内分泌激素脂质代谢(fromPPT)

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内分泌与代谢总论教学课件ppt

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内分泌与代谢疾病的手术治疗
手术治疗
对于某些内分泌和代谢疾病,如甲状腺结节、垂体瘤等,手 术治疗可以有效地去除病灶,缓解症状并改善病情。
微创手术
随着医学技术的进步,越来越多的微创手术被应用于内分泌 和代谢疾病的手术治疗中,如腹腔镜手术、射频消融等,具 有创伤小、恢复快等优点。
06
展望未来内分泌与代谢疾病的研究进 展
内分泌与代谢疾病的药物治疗
激素替代治疗
对于内分泌腺功能减退或丧失的患者,通过补充或替代激素治疗,以恢复身体的正常代谢 和内分泌平衡。
抗激素治疗
对于激素过多或激素抵抗的患者,通过抑制激素的合成或释放,或使用抗激素药物来降低 激素水平,以缓解症状和改善病情。
免疫调节治疗
对于免疫因素引起的内分泌和代谢疾病,通过使用免疫调节药物来调节免疫系统的功能, 以改善病情。
详细描述
糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病和特殊类型糖尿病,其中2型糖尿病最为 常见。患者通常表现为多饮、多食、多尿和体重减轻等症状。
高血压
总结词
高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点的心血管疾病。
详细描述
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压,通常有以下症状:头痛、眩晕、耳 鸣、心悸、胸闷、失眠等。
激素的分类
激素可根据化学性质和 作用机制分为胺类、肽 与蛋白质类、脂类等。
激素的作用机 制
激素通过与靶细胞上的 受体结合,产生生理效 应。
胺类激素
如儿茶酚胺、吲哚胺等 ,具有调节神经系统和 代谢的作用。
肽与蛋白质类 激素
如胰岛素、生长激素等 ,具有调节代谢、生长 和发育的作用。
脂类激素
如前列腺素、血栓烷等 ,具有调节炎症、凝血 和细胞信号传导的作用 。

《内分泌系统和代谢》课件

《内分泌系统和代谢》课件
促进糖原分解和脂肪动员,升高血糖和血游离脂肪酸。
01
02
03
内分泌腺体及其功能
下丘脑是内分泌系统的枢纽,通过释放激素和神经递质来调节垂体的活动,进而影响其他内分泌腺体的功能。
总结词
下丘脑位于丘脑下部,是内分泌系统的控制中心。它通过释放激素和神经递质来调节垂体的活动,进而影响其他内分泌腺体的功能。下丘脑对于维持体内平衡、调节体温、血糖、水平衡、脂肪代谢等方面起着至关重要的作用。
生活方式调整
如饮食、运动和心理治疗等,有助于改善内分泌失调。
定期体检
定期进行内分泌相关检查,及早发现异常。
健康饮食
保持均衡的饮食结构,摄入足够的营养素。
适量运动
适当的运动有助于调节内分泌系统。
心理调适
保持良好的心态,减轻压力和焦虑,有助于维持内分泌平衡。
内分泌系统与其他系统的关系
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
01
02
03
神经系统通过神经递质和激素的相互作用来调节内分泌系统的功能。
内分泌系统分泌的激素可以影响神经系统的发育和功能,如甲状腺激素对大脑发育的影响。
神经系统和内分泌系统共同参与应激反应和情绪调节,如肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌。
01
内分泌系统分泌的激素可以影响免疫细胞的发育和功能,如糖皮质激素对免疫细胞的抑制作用。
02
免疫系统产生的细胞因子可以影响内分泌系统的功能,如炎症因子可以影响胰岛素的分泌。
《内分泌系统和代谢》ppt课件
内分泌系统概述激素与代谢内分泌腺体及其功能内分泌系统与疾病内分泌系统与其他系统的关系
内分泌系统概述
激素种类
包括甲状腺激素、肾上腺皮质激素、胰岛素、生长激素等。
激素作用

内分泌与代谢病ppt

内分泌与代谢病ppt

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2. 病理诊疗 (1)影像学检验: X线、 CT、 MRI (2)放射性核素检验: 甲状腺125 I 扫描,亲肿瘤核素扫
描 (3)超声 (4)细胞学检验: 细针活检、免疫化学检验 (5)静脉分段取血测激素
3. 病因诊疗
内分泌与代谢病ppt
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五、治疗:
(一) 对功效亢进者 (1)手术切除造成功效亢进肿瘤或增生组织 (2)放射治疗毁坏功效亢进肿瘤或增生组织 (3)药品治疗 A.抑制激素合成,如PTU B.抑制激素释放,如复方碘,SS ( 抑制GH、 PRL、
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三.内分泌疾病分类
1.依据轴概念分类: Primary or Secondary. eutopic ectopic
2.依据病变部位: 垂体病、肾上腺病、性腺疾病
3.依据功效: 机能亢进 机能正常 机能减退
内分泌与代谢病ppt
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四.诊疗标准
完整内分泌疾病诊疗应包含: 功效诊疗、病理诊疗、病因诊疗

反馈关系也见于激素和代谢物质之间,如:胰岛素
和血糖;Ca2+和PTH(甲状旁腺素) ;ADH(抗利尿激
素)和渗透压、Na+和醛固酮.
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内分泌与代谢病ppt
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(三) 免疫系统和内分泌功效
(1)内分泌对免疫影响:
糖皮质激素、性激素、前列腺素E抑制免疫应答
生长激素、甲状腺激素、胰岛素促进免疫应答
神经内分泌细胞—— 一类特化了神经细胞, 经树突接收神经递质影响(NA,Ach,5- HT. dopamine. tyrosine),发生膜去极化,经轴突释放神 经内分泌激素,后者于正中隆起处进入垂体—门脉 系统,抵达垂体前叶作用于对应靶细胞→产生效应。

内分泌及代谢疾病PPT课件

内分泌及代谢疾病PPT课件
诊断流程
根据患者的症状和体征,选择合适的检查项目,进行初步筛 查和确诊。对于疑似病例,还需进一步进行相关检查,以明 确诊断。
治疗方法与药物
治疗方法
根据内分泌及代谢疾病的类型和病情,选择合适的治疗方法,包括药物治疗、 手术治疗、放射治疗等。
常用药物
针对不同的内分泌及代谢疾病,选择相应的药物进行治疗,如激素类药物、降 糖药、降压药等。
心血管疾病、视网膜病变、肾 脏病变等。
治疗
饮食控制、运动锻炼、药物治 疗、血糖监测等。
甲状腺功能亢进症
症状
心悸、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进等。
并发症
甲状腺危象、心脏病等。
治疗
抗甲状腺药物治疗、放射性碘治疗、手术治疗等。
肥胖症
定义
症状
并发症
治疗
体内脂肪堆积过多,体 重超过标准体重的20%。
乏力、气喘、关节痛等。
内分泌及代谢疾病概述
介绍内分泌及代谢疾病的定义、 分类和特点,以及与遗传、环境
和生活方式等因素的关系。
阐述内分泌及代谢疾病的常见症 状和体征,以及诊断和治疗方法。
强调内分泌及代谢疾病对人类健 康的影响,以及预防和治疗的重
要性。
02
内分泌系统基础知识
内分泌腺体及其功能
内分泌腺体
内分泌腺体是产生激素的器官, 如甲状腺、垂体腺、肾上腺等。
06
总结与展望
内分泌及代谢疾病研究现状与进展
诊断技术
内分泌及代谢疾病的诊断技术 不断进步,如激素检测、影像 学检查等,提高了诊断的准确
性和效率。
治疗手段
针对不同类型的内分泌及代谢 疾病,治疗方法不断丰富和优 化,如药物治疗、手术治疗、 放射治疗等。

内分泌及代谢08_PPT幻灯片

内分泌及代谢08_PPT幻灯片

2型糖尿病发病机理
环境因素
摄食过多 缺乏活动 肥胖 吸烟 药物
遗传因素
未知
遗传因素
未知
环境因素
妊娠 内分泌疾病 宫内营养不良 药物
缺陷
葡萄糖毒性
餐后高血糖 糖耐量减退
2-DM
b-细胞功能减退 •淀粉样沉淀 •宫内营养不良
胰岛素抵抗是指胰岛素执行其正常生物作用 的效应不足,表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪 组织对葡萄糖的利用障碍。早期胰岛β-细胞尚 能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补其效应不足, 但久而久之胰岛β-细胞的功能会逐步衰竭,导 致糖耐量异常和糖尿病发生。
Beta-cell
Genes determining innate and adoptive immune response
Genes determining target cell response (balance: defense/destruction)
II. 2型糖尿病 (胰岛素抵抗,胰岛素分泌相对不足) 胰岛素抵抗的病因按照激素作用环节可以分为3类:
(1)胰岛素受体前因素,如胰岛素基因突变产生结构异常的胰岛 素, 生物活性下调或丧失;胰岛素抗体,干扰胰岛素与其受体结 合;胰岛素降解加速;胰岛素的拮抗激素增多等。
(2)受体缺陷,如受体基因突变所致的结构和功能的异常,受体 的数目和亲和力下降。
(3)受体后缺陷,即胰岛素信号转导途径的异常。 (胰岛素抵抗的主要原因)
2. 特发性
– 酮症起病,控制后可不需胰岛素数月至数年 – 起病时 HbA1c水平无明显增高 – 针对胰岛β细胞抗体阴性 – 控制后胰岛β细胞功能不一定明显减退
1型糖尿病的自然病程
100% 0%
b-细胞数量

内分泌系统和代谢PPT课件

内分泌系统和代谢PPT课件
0.2%甲基硫氧嘧啶的饲料 饲养,每窝保留6 只仔鼠,仔鼠出生后第40天起改用普通饲料。
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47
克汀病模型-2(手术切除)
实验动物:妊娠绵羊。 实验方法:将妊娠107天以内胎羊的甲
状 腺切除。另一只胎羊进行假手术作为对 照。待母羊足月分娩后观察羔羊的体格 发育和行为能力。
2024/6/1
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发病机制
1.碘摄入不足 2.碘及甲状腺素相对缺乏 3.阻碍甲状腺合成物质 4.碘摄入过多
甲状腺素
-分--泌--不-足->
TSH分泌增 多
------->
甲状腺滤泡上皮增 生,摄碘功能加强
甲状腺球蛋白
---不-能--被--碘-化> 堆积在滤泡
甲状腺肿大
2024/6/1
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(一)他巴唑(甲巯咪唑)诱发甲状腺肿
2024/6/1
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甲状腺功能减退症病因
甲状腺实质性病变:如外科切除甲状腺 或放射线损伤
甲状腺素合成障碍:长期缺碘或抗甲状 腺药物治疗等
垂体或下丘脑病变
2024/6/1
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克汀病模型-1(药物诱导)
实验动物:体重25g以上的小鼠 雄雌比 1:3。 实验方法:确定妊娠后,从孕15天起改用含
52
甲亢的病理变化
肉眼—甲状腺 弥漫对称增大, 表面软且光滑, 切面灰红呈分叶, 间质少。
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病理变化
光镜—以滤泡增生为主 要特征。滤泡大小不等, 以小型居多。上皮增生 呈高柱状,滤泡腔内胶 质稀薄,周边胶质出现 大小不一的上皮细胞吸 收空泡。间质血管丰富、 充血,淋巴细胞增生
滤泡旁细胞

内分泌与代谢总论教学课件ppt

内分泌与代谢总论教学课件ppt
摄入量与消耗量
能量摄入量是指人体从食物中获取的能量的多少,而能量消耗量则是指人体在进行各种生命活动时所消耗的能量的多少。当 摄入量与消耗量达到平衡时,人体体重保持稳定,否则就会出现体重增加或减轻。
激素调节
激素在能量平衡中扮演着重要角色。例如,胰岛素可以促进葡萄糖的利用和脂肪的合成,而胰高血糖素则可以促进肝糖原 的分解和脂肪的分解。同时,甲状腺激素和肾上腺素也可以影响能量平衡。
平滑肌舒张功能减弱,导致心血管功能降低。 • 免疫功能下降:甲状腺功能减退时,细胞免疫和体液免疫功能均下降,机体易感染病毒和细菌等病原体。 • 生殖系统功能紊乱:甲状腺功能减退可导致女性月经紊乱、排卵减少或闭经,男性阳痿、精子数量减少等
生殖系统功能紊乱。
THANK YOU.
02
内分泌系统
内分泌系统的组成
激素分泌细胞 激素
存在于内分泌腺和外分泌腺之间,分泌激素调节体内 各种生理活动
调节人体代谢、生长、发育、生殖等生理功能
内分泌与代谢的关系
激素调控物质代谢
激素调控糖、脂肪、蛋白质等 物质代谢,维持代谢平衡
激素调控能量平衡
激素调控能量摄入、转化和利 用,维持能量平衡
内分泌的调节机制
03
蛋白质代谢
蛋白质是构成人体组织器官的重要物质。其代谢过程包括氨基酸的合
成与分解、尿素的合成以及肌酸循环等。
04
常见内分泌疾病
内分泌失调性疾病
甲状腺功能亢进症
甲状腺分泌过多甲状腺激素,导致全身氧化反应加速、基础代 谢率增加的疾病。
甲状腺功能减退症
甲状腺分泌减少甲状腺激素,导致全身氧化反应降低、基础代 谢率降低的疾病。
内分泌腺的激素分泌细 胞位于腺体内,激素弥 散至血液中,运输至远 距离靶组织起作用;而 旁分泌腺的激素分泌细 胞与靶细胞位于同一组 织内,激素直接进入细 胞间液,作用于邻近靶 细胞。

脂肪因子和脂质代谢2024课件

脂肪因子和脂质代谢2024课件

未来研究方向
评估严重程度标志物
01
脂肪因子作为评估标志物
脂肪因子如抵抗素、瘦素等 可预测AP严重程度。
02
脂质代谢产物与AP关系 甘油三酯分解的FFA和脂肪 酸种类影响AP进展。
03
脂联素水平与AP严重性 脂联素主要由WAT分泌,与AP 严重程度呈负相关。
潜在治疗靶点
抵抗素水平与AP严重程度相关,可预测病情。 脂联素降低NF-κB活性,减轻组织损伤。 内脂素对炎症因子释放具有刺激和抑制作用。
03
瘦素对AP进展的保护作用
部分动物实验中,瘦素缺乏导致SAP,外源性瘦素可减轻AP严重 程度。
脂联素抑制炎症
1脂联素主要由WAT分泌
脂联素在肥胖患ห้องสมุดไป่ตู้中表达降低,起抑制炎症作用。
2脂联素与AP严重程度呈
负相关
脂3联4227素%抑制巨噬细胞浸润和
M1%极化
脂联素缺乏的小鼠AP更严重,外源性脂联素可减轻病情。
早期预测AP严重程度,与器官 衰竭相关。
刺激B细胞、单核细胞转化为 促炎表型,增加促炎细胞因子 。
瘦素的双向作用
01
瘦素促进炎症反应
基础研究显示,瘦素可刺激B细胞、单核细胞转化为促炎表型, 增加促炎细胞因子的表达。
02
瘦素与AP严重程度关联
临床研究表明,瘦素水平与C反应蛋白呈正相关,可用于预测AP 严重程度。
脂肪因子和脂质代谢
0 1 脂肪组织与AP 0 2 脂肪因子作用机制 0 3 脂质代谢的影响 0 4 未来研究方向
脂肪组织与AP
脂肪组织功能
01
脂肪组织与炎症反应
内脏脂肪组织分泌大量脂肪 因子,促进全身炎症反应。
02

《内分泌与代谢总论》PPT课件

《内分泌与代谢总论》PPT课件

03
内分泌失调的原因可能 包括压力、不健康饮食 、缺乏运动、环境污染 等。
04
治疗内分泌失调的方法 包括调整生活方式、药 物治疗和心理治疗等。
糖尿病
01
02
03
04
糖尿病是一种常见的内分泌代 谢疾病,其特征是高血糖。
糖尿病的症状可能包括多饮、 多尿、多食、体重下降等。
糖尿病的病因可能包括遗传、 环境因素(如不健康饮食、缺 乏运动等)和免疫因素等。
《内分泌与代谢总论》 ppt课件
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 内分泌系统概述 • 代谢过程总论 • 内分泌与代谢疾病 • 内分泌与代谢疾病的诊断与治疗 • 展望与未来研究方向
01 内分泌系统概述
内分泌系统的定义和功能
定义
内分泌系统是由一系列腺体和组 织构成的复杂系统,通过分泌激 素来调节机体的生理功能。

03
社会因素对内分泌与代谢的影响
随着生活节奏的加快和工作压力的增加,社会因素对内分泌与代谢的影
响越来越受到关注,如何通过改善生活方式和环境因素来预防和治疗内
分泌与代谢疾病是未来的重要研究方向。
THANKS
保持健康的生活方式,如合理的饮食、适量的运动和良好的作息,有助于维护正常 的代谢过程,预防代谢性疾病的发生。
03 内分泌与代谢疾病
内分泌失调
01
内分泌失调是指内分泌 系统中的激素分泌异常 ,导致身体功能和代谢 的紊乱。
02
内分泌失调的症状可能 包括情绪波动、体重变 化、睡眠障碍、疲劳、 脱发等。
糖尿病研究
随着对糖尿病发病机制的深入了 解,新型治疗手段如细胞治疗和 基因治疗正逐步应用于临床,为 糖尿病患者带来更多治疗选择。

脂质代谢pptppt(共132张PPT)

脂质代谢pptppt(共132张PPT)
10C)及短链脂酸(2C~4C)构成的的甘油三酯与 胆汁酸盐,形成混合微团(mixed micelles),被 肠粘膜细胞吸收。
二、吸收的脂质经再合成进入血循环
➢ 吸收部位
十二指肠下段及空肠上段。
➢ 吸收方式
中链及短链脂酸构成的TG 乳化 吸收 肠粘膜 细胞
甘油 + FFA
脂肪酶
门静脉
血循环
长链脂酸及2-甘油一酯
乙酰CoA的去向?
进入三羧酸循环氧化; 在肝内转变为酮体;
也可合成脂酸和胆固醇。
4. 脂肪酸β-氧化的能量生成
脂肪酸β-氧化本身
并不生成能量。只能生
成乙酰CoA和供氢体,它 apo B48 、 AⅠ、
(1)储能和供能(2)生物膜的组成成分
们必须分别进入三羧酸循 (3)脂类衍生物的调节作用?
(一)磷脂是构成生物膜的重要成分
肾上腺素等
受体
G蛋白
腺苷酸环化酶
ATP
cAM P
蛋白激酶A (无活性)
蛋白激酶A (活性)
TG脂 肪 酶 (无活性)
TG脂 肪 酶 - P (活性)
甘油
MG
DG
TG
脂酸
脂酸
脂酸
脂类研究新进展
启动脂肪细胞脂动员过程的新成员脂肪甘油三酯脂 酶(ATGL)
过去近20年里,激素敏感脂酶(HSL)一直被认 为是脂肪细胞脂动员过程中唯一的脂肪水解限 速酶,但随着HSL基因敲除鼠的出现,其限速作用受 到了质疑.
素、维生素、胆汁酸等 3. 构成血浆脂蛋白
细胞膜脂双层结构
本节其余部分自主学习
第二节
脂质的消化与吸收
Digestion and Absorption of Lipids

细胞的代谢—脂质代谢(正常人体机能课件)

细胞的代谢—脂质代谢(正常人体机能课件)

RCOOH + HSCoA +ATP
Mg2+
RCO~SCoA + AMP + PPi
上述反应在胞液进行;每生成1分子脂酰CoA消耗2个高能磷酸键。
(2)脂酰CoA进入线粒体
进入线粒体的载体:肉毒碱
线粒体内
膜外侧
线粒体膜间隙
线粒体内膜
线粒体内
膜内侧 线粒体基质
RCO~SCoA
肉毒碱脂酰 基转移酶Ⅰ
HSCoA
(2)食物胆固醇:食物胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。 (3) 激素:胰岛素及甲状腺素能增加胆固醇的合成;
胰高血糖素及皮质醇能减少胆固醇的合成; 甲状腺素还能促进胆固醇在肝内转变为胆汁酸, 故甲亢患者血清胆固醇含量反而下降。
(二) 胆固醇的转化与排泄
胆固醇在体内虽不能彻底氧供能,却能转化为重要的生理活性物质。
2.甘油三酯的合成
(1)合成部位:肝(最强)、脂肪组织、小肠 (2)合成基本过程:
第四章 细胞的代谢
第二节 脂质代谢
——磷脂的代谢
目录
C O N TA N T S
磷脂代谢
了解内容
三、磷脂的代谢
1.合成部位 肝、肾及肠等组织最活跃 2.合成原料及辅助因子
合成原料 :甘油二酯、胆碱、乙醇胺 辅助因子:合成需ATP和CTP参与
必需脂肪酸都是一些含多个双键的不饱和脂肪酸,植物油和鱼油中含量较 多。但在菜肴烹饪过程中,由于温度过高易被氧化破坏。
人脑组织中多不饱和脂肪酸含量丰富,其功能是: ① 促进儿童正常发育、增强学习记忆能力; ② 延缓老年人大脑衰老,防治老年性痴呆; ③ 降低血浆胆固醇浓度,防治动脉硬化和冠心病发生。
因此,要适量增加营养必需脂肪酸的摄入量。 深海鱼油中的营养必需脂肪酸、二十碳五烯酸及二十二碳六烯酸,已经被 开发成营养保健品和降血脂的药物,如“多烯康” 。

内科学内分泌代谢.ppt

内科学内分泌代谢.ppt

激素分类与生化
激素的作用
改变: 受 酶活性基因 表达 蛋白质功能 膜功能
胞膜受体
胞质受体 胞核受体
激素

一系列 受体后 途径
具体内容自学
细胞生长与 分化
内分泌系统的调节
神经系统与内分泌系统的相互调节 中枢递质 靶腺 下丘脑 垂体 靶器官、靶细胞
一方面下丘脑有神经分泌细胞的功能,合成并分泌释 放激素和抑制激素,通过垂体门脉进入腺垂体,调节腺 垂体各种分泌细胞激素的合成与分泌;同时,下丘脑视 上核、室旁核分泌抗利尿激素、催产素,经神经轴突进 入神经垂体,储存并由此向血液释放。腺垂体分泌的激 素对靶腺如肾上腺、甲状腺和性腺进行调控,亦可直接 对靶器官、靶细胞进行调节。另一方面中枢神经系统其 他部位各种神经递质也对内分泌系统进行调控。内分泌 系统对中枢神经系统也有直接调整的作用。
内分泌系统的疾病
一、功能减退的病因
1.内分泌腺体破坏
自身免疫、肿瘤、出血、梗死、炎症、坏死、手术切除、 放射损伤等。
2.内分泌腺激素合成缺陷
如GH、GHRH基因缺失或突变、胰岛素基因突变、甲状腺 激素和类固醇激素合成过程中的酶基因缺陷可使激素合 成障碍。
3.内分泌腺以外疾病 如肾脏疾病时,不能对 25羟VitD3进行1α羟化,致使1, 25(OH)2 D3形成障碍;红细胞生成素合成障碍。
神经系统 内环境 稳定
免疫系统
内分泌系统
调节: 代谢过程 脏器功能 生殖衰老 生长发育
人体内分泌腺及组织
基本概念
内分泌:所分泌激素通过血液传递 旁分泌: 经胞外液局部或邻近传递 自分泌:分泌的物质直接作用于自 身细胞 胞内分泌:细胞内的化学物质直接 作用在自身细胞
内分泌学发展简纪,动物阉 割;“紫河车”养血、滋阴,替代疗法的 古老概念; • 副性征变异的古老记述:2500年前,《黄 帝内经》记载了阉人丧失副性征的现象; • 古代对糖尿病、甲状腺疾病的认识:消渴 症、瘿瘤病。
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内分泌激素脂质代谢(fromPPT)预览说明:预览图片所展示的格式为文档的源格式展示,下载源文件没有水印,内容可编辑和复制内分泌激素&脂质代谢(from PPT)内分泌——内分泌激素检测一、甲状腺激素检测二、甲状旁腺与调节钙、磷代谢激素检测三、肾上腺皮质激素检测四、肾上腺髓质激素检测五、性腺激素检测六、垂体激素检测一、甲状腺激素检测甲状腺激素的合成代谢甲状腺激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白,在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化,并合成甲状腺激素甲状腺激素主要有甲状腺素,又称四碘甲腺原氨酸(thyroxine,T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)两种,它们都是酪氨酸碘化物。

另外,甲状腺也可合成极少量的逆-T3(rT3),它不具有甲状腺激素的生物活性甲状腺激素释放入血后,大部分与血中甲状腺激素结合球蛋白(TBG)结合,仅少部分以游离形式存在(FT3、FT4),只有游离的甲状腺激素能进入组织细胞发挥生理作用,故游离甲状腺激素的测定更有价值T4在肝脏和肾脏中经过脱碘后转变为T3,T3的含量是T4的1/10,但其生理活性为T4的3~4倍●甲状腺素(T4)和游离甲状腺素(FT4)测定TT4和FT4测定的适应症:①疑为甲亢或甲减者,作为TSH测定的补充②甲亢治疗开始时疗效判断(不能依赖TSH)③疑为继发性甲亢④T4治疗后的好转⑤在T4治疗中的随访控制参考值:TT4 65~155 nmol/L ; FT4 10.3~25.7 pmol/LTT4:判断甲状腺功能最基本的体外筛查指标增高:甲亢、先天性高TBG血症、原发性胆汁性肝硬化、甲状腺激素不敏感综合征、妊娠等减低:甲减、缺碘性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等FT4:较TT4更有意义增高:对诊断甲亢的灵敏度明显优于TT4减低:主要见于甲减●三碘甲腺原氨酸(T3)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)测定TT3和FT3测定的适应证:①TT4、FT4浓度正常的T3甲状腺毒症的确定②亚临床甲亢病人的确诊③对原发性甲减严重性的评估参考值:TT3 1.6~3.0 nmol/L ; FT3 6.0~11.4 pmol/LTT3、FT3增高:①是诊断甲亢最灵敏的指标(TT3高4倍,TT4仅高2.5倍),还可作为甲亢复发的预兆②诊断T3型甲亢的特异性指标TT3、FT3减低:①T3不是诊断甲减的灵敏指标②T3减低还可见于肢端肥大症、肝硬化、肾病综合征和使用雌激素等③FT3减低可见于低T3综合征、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等●反三碘甲腺原氨酸(rT3)rT3是T4在外周组织脱碘而生成,含量极少,其活性仅为T4的10%参考值:0.2~0.8 nmol/LrT3增高:①甲亢(符合率100%)②非甲状腺疾病(如AMI、肝硬化、尿毒症、糖尿病等)③药物影响:心得安、PTU等④其他:老年人、TBG增高者rT3减低:①甲减②慢性淋巴细胞性甲状腺炎: rT3减低提示甲减③药物影响:应用ATD时, rT3减低提示用药过量●甲状腺素结合球蛋白(TBG)测定TBG测定适应证:①用于与TSH水平或临床症状不符的TT4、TT3浓度的评估② TT4、FT4之间不能解释的差异③TT4显著升高或降低④怀疑先天性TBG缺乏参考值:15~34 mg/LTBG增高:①甲减;②肝脏疾病;③其他:如Graves病、甲状腺癌、风湿病等TBG减低:甲亢、肢端肥大症、肾病综合征、恶性肿瘤、严重感染等二、甲状旁腺与调节钙、磷代谢激素检测●甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)测定PTH是甲状旁腺主细胞分泌的一种含有84个氨基酸的支链肽类激素PTH的主要靶器官包括肾脏、骨骼和肠道PTH主要生理作用:拮抗降钙素、动员骨钙释放促进磷酸盐的排泄维生素D的活化参考值:①免疫化学法1~10 pmol/L② RIA 氨基酸活性端(N端)230~630 ng/L氨基酸无活性端(C端)430~1860 ng/LPTH增高:最常见于甲状旁腺机能亢进(原发、继发),还见于肺癌、肾癌等所致的异源甲状旁腺机能亢进PTH减低:主要见于甲状腺或甲状旁腺手术后致甲旁减或特发性甲旁减●降钙素(calcitonin,CT)测定CT是甲状腺C细胞分泌的多肽,主要作用为降低血钙和血磷,其主要靶器官为骨骼,对肾脏也有一定作用CT(降低)与PTH(升高)对血钙的调节作用相反,共同维持血钙浓度的相对稳定参考值:< 100 ng/LCT增高:主要见于甲状腺髓样癌、还可见于其他一些肿瘤及严重骨病和肾脏疾病CT减低:主要见于甲状腺切除术后、重度甲亢三、肾上腺皮质激素检测●尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)测定尿17-OHCS是肾上腺糖皮质激素及其代谢产物,可反映肾上腺皮质功能血中糖皮质激素的测定受多种因素的影响,因此可测定24 h尿17-OHCS水平来显示肾上腺糖皮质激素的变化参考值:男性13.8~41.4 umol/24h ;女性11.0~27.6 umol/24h17-OHCS增高:主要见于肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征、异源ACTH综合征、原发性肾上腺皮质肿瘤等)17-OHCS减低:见于原发性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症等●尿17-酮皮质类固醇(17-KS)测定17-KS是雄激素代谢产物的总称女性、儿童尿中17-KS主要来自肾上腺皮质(反映肾上腺皮质内分泌功能)男性尿中17-KS约2/3来自肾上腺皮质,1/3来自睾丸(反映肾上腺皮质和睾丸功能)参考值:男性34.7~69.4 umol/24h ;女性17.5~52.5 umol/24h17-KS在反映肾上腺皮质功能时不如17-OHCS17-KS增高:主要见于肾上腺皮质功能亢进症、睾丸癌、腺垂体功能亢进、女性多毛等(17-KS若明显增高,提示肾上腺皮质肿瘤及异源ACTH综合征)17-KS减低:多见于肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症、睾丸功能低下等●血浆皮质醇和尿液游离皮质醇测定皮质醇由肾上腺皮质束状带及网状带细胞所分泌血液中的皮质醇90%与皮质醇结合蛋白及清蛋白结合血循环中5%~10%的游离皮质醇从尿中排出皮质醇的分泌有昼夜节律性变化,一般检测上午8时和午夜2时的血清皮质醇浓度表示其峰浓度和谷浓度24 h尿液游离皮质醇(24hUFC)不受昼夜节律的影响参考值:血清皮质醇:上午8时140~630 nmol/L;午夜2时55~165 nmol/L;昼夜皮质醇浓度比值> 2 UFC:30~276 nmol/24h24hUFC增高:见于肾上腺皮质功能亢进症、双侧肾上腺皮质增生或肿瘤、异源ACTH综合征等,且其浓度增高失去了昼夜变化规律24hUFC减低:见于肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症,但存在节律性变化●血浆和尿液醛固酮(aldosterone,ALD)测定ALD是肾上腺皮质球状带所分泌的一种盐皮质激素作用于肾远曲小管,具有保钠排钾、调节水电解质平衡的作用ALD浓度有昼夜变化规律,受体位、饮食及肾素水平的影响ALD测定的适应证:①醛固酮增多症的诊断②联合肾素与功能试验对醛固酮增多症进行诊断与鉴别诊断③检测肾上腺皮质激素缺乏ALD增高:原发性ALD增多症---肾上腺皮质肿瘤或增生继发性ALD增多症---有效血容量减低、肾血流量减少(心衰、肾病综合征、肝硬化腹水等)ALD减低:肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症、高钠饮食、妊高征以及使用心得安、甘草制剂等四、肾上腺髓质激素检测●尿液儿茶酚胺(catecholamines,CA)测定CA是肾上腺嗜铬细胞分泌的肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺的总称。

血液中的CA主要来源于交感神经和肾上腺髓质24h尿液CA可以反映肾上腺髓质功能,也能判断交感神经的兴奋性参考值:71.0~229.5 nmol/24hCA增高:主要见于嗜铬细胞瘤,增高程度可达正常人的2~20倍。

此外,交感神经母细胞瘤、心梗、高血压、甲亢、肾上腺髓质增生等CA可轻度升高CA减低:见于Addison病●尿液香草扁桃酸测定香草扁桃酸(vanillylmandelic acid,VMA)是儿茶酚胺的代谢产物,占体内CA代谢产物的60%,其性质较CA稳定,且63%的VMA 由尿液排出参考值:5~45 umol/24h临床意义:主要观察肾上腺髓质和交感神经功能。

增高主要见于嗜铬细胞瘤的发作期、神经母细胞瘤和交感神经细胞瘤,以及肾上腺髓质增生等。

●血浆肾素测定肾素为肾小球旁细胞合成分泌的一种蛋白水解酶血浆肾素检测多与醛固酮检测同时进行参考值:普通饮食成人立位0.3~1.9 ng/ml.h卧位 0.05~0.79 ng/ml.h低钠饮食者卧位 1.14~6.13 ng/ml.h临床意义:血浆肾素降低而醛固酮增高是诊断原发性醛固酮增多症极有价值的指标指导高血压治疗(高血压分为高肾素、正常肾素及低肾素性)五、性腺激素检测●血浆睾酮(testosterone)睾酮:男性最重要的雄激素脱氢异雄酮(DHEA)和雄烯二酮:女性主要的雄激素睾酮分泌具有昼夜节律性变化,上午8时为分泌高峰参考值:男性①青春期(后期):100~200 ng/L ②成人:300~1000 ug/L女性①青春期(后期):100~200 ng/L ②成人:200~800 ug/L ③绝经后:80~350 ng/L睾酮增高:主要见于睾丸间质细胞瘤、男性性早熟、CAH、肾上腺皮质功能亢进症、PCOS睾酮减低:主要见于Klinefelter综合征,Kallmann综合征、男性Turner综合征等●血浆雌二醇(estradial,E2)测定E2是雌激素的主要成分,由睾丸、卵巢和胎盘分泌,或由雌激素转化而来其主要生理功能是促进女性生殖器官的发育和第二性征出现参考值:男性①青春前:7.3~36.7 pmol/L ②成人:50~200 pmol/L女性①青春前:7.3~28.7 pmol/L ②卵泡期:94~433 pmol/L③黄体期:499~1580 pmol/L ④排卵期:704~2200 pmol/L⑤绝经期:40~100 pmol/LE2增高:常见于女性性早熟、男性女性化、卵巢肿瘤及性腺母细胞瘤、肝硬化、妊娠期E2减低:常见于各种原因所致的原发性性腺功能减退●血浆孕酮(progesterone)测定孕酮是由黄体和卵巢分泌,是类固醇激素合成的中间代谢产物孕酮的生理作用使增殖期的子宫内膜继续发育增殖维持正常月经周期和正常妊娠参考值:①卵泡期(早):(0.7±0.1)ug/L②卵泡期(晚):(0.4±0.1)ug/L③排卵期(1.6±0.2)ug/L④黄体期(早):(11.6±1.5)ug/L黄体期(晚):(5.7±1.1)ug/L孕酮增高:主要见于葡萄胎、妊高征、原发性高血压、卵巢肿瘤、多胎妊娠、先天性肾上腺皮质增生等孕酮减低:常见于黄体功能不全、PCOS、胎儿发育迟缓、死胎、原发性或继发性闭经、无排卵性子宫功能性出血六、垂体激素检测●促甲状腺激素(TSH)测定TSH由腺垂体分泌,主要生理作用是刺激甲状腺细胞的发育、合成与分泌甲状腺激素TSH检测的适应证:①原发性甲亢或甲减②对怀疑甲状腺激素耐受者,与甲状腺激素联合测定③对继发性甲状腺功能障碍,与FT4联合测定④对先天性甲状腺功能减退的筛查⑤在甲状腺替代或抑制疗法中,由于T4治疗的检测⑥对高催乳素血症的评估⑦对高胆固醇血症的评估TSH是诊断原发性和继发性甲状腺功能减退症的最重要指标TSH增高:常见于原发性甲减、异源TSH分泌综合征、垂体TSH 不恰当分泌综合征、单纯性甲状腺肿等TSH减低:常见于甲亢、继发性甲减、腺垂体功能减退等●促肾上腺皮质激素(ACTH)测定ACTH是腺垂体分泌的含有39个氨基酸的多肽激素,其生理作用是刺激肾上腺皮质增生、合成与分泌肾上腺皮质激素,对ALD和性激素的分泌也有促进作用。

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