律失常，严重者如室速、室颤的致死性的恶性心律失常；第三，机械性并发症，就是心肌坏死后，这一部位的心肌就变薄了，但心脏收缩的压力还会传到这个部位，就可能会出现心脏破裂、心脏室间隔的穿孔或者心室壁向外突出，形成室壁瘤。
心脏破裂救治的难度就非常大，需要紧急外科手术，而室壁瘤容易形成血栓，导致一系列的栓塞事件，以上就是心肌梗死的主要危害，严重可以表现猝死，因此需要积极的防治。
二、心肌梗塞发病原因1、冠脉血栓：冠状动脉血流突然中断主要是冠状动脉斑块在某些诱因下不稳定、破裂，形成局部血栓，完全堵塞血管引起心肌梗死，如果前降支堵塞表现为广泛前壁心肌梗死；2、血栓脱落：即血凝块不是在冠状动脉内形成，但脱落后栓塞冠状动脉，比如房颤患者的心房血栓脱落引起心肌梗死；3、白血病细胞团：患者血液系统中异常细胞过多，细胞团局部堵塞冠脉所致；4、心内膜炎赘生物脱落：堵塞冠脉引起心肌梗死；5、其他：比如严重感染、休克，患者心肌负担过重，可能也会引起局部心肌坏死。
三、心肌梗死前兆和表现心肌梗死的前兆，主要还是由于心肌缺血所引起的心绞痛。
心肌酶谱的临床意义
心肌酶谱的临床意义参考值：1.乳酸脱氢酶LDH 100-240IU/L2.谷草转氨酶AST 0-40IU/L3.磷酸肌酸激酶CK 24-194IU/L4.磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB 0-25IU/L5.谷丙转氨酶ALT 0-40IU/L一、乳酸脱氢酶（LDH）活性测定及意义乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要酶，此酶几乎存在于所有组织中，以肝、肾、骨骼肌、胰腺和肺中最多。
这些组织中的LDH的活力比血清中高的多。
所以但那个少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力增高。
测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。
临床意义：1.心肌梗塞：心肌梗塞后9-20小时开始上升，36-60小时达到高峰，持续6-10小时恢复正常（比AST、CK持续时间更长）。
因此可作为急性心肌梗死后期的辅助诊断指标。
2.肝脏疾病：急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝癌、肝硬化、阻塞性黄疸等肿瘤转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。
3.血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等LDH也升高。
4.骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。
5.恶性肿瘤转移所致胸、腹水肿乳酸脱氢酶活力升高。
6.正常新生儿LDH水平升高，可达775-2000IU/L，满月后180-430IU/L，以后随年龄增长逐渐降低，12岁趋于恒定。
二、血清肌酸激酶（CK）同工酶测定及意义肌酸激酶（CK）广泛存在与各种组织中，CK由M和B两个亚单位组成。
组合成CK-BB、CK-MM、CK-MB三种同工酶。
CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官；CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌；CK-MB主要存在于心肌。
正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB极少。
临床意义：1.急性心肌梗死病人胸痛发作后4-6小时，病人血清CK-MB先于总活性开始升高，12-36小时达高峰，多在72小时内恢复正常，其最高值达对照组4.9-22倍以上。
如果梗塞后3-4天，CK-MB仍持续不降，表明心肌梗塞仍在持续进行，如果已下降的CK-MB在此升高则提示原梗塞部位病变扩展或有新的梗塞病灶。
AMI的标志物
AMI的标志物一、乳酸脱氢酶Lactate dehydrogenase1、LD和LD1在急性心肌梗死发作后8～12h出现在血中，48～72h达峰值，LD的半寿期为57h～170h，大约7天～12天回复正常。
如果连续测定LD,对于就诊较迟CK己恢复正常的AMI病人有一定参考价值。
2、检测急性心肌梗死时LD和LD同工酶的应用原则：①限制LD应用，不作为常规检查项目，对病人作个案处理，主要用于排除急性心肌梗死诊断；②LD出现较迟，如果CK–MB或cTn已有阳性结果，AMI诊断明确，就没有必要再检测LD和LD同工酶。
③在胸痛发作24h后测定LD同工酶，作为CK–MB补充；二、Creatine kinase,CK1、很长一段时间内，CK、CK－MB都被看作最好的AMI诊断标志。
既用于诊断AMI，又用于估计梗塞范围，有无再梗塞。
CK、CK－MB在AMI发生后4 ～6h升高，24h达峰值，48～72h回复正常，半衰期10～12h。
2、CK的评价(1)优点：①快速、经济、有效，能准确诊断急性心肌梗死，是当今应用最广的心肌损伤标志物。
②其浓度和急性心肌梗死面积有一定的相关，可大致判断梗死范围。
③能测定心肌再梗死。
④能用于判断再灌注。
(2)缺点是：①特异性略差，特别有时难以和骨骼肌疾病、脑损伤鉴别。
②在急性心肌梗死发作6h以前和36h以后敏感度较低。
③对心肌微小损伤不敏感。
三、肌钙蛋白(Troponin)1、急性心肌梗死病人cTn动态变化曲线和CK-MB很相近，急性心肌梗死后4h～8h在血清中高于决定值，这是细胞质中的cTn释放所致，其升高持续时间(窗口期)长，cTn一旦升高往往持续4～10天，甚至可达3周，这不仅是cTn半寿期较长，主要还是局部坏死肌纤维不断释放cTn的结果。
由于cTn窗口期长于LD，在诊断发现较迟的急性心肌梗死时可替代LD。
和CK-MB比较，它对急性心肌梗死有较高的分辨能力。
2、肌钙蛋白的评价★(1)优点①由于心肌中肌钙蛋白的含量远多于CK(心肌含肌钙蛋白10.8mg/g,含CK1.4mg/g)，因而敏感度高于CK，不仅能检测出急性心肌梗死病人，而且能检测微小损伤（mini injury)，如不稳定性心绞痛、心肌炎。
各种心肌酶对诊断急性心肌梗死的意义
据WHO的标准，心肌梗死的诊断必须具备下列三项中的两项：胸痛或不适的临床表现、连续的心电图演变、心肌标志物的动态变化，其中以血清生化标志最为敏感和最为特异，对症状模糊、心电图改变不典型的病例要多依靠血清生化标志协助诊断。
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD），心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）AST分布很广，几乎全身各个组织都有。
但是各器官和组织的含量有很大区别含量最多的是心机和肝脏，约为正常血清酶活性的7000~8000倍，其次是肾脏和骨骼肌，约为正常血清酶活性的5000倍。
红细胞中的AST较血清高15倍，因此用于诊断的血液标本应避免溶血。
急性心肌梗死50~96%患者于发病后8~12h开始出现AST活性升高，24~48h内血清AST活性达到峰值，常为正常值的2~20倍，高活性维持3~5d后恢复正常，故对早期诊断有重要参考价值。
由于AST存在于许多组织和器官内，故其特异性不高，在心肌梗死以外的一些疾病，如肺梗死、心包炎、心动过速、充血性心力衰竭、原发性肝胆疾病、骨骼肌疾病、外科手术和心脏转复术，以及传染病和口服避孕药后，AST均升高。
由此表明，AST的特异性较差。
谷丙转氨酶（ALT）ALT主要存在于各种细胞中，肝细胞为最多，整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍，正常时，只有少量释放入血中，血清中其酶的活性即可明显升高。
血清ALT活性增高①肝胆疾病：传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。
②心血管系统疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。
③药物和毒物：氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。
同时测定谷丙转氨酶（ALT）和AST，有利于急性心肌梗死的诊断。
因心肌内ALT活性低，在急性心肌梗死时ALT升高不明显活不升高，AST/ALT>1。
心梗能疼多久[002]
![心梗能疼多久[002]](https://img.taocdn.com/s3/m/52ff63d6541810a6f524ccbff121dd36a22dc47c.png)
心梗能疼多久心梗是指冠状动脉的血管壁发生破裂或溃疡，引起血栓形成，造成心肌缺血、坏死的疾病。
心梗不仅痛苦，严重情况下甚至会危及生命。
下面我们将主要介绍心梗疼痛的持续时间、治疗方法以及注意事项等内容。
一、心梗疼痛的持续时间心梗的疼痛通常持续时间比较长，常常超过20分钟。
有些人的疼痛可能会持续几个小时或甚至一两天。
另外，在治疗过程中，局部心肌缺血时会出现间断性疼痛，称为心绞痛。
心绞痛一般持续时间比较短，通常在5分钟内，但也有可能持续数分钟至数小时，疼痛程度较轻，不像心梗那样剧烈，但同样需要及时治疗。
二、心梗的治疗方法1.急救心梗属于心血管急症，一旦出现症状应立即就医。
在等待救护车和医生到达的过程中，可以让患者先坐下，松开过紧的衣服，可以使用硝酸甘油，减轻心绞痛的疼痛。
同时需要注意，如果伴有呼吸困难、晕厥等严重症状，应该尽早就医。
2.药物治疗心梗后，可以通过一些药物来治疗，如阿司匹林、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等。
这些药物可以扩张血管，降低血压，减少心脏负荷等，帮助患者恢复心脏功能，避免再次发生心肌梗死。
3.手术治疗同样在一定的情况下，需要通过手术来治疗心梗。
常见的手术包括冠状动脉支架、旋切术等，具体要根据病情来确定。
三、心梗患者的注意事项1.调整生活方式患有心梗的患者应该调整自己的生活方式，并注意保持健康的生活习惯。
例如积极运动，控制饮食，尽量避免过度劳累等。
2.坚持服药对于患有心梗的患者，坚持服药是非常重要的，不能随意停药。
某些药物对心脏有显著的贡献，如防止再次发生心梗等，需要根据医生的建议和规定方式进行服用。
3.避免情绪波动情绪波动也是心梗的一个重要因素，请患者要随时保持良好的情绪状态。
4.慎用化妆品等化学物品化妆品、接触之类的化学物品，它们包含的有害化学物质会对人体的健康造成相应的危害，特别是心脏患者。
总之，心梗是一种较严重的疾病，需要引起足够的重视。
及时就医、认真治疗、调整生活方式，并遵守医师的治疗提醒等都是至关重要的。
心肌损伤6大标志物最全解读
心肌损伤标志物心肌损伤标志物分类及测定~~反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。
血清天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶（AST）又称谷草转氨酶（GOT），广泛分布于人体各组织。
肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。
红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会使测定结果升高。
（1）参考值：<40U/L（37℃），通常采用酶偶联速率法。
（2）临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。
因为AST 不具备组织特异性，故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。
血清乳酸脱氢酶及其同工酶乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。
LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。
（1）参考值：①乳酸脱氢酶：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L。
②LD1为28.4%±5.3%，LD2为41.0%±5.0%，LD3为19.0%±4.0%，LD46.6%±3.5%，LD5为4.6%±3.0%。
乳酸脱氢酶常用速率法检测其总活性，而其同工酶常用电泳法测定。
（2）临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。
乳酸脱氢酶及其同工酶LD1在急性心肌梗死发作后8～12小时开始升高，48～72小时达高峰，7～12天恢复正常。
连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死患者有一定的参考价值。
血清肌酸激酶肌酸激酶（CK）是心肌中重要的能量调节酶，在ATP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸肌酸和ADP，肌酸激酶主要分布在骨骼肌和心肌，其次为脑组织的细胞质和线粒体。
案例分析--心肌梗死
辅助检查：（2012-4）冠脉造影：LM（-），LAD近中段 70%狭窄，中远段90%狭窄，RCA远段60%狭窄，于LCX 远端行PTCA。（2014-1-26 急诊）心电图检查提示：窦 性心律，陈旧性下壁心肌梗死，ST-T改变。床边心电图检 查提示：窦性心律，陈旧性下壁心肌梗死，HR74bpm， I,avL ST段抬高约0.2mv。2014-2-10急诊冠脉造影检查： LM：短，正常；LAD：近段（原支架前）100%闭塞； LCX：近段异常扩张，OM1近段50%左右狭窄；RCA：全 程管壁不规则，多处异常扩张及50% 左右狭窄。明确急 性广泛前壁心肌梗塞诊断，于LAD近段植入3.5x24mm Resolute 支架一枚。
无 无 无 无 无变化或暂时性ST段和T波变化
心肌梗死
相同，但可在较低位置或上腹部
相似，但程度更剧烈 不常有 长，数小时或1-2天 不频繁 作用较差或无效 可有 可降低，甚至发生休克 可有
常有 常有 常有 有 有特征性和动态性变化
临床表现
(2)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀 痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足 等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时 间≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI；③PCI需延误时间者（DTB>90分钟）。
溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（DTB）<30分钟。
健康宣教
合理膳食 戒烟限酒 适量运动 心态平衡
1、饮食
低盐低脂低热量饮食：
发病初期，应少食多餐，以流质为主，并避免过冷或过热的食物。 随着病情好转，可适当增加半流食，并逐渐增加热能。
①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是 发病时间>3小时的患者；
急性心肌梗死的病因治疗与预防
急性心肌梗死的病因治疗与预防急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)它是指由持久性和严重的心肌缺血引起的一些急性心肌坏死。
临床表现通常包括持久性胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高，以及急性心肌损伤和坏死心电图的进化。
根据梗死的范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。
根据病变的发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死和心肌梗死。
急性心肌梗死患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上。
由于某些诱因，冠状动脉粥样斑块破裂，血小板聚集在破裂斑块表面，形成血块（血栓形成），突然阻塞冠状动脉腔，导致心肌缺血坏死；此外，心肌耗氧量急剧增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。
以下专家介绍了急性心肌梗死的原因。
1、过劳过度的体力劳动，特别是负重、过度的体育活动、持续的紧张和疲劳，会增加心脏负担；心肌需氧量突然增加，冠心病患者冠状动脉硬化狭窄，不能完全扩张，导致心肌缺血。
剧烈的体力负荷也会导致斑块破裂，导致急性心肌梗死。
2、激动激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化。
暴饮暴食许多心肌梗死病例发生在暴饮暴食后。
吃了大量高脂肪、高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血增加，血小板聚集性增加；在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓形成，导致急性心肌梗死。
4、寒冷刺激突然的寒冷刺激可能会导致急性心肌梗死。
因此，冠心病患者应高度重视防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病率较高的原因之一。
5、便秘便秘在老年人中很常见。
临床上，由于便秘时用力屏住呼吸而导致心肌梗死的老年人并不少见。
老年人必须足够重视，保持大便通畅。
6.吸烟，大量饮酒吸烟和大量饮酒可诱发急性心肌梗死，诱发冠状动脉痉挛和心肌耗氧量增加。
约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2每周都有前驱症状。
最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，对硝酸甘油的影响变差。
长期心绞痛突然发生。
怎么判断是心梗引起的休克[002]
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怎么判断是心梗引起的休克一、心梗引起的休克概述心梗（myocardial infarction，简称MI）是指冠状动脉痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧、坏死的一类疾病，是严重的心血管疾病。
在一些情况下，心梗可能会导致休克，即血液循环紊乱，血压降低，心输出量下降，导致多个器官血液灌流不足、功能障碍。
心梗引起的休克需要即刻处理，否则患者可能会死亡或长期残疾。
二、判断心梗引起的休克心梗引起的休克通常是由于急性冠状动脉病变，导致心肌的损伤和收缩能力下降。
此时，心排出量下降，导致血压降低，最终发生休克。
根据病情可以从以下几个方面来判断患者是否出现了心梗引起的休克：1.血压下降：血压下降是休克的主要表现之一，由于心排出量下降，血压降低，此时需要及时对患者的血压做好监测，必要时进行输液等支持治疗。
2.疼痛：心梗常出现剧烈的心前区疼痛，胸闷、喘息、心慌等症状，此时需要及时评估，判断是否需要进行急性冠脉梗死急诊介入治疗。
3.心电图变化：心电图（ECG）的改变有助于诊断心梗，并指导治疗。
心梗通常表现为ST段抬高、Q波出现，还可以出现心室颤动等快速而危急的心律失常。
除了上述的表现，还有一些指标也可以帮助医生对心梗引起的休克进行诊断，例如血清心肌酶谱（例如肌钙蛋白、肌酸激酶等）增高，以及超声心动图检查可以帮助判断心肌受损程度和功能状态。
三、治疗方法心梗引起的休克需要及时的治疗，以避免患者出现严重并发症。
治疗的原则是尽量缩小心肌损伤范围、保证心输出量和微循环利于恢复，治疗手段主要包括保证氧供、药物治疗、支持治疗和介入治疗等。
1. 保证氧供：休克时体内的氧供应不足，导致全身器官缺氧，通过吸氧等手段，保证氧供，对维持休克患者的生命至关重要。
2. 药物治疗：药物治疗是心梗治疗中极为重要的手段，常用的药物有血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
血管扩张剂可以缓解心脏负担，同时扩张血管，使血液更好地循环。
血管紧张素转换酶抑制剂可以阻止荷尔蒙产生，以减轻心肌的负担。