肌张力障碍教学提纲
小儿变形性肌张力障碍健康教育
教育
目录 介绍 什么是小儿变形性肌张力障碍 症状及体征 诊断与治疗 日常护理与康复 预后与建议介绍 Nhomakorabea介绍
标题：小儿变形性肌张力障碍 健康教育 字数：不少于80字
介绍
内容：本PPT旨在向用户介绍小儿变形 性肌张力障碍的相关知识，以增强用户 对该疾病的理解和应对能力。
什么是小儿 变形性肌张力
子标题：体征
内容：在体格检查中，常见的 体征包括肌肉强直、步态异常 、反射亢进等。
诊断与治疗
诊断与治疗
子标题：诊断
内容：医生通常通过详细的病史询问、 体格检查、神经系统检查以及必要的辅 助检查来确认诊断。
诊断与治疗
子标题：治疗
内容：治疗小儿变形性肌张力 障碍的方法包括物理疗法、药 物治疗、手术矫形等，具体需 要根据病情和医生建议进行选 择。
障碍
什么是小儿变形性肌张力 障碍
子标题：定义
内容：小儿变形性肌张力障碍 是一种儿童常见的运动障碍疾 病，表现为肌张力异常、姿势 异常及运动协调障碍的症状。
症状及体征
症状及体征
子标题：症状
内容：小儿变形性肌张力障碍的症状表 现多样化，常见的症状包括肌肉僵硬、 姿势异常、手部动作不协调等。
症状及体征
预后与建议
子标题：建议 内容：家长应积极配合医生的 治疗，并关注儿童的身体和心 理发展，为其提供适当的支持 和关爱。
谢谢您的观赏聆听
日常护理与 康复
日常护理与康复
子标题：日常护理 内容：在日常生活中，家长需要注意提 供舒适的生活环境，定期进行肢体功能 锻炼等。
日常护理与康复
子标题：康复训练
内容：通过康复训练，可以促 进肌肉的协调性，改善运动功 能，提高生活质量。
小儿变形性肌张力障碍健康宣讲PPT课件
症状和分类
临床表现：描述疾病在不同年龄段儿童 中的临床表现
治疗和管理
治疗和管理
治疗方法：介绍目前可行的治 疗方法和疗效 物理治疗和康复：说明物理治 疗和康复对于病人康复供一些建议，帮助家属 和照顾者更好地管理和照顾病人
康复护理
康复护理
康复理念：解释康复护理的重 要性和关键原则 康复训练：介绍一些常用的康 复训练方法和技巧
小儿变形性肌张力障碍 健康宣讲PPT课件
目录 引言 症状和分类 治疗和管理 康复护理 预防与预后
引言
引言
小儿变形性肌张力障碍简介： 了解疾病的定义、症状和影响 诊断方法：介绍常用的诊断方 法和医学检查
引言
疾病原因：探讨可能的病因和风险因素
症状和分类
症状和分类
不同类型的变形性肌张力障碍 ：介绍不同类型的病情和特征 主要症状：列举和详细解释病 人可能经历的主要症状
康复护理
家庭支持：强调家庭支持在康复过程中 的作用
预防与预后
预防与预后
预防措施：提供一些预防小儿 变形性肌张力障碍的方法和建 议 预后展望：展望疾病的预后和 患者的生活质量
谢谢您的观 赏聆听
教案肌张力的评定.doc
教案肌张力的评定. CHANGSHA MEDICAL UNIVERSITY教案XXXX年第二学期课程名称康复功能评定学开课系部临床学院开课教研室康复教研室授课教师蒋晓琴职称授课班级学生人数长沙医学院教务处制长沙医学院教案课程名称康复功能评定学授课题目（章节或主题）肌张力的评定授课教师蒋晓琴所属系（部）临床学院所属教研室康复教研室职称授课时间授课时数授课班级临床专业（本科□ √ 专科□）16 级运动康复班班教学课型理论课□√ 实验课□ 见习课□ 习题课□ 讨论课□√ 其它□教材名称、作者、出版社及出版时间康复功能评定学、王玉龙、人民卫生出版社、XXXX年10月教学目的要求：1. 掌握肌张力的概念、影响肌张力的因素、肌张力的异常表现；2. 掌握痉挛评定量表3. 熟悉被动运动评定和钟摆试验4. 了解生物力学和电生理评定重点与难点：重点：肌张力的异常表现、痉挛评定量表；难点：生物力学和电生理评定。
教学方法（请打√选择）：讲授法√ □ 讨论法√□ 启发式□ 自学辅导法□ 练习法(习题或操作)□ 读书指导法□ ＰＢＬ教学法□ C B L教学法□ 其他□教学手段（请打√选择）：板书√□ 实物□ 标本□ 挂图□ 模型□ 投影□ 幻灯√□ 录像□ CAI（计算机辅助教学）□教学过程设计和教学内容：第八章肌张力的评定一概述肌张力是维持身体各种姿势和正常活动的基础。
肌张力的正常与否主要取决于外周神经和中枢神经系统的支配情况，中枢神经系统损伤和外周神经损伤常导致肌张力异常。
因此，肌张力的评定是神经系统损伤后运动功能评定的重要组成部分。
（一）定义肌张力是肌肉在静息状态下的紧张度，表现为肌肉组织微小而持续的不随意收缩。
临床以被动活动肢体或按压肌肉时所感到的阻力判断肌张力。
肌张力是维持身体各种姿势和正常活动的基础，是维持肢体位置，支撑体重所必须的，也是保证肢体运动控制能力、空间位置、进行各种复杂运动所必须的条件。
二、肌张力的分类（一）正常肌张力的分类1）静止性肌张力：肌肉处于不活动状态下所具有的紧张度（弹性、抵抗）。
小儿变形性肌张力障碍科普讲座PPT
预防和康复建议
康复训练：进行定期的物理治疗和康复 训练过本讲座，我们了解 了小儿变形性肌张力障碍的基 本知识和预防措施。 提问环节：请大家提问或分享 您的经验和观点。
结语
感谢：感谢大家的参与和支持！
谢谢您的观 赏聆听
小儿变形性肌张力障碍 科普讲座PPT
目录 导言 什么是小儿变形性肌张力障碍 ？ 常见症状和体征 诊断和治疗 预防和康复建议 结语
导言
导言
引言：欢迎参加小儿变形性肌 张力障碍科普讲座！ 目的：提供关于小儿变形性肌 张力障碍的基本知识和预防措 施。
导言
大纲：了解病因、症状以及治疗和康复 建议。
什么是小儿变 形性肌张力障
常见症状和体征
发育问题：言语、认知和社交发展的延 迟。
诊断和治疗
诊断和治疗
诊断：通过观察症状和体征、 进行神经系统测试和影像学检 查来确诊。 治疗目标：缓解症状、改善运 动能力和提高生活质量。
诊断和治疗
治疗方法：包括药物治疗、物理治疗、 康复训练等。
预防和康复建 议
预防和康复建议
早期干预：及时检测和干预可 以改善症状和发展潜力。 家庭支持：提供家庭支持和康 复设施，帮助儿童充分发展潜 力。
碍？
什么是小儿变形性肌张力障碍？
定义：小儿变形性肌张力障碍 是一种影响儿童肌肉协调和运 动的神经发育障碍。 病因：遗传因素和环境因素可 能导致此疾病的发生。
什么是小儿变形性肌张力障碍？
分类：根据症状和疾病程度，小儿变形 性肌张力障碍分为不同类型。
常见症状和体 征
常见症状和体征
运动问题：肌张力异常、肌肉 僵硬、运动不协调等。 步态问题：行走异常、姿势异 常等。
肌张力异常讲课PPT课件
病例三：患者王某，男性，28岁，因“左上肢不自主抖动半年”就诊，诊断为局灶性肌张力障碍， 肌张力异常表现为左上肢屈肌群痉挛。
病例四：患者赵某，女性，52岁，因“颈部不自主扭动3个月”就诊，诊断为痉挛性斜颈，肌张 力异常表现为颈部肌肉持续收缩。
章节副标题
定义与分类
肌张力异常是一 种神经系统疾病， 表现为肌肉紧张 度异常，影响运 动功能。
肌张力异常分为 肌张力增高和肌 张力减低两种类 型，每种类型有 不同的表现和病 因。
肌张力异常可能 是遗传、脑损伤、 药物副作用等多 种因素引起的。
肌张力异常对患 者的生活质量和 健康状况产生负 面影响，需要及 时诊断和治疗。
肌张力异常的康复与护理
章节副标题
康复训练计划
制定康复训练计 划的目的和意义
康复训练计划的 制定原则和依据
康复训练计划的 实施步骤和方法
康复训练计划的 评估和调整
家庭护理与日常注意事项
家庭护理：对患者进行日常 生活照顾，协助完成日常活 动
日常注意事项：注意患者的 饮食、运动和休息，避免过 度劳累和情绪波动
肌张力异常的诊断与鉴别 诊断
章节副标题
诊断标准与流程
病史采集：了解患者的症状、家族史、用药情况等 体格检查：观察患者的肌肉、关节、神经系统等方面的表现 实验室检查：进行血液、尿液等相关检查，以排除其他疾病 影像学检查：如X光、CT、MRI等，以进一步确诊和鉴别诊断
鉴别诊断要点
肌张力异常的诊断依据 肌张力异常与其他疾病的鉴别诊断 肌张力异常的鉴别诊断方法 肌张力异常的鉴别诊断标准
物理疗法
14-康复评定学教案-肌张力的评定2
教案
姓名刘润芝2017 ～2018 学年第 1 学期时间10.17节次_1-2_
3）改良Ashworth痉挛评定标准（MAS）★
4）临床痉挛指数（clinic spasticity index CSI）
3、阵挛分级法评定标准
三、反射检查
1.肱二头肌反射
2.肱三头肌反射
3.桡骨膜反射
4.膝反射
5.踝反射（跟腱反射）
反射检查的评定标准：
0：无反射，1：反射减退，2：正常，3：活跃，4：阵挛
四、肌张力手法检查
（一）被动运动评定★
上肢被动检查
肩——外展、肘——屈伸、前臂—旋前、旋后、腕—掌屈、背屈下肢被动检查
髋、膝——屈伸、髋——内收、外展、踝——背屈、跖屈
躯干被动检查
颈屈伸、侧屈、旋转
（二）摆动检查
1. 手的摆动检查
2.前臂、上臂的摆动检查10min
5min 5min 10min
5min 5min 5min 5min。
肌张力障碍2003年进修生Dystonia讲稿
1、婴儿型 2、儿童型 3、青少年型 4、成人型 发病年龄越早，症状越重，易波及全身； 年龄越大，肌张力障碍越可能保持局限性。成 人型患者常累及手、面或躯干，仅18%发展为 全身型。
Dys分型（二）
根据部位分型
• 局灶型：单一部位肌群受累，如眼睑痉挛、 书写痉挛、痉挛性构音障碍、痉挛性斜颈。
五、肌张力障碍的治疗
• 继发性Dys主要针对病因治疗。
• 原发性Dys由于病因及发病机理
不清楚，故无特效治疗。
口服药物治疗
• 抗胆碱药：安坦 • 苯二氮卓类：氯硝安定 • 左旋多巴及多巴胺激动剂：溴隐停 • 多巴胺抗拮剂：氟哌啶醇、舒必利 • 多巴胺耗竭剂：利血平 • 抗癫痫药：卡马西平、丙戊酸钠 • 肌松剂：巴氯芬、力奥来素
• 副反应的出现还与注射技术及用量有关。 • 未发现全身副反应。
禁忌证
• MG、LEMS以及MND等全身性神经肌
病患者禁用，以免加重病情。 • 对服用某些加重神经肌接头传递障碍的 药物如奎宁、氨基甙类抗生素、吗啡等的 病人也应慎用。
A型肉毒毒素治疗总结
• A型肉毒毒素应用以来，因其效力 强、疗效确实、安全、毒副作用少、 操作简便易行等特点成为治疗肌张 力障碍的首选药物。
• 节段型：两处或两个以上相邻部位的肌群 受累，如Meige综合征。
• 多灶型：两个以上非相邻部位的肌群受累。
• 半身型：半身受累，多为继发性肌张力障 碍。
• 全身型：下肢与其它任何局灶性或节段性 肌张力障碍的组合，如扭转痉挛。
Dys分型（三）
（根据病因分型
•
特发性或原发性
•
症状性或继发性
原发性Dys
偏侧面肌痉挛 (Hemifacial spasm)
肌张力障碍健康教育课件
肌张力障碍的治疗与管理
药物治疗: 包括抗痉挛药物、 抗帕金森药物等，以控制症状 的发作。
物理治疗: 包括肌肉伸展、物 理疗法等，可帮助改善肌张力 障碍的症状。
肌张力障碍的治疗与管理
康复训练: 通过康复训练，患者可以提 高肌肉控制能力，改善日常活动能力。
肌张力障碍的 预防和自我管
理
肌张力障碍的预防和自我 管理
肌张力障碍概述
肌张力障碍症状: 肢体僵硬、震颤、肢 体不协调等。
肌张力障碍的 影响
肌张力障碍的影响
生活影响: 肌张力障碍使日常 生活活动困难，如行走、写字 等。 社交影响: 患者可能面临社交 障碍，感到自卑和羞愧。
肌张力障碍的影响
心理影响: 患者常常感到沮丧、焦虑和 压力。
肌张力障碍的 治疗与管理
肌张力障碍健 康教育课件
目录 肌张力障碍概述 肌张力障碍的影响 肌张力障碍的治疗与管理 肌张力障碍的预防和自我管理 肌张力障碍的心理学支持 肌张力障碍的康复护理
肌张力障碍概 述
肌张力障碍概述
什么是肌张力障碍: 肌张力障 碍是一种神经系统疾病，会导 致肌肉张力异常增高或降低。
常见的肌张力障碍: 包括痉挛 性瘫痪、帕金森病、肌张力障 碍性疾病等。
家庭护理: 培训家属提供有效 的家庭护理，促进患者康复和 生活质量的提高。
肌张力障碍的康复护理
营养指导: 提供个性化的营养指导，帮 助患者改善膳食，提高康复效果。
谢谢您的观赏聆听
健康生活方式: 饮食均衡、适 量运动、避免疲劳等，可以减 少肌张力障碍的发生。
定期复诊: 定期复诊并遵医嘱 进行治疗，可有效控制肌张力 障碍的发展。
肌张力障碍的预防和自我 管理
心理支持: 寻求心理支持和社交支持， 帮助患者积极应对肌张力障碍的影响。
第二节--功能评估(肌力检查)教学提纲
4）足内翻： 见于上运动神经元病变，并有足下垂和足趾卷屈，
因足外侧缘承重部痛而影响全身平衡 5）足外翻： 骨发育不全儿童或脑瘫步行时，足向外侧倾钭使足
内侧触地，有足趾屈曲畸形，严重者两腿长度不等，跟 距关节痛和踝关节不稳。
（4）上运动神经元病损步态*
A、偏瘫：上臂屈曲内收，足下垂内翻，膝不能
曲，步行摆动 时患者沿弧线往外侧回旋向前，
75
5
正常 （Ｎ） 抗重力及抗充分阻力
100
2. 注意事项 1）3级以下不能抗重力者，测试时被测肢体
置减重体位，最好垫以滑板，以减少肢体活动 时的阻力
2）4 级和5级有时不易区分，必要时可用健 侧作对比观察。
3、若肌力弱伴有痉挛或挛缩，此时应记录 Spasm或Contracture,严重者记录SS 或 CC
五、 步态分析
步态度分析：
是研究步行规律的检查方法，旨在通过 生物力学和运动学手段，提示步态异常的关 键环节和影响因素，从而指导康复评估和治 疗，也有助于临床诊断、疗效评估、机制研 究。
步行控制受以下因素控制：
中枢命令 身体平衡和协调控制 下肢各关节和肌肉的协同运动 上肢和躯干的姿态 人的行为习惯 职业、教育、年龄、性别
*肘
屈、伸
仰卧或坐或 站，臂取解
肱骨外 上髁
与肱骨纵 与桡骨纵 0 轴平行 轴平行
150
剖位
关节 运动 屈、伸
*腕
受检查体位 轴心
正常活动 固定臂、 范围 移动臂
前臂平贴桌 面，掌心向 下
尺骨茎突 与前臂纵 轴平行 与第二掌 骨纵轴平 行
屈0 90° 伸 0 70°
屈* *髋
伸
仰卧或侧卧， 股骨大转 与 身体纵 *0 125°
肌张力评估教案模板及范文
一、教学目标1. 知识目标：了解肌张力的定义、分类、影响因素及评定方法。
2. 能力目标：掌握肌张力评定的基本手法和分级标准，提高临床实践能力。
3. 情感目标：培养学生关爱患者、严谨求实的临床态度。
二、教学内容1. 肌张力的定义2. 肌张力的分类a. 静止性肌张力b. 姿势性肌张力c. 运动性肌张力3. 肌张力的影响因素4. 肌张力评定的方法a. 被动活动法b. 按压法c. 观察法5. 肌张力评定的分级标准6. 肌张力评定的注意事项三、教学方法1. 讲授法2. 案例分析法3. 实践操作法四、教学过程第一课时1. 导入新课：简要介绍肌张力在人体运动和姿势维持中的作用，引出肌张力评定的意义。
2. 讲解肌张力的定义、分类及影响因素。
3. 分析肌张力评定的方法，重点讲解被动活动法和按压法。
4. 举例说明肌张力评定的分级标准。
5. 课堂练习：学生分组进行肌张力评定的练习，教师巡视指导。
第二课时1. 复习上节课所学内容，重点讲解观察法。
2. 案例分析：结合具体病例，分析肌张力异常的原因及治疗方法。
3. 实践操作：学生分组进行肌张力评定的实践操作，教师巡视指导。
4. 总结本节课所学内容，布置课后作业。
5. 课后作业：查阅资料，了解肌张力评定的其他方法，如电生理评定、等速被动测试等。
教案范文：一、教学目标1. 知识目标：了解肌张力的定义、分类、影响因素及评定方法。
2. 能力目标：掌握肌张力评定的基本手法和分级标准，提高临床实践能力。
3. 情感目标：培养学生关爱患者、严谨求实的临床态度。
二、教学内容1. 肌张力的定义：肌张力是维持身体各种姿势和正常活动的基础，是维持肢体位置、支撑体重所必须的，也是保证肢体运动控制能力、空间位置、进行各种复杂运动所必须的条件。
2. 肌张力的分类：静止性肌张力、姿势性肌张力、运动性肌张力。
3. 肌张力的影响因素：中枢神经系统、外周神经系统、肌肉本身的特性等。
4. 肌张力评定的方法：被动活动法、按压法、观察法。
康复功能评定学教学大纲(肌张力评定)
第七章肌张力评定目的要求了解肌张力的表现、常见的肌张力异常，了解钟摆试验、屈曲维持试验、便携式测力计方法、等速装置评定方法，了解电生理评定方法。
熟悉肌张力的检查方法、临床分级、反射检查、被动运动评定、主动运动评定、功能评定、痉挛步态的评定；熟悉痉挛发生的病理生理机制、痉挛的临床意义；掌握痉挛评定量表及注意事项。
教学内容1、肌张力（muscle tone）是指人体在安静休息的情况下，肌肉保持一定紧张状态的能力。
必要的肌张力是维持肢体位置，支撑体重所必需的；是保证肢体运动制控能力，空间位置，进行各种复杂运动所必要的条件。
2、肌张力分类：1）正常肌张力分类：静止性肌张力、姿势性肌张力、运动性肌张力；2）异常肌张力分类：肌张力减低（迟缓）、肌张力增高（痉挛）、肌张力障碍。
3、正常肌张力的特征；影响肌张力的因素。
4、常见的肌张力异常：痉挛、僵硬、肌张力障碍、肌张力驰缓；5、肌张力的检查方法：肌张力降低、肌张力增高、影响肌张力异常临床检查的因素；6、临床分级、反射检查、被动运动评定、主动运动评定、功能评定、痉挛步态的评定。
7、痉挛发生的病理生理机制、痉挛的临床意义。
8、痉挛的评定量表：改良Ashworth分级法、Brunnstrom评定法、Fugl-Meyer评定法、股内收肌张力量表、临床痉挛指数、Oswestry 等级量表、改良Tardieu 量、Rivermead 运动指数、Tufts运动功能评定、九柱孔检查、改良Barthel指数、功能独立性评定。
9、痉挛评定量表应用注意事项。
10、生物力学评定方法：钟摆试验、屈曲维持试验、便携式测力计方法、等速装置评定方法。
11、电生理评定方法。
1。
肌张力障碍健康教育PPT
谢谢您的观赏聆听
肌张力障碍健 康教育Pቤተ መጻሕፍቲ ባይዱT
目录 介绍肌张力障碍 引起肌张力障碍的原因 预防和管理肌张力障碍 注意事项
介绍肌张力障 碍
介绍肌张力障碍
什么是肌张力障碍：肌张力障 碍是一种神经系统疾病，导致 肌肉紧缩，对日常生活造成影 响。
肌张力障碍的症状：肌肉僵硬 、抽搐、颤动、运动不协调等 。
介绍肌张力障碍
肌张力障碍的类型：强直性、扭曲性、 震颤性、麻痹性等。
引起肌张力障 碍的原因
引起肌张力障碍的原因
中枢神经系统疾病：帕金森、 脑血管病、脑炎等。 遗传因素：一些肌张力障碍疾 病具有家族遗传嫌疑。
引起肌张力障碍的原因
环境因素：药物滥用、脑外伤、感染等 。
预防和管理肌 张力障碍
预防和管理肌张力障碍
定期体检：及早发现和诊断肌 张力障碍。 保持健康的生活方式：适当运 动、良好的睡眠和饮食。
预防和管理肌张力障碍
药物治疗：通过药物减轻症状。 物理治疗：如康复训练、物理治疗、灵 活性练习等。
注意事项
注意事项
避免过度运动：适当运动可以 缓解症状，但过度运动可能会 加重症状。 合理使用药物：药物剂量和使 用方法需要根据医生指导。
注意事项
情绪管理：肌张力障碍的患者需要管理 自己的情绪，减少紧张和焦虑。
全身型肌张力障碍的健康宣教
肌电图检查：检测 肌肉电活动，判断 肌张力障碍的类型
和程度
实验室检查：血液 检查、尿液检查等
基因检测：对于有 家族史的患者，可 以进行基因检测，
明确病因。
治疗方案
1
药物治疗：抗 胆碱能药物、 苯二氮卓类药
物等
3
物理治疗：按 摩、热敷、电
刺激等
2
肉毒杆菌毒素 注射：局部注 射，缓解肌肉
如脑部损伤、脑部肿瘤等
环境因素：环境因素可能影 响全身型肌张力障碍的发病，
如感染、中毒等
其他因素：全身型肌张力障 碍的发病可能与心理因素、
生活方式等因素有关
主要症状
01
肌肉僵硬：全身肌肉紧 张，活动受限
03
姿势异常：头部后仰， 躯干前屈
05
言语障碍：发音不清， 表达困难
07
睡眠障碍：失眠，多梦， 易醒
痉挛
4
手术治疗：选 择性神经切断 术、深部脑刺
激术等
康复治疗
物理治疗：包括按摩、热敷、电刺激 等方法，帮助缓解肌肉紧张和疼痛。
药物治疗：使用抗痉挛药物，如巴氯 芬、苯妥英等，以减轻肌肉痉挛和疼 痛。
康复训练：进行针对性的康复训练， 如关节活动度训练、肌肉力量训练等， 以改善肌肉功能。
心理治疗：通过心理咨询、心理辅导 等方法，帮助患者调整心态，积极面 对疾病。
3
全身型肌张力障 碍的预防与护理
预防措施
01
保持良好的生活习惯， 避免过度劳累和紧张
02
保持良好的心理状态， 避免焦虑和抑郁
03
定期进行身体检查， 及时发现和治疗疾病
04
加强体育锻炼，增强 体质，提高免疫力
护理要点
肌张力障碍综合征讲课PPT课件
主要症状包括姿势异常、动作僵硬、 不自主运动等。
症状轻重程度因人而异，治疗方法 包括药物治疗、物理治疗和手术治 疗等。
病因：肌张力障碍综合征的病因较 为复杂，可能与遗传、环境因素等 多种因素有关。
病理表现：肌张力障碍综合征患者 的肌肉组织可能会出现萎缩、肥大 或增生等病理表现。
病理机制：肌张力障碍综合征的病理 机制主要是由于中枢神经系统异常， 导致肌肉的协调性和张力出现障碍。
生活质量
建立信任关系：与患者建立良好的 信任关系，有助于提高患者的治疗 依从性和康复效果。
开展康复辅导：向患者及家属介绍 康复知识和技能，帮助他们更好地 进行康复训练和生活自理。
提供心理支持：关注患者的情绪变 化，倾听患者的心声，给予安慰、 鼓励和支持。
定期评估和调整：对患者进行定期 评估，了解患者的康复进展和存在 的问题，及时调整护理和康复方案。
早期筛查：定期进行身体检查，特别 是针对神经系统方面的检查，以便早 期发现肌张力障碍综合征的迹象。
预防复发：对于已经治愈的患者， 应继续保持健康的生活方式，定期 复查，预防复发。
定期记录症状和病情变化
遵循医生的建议和治疗计划
保持健康的生活方式，如饮食、运 动和睡眠
学习应对肌张力障碍综合征的技巧 和方法
药物治疗是肌张力障碍综合征的首选治疗方法 抗胆碱能药物是治疗肌张力障碍综合征的常用药物 肉毒毒素注射可以有效缓解肌张力障碍综合征的症状 手术治疗适用于药物治疗无效的严重肌张力障碍综合征患者
原理：通过注射肉毒毒素，抑制神经末梢释放乙酰胆碱，从而缓解肌肉紧张和痉挛症状。
适用范围：适用于局限性肌张力障碍和成人躯干肌张力障碍，对于全身性肌张力障碍疗效不佳。
汇报人：
CONTENTS
肌张力障碍(教学及宣教)
肌张力障碍疾病概述肌张力障碍（dystonia）是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性的特点。
依据病因可分为原发性和继发性。
原发性肌张力障碍与遗传有关。
继发性肌张力障碍包括一大组疾病，有的是遗传性疾病（如肝豆状核变性，亨廷顿舞蹈病，神经节苷脂病等），有的是由外源性因素引起的（如围生期损伤、感染、神经安定药物）。
肌张力障碍发病机制原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。
常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。
多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。
在菲律宾Paray岛，有一种肌张力障碍-帕金森综合征，呈X-连锁隐性遗传。
家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。
有研究证实，外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍，如口-下颌肌张力障碍，病前有发生面部或牙损伤史。
另外，过度作用一侧肢体也可诱发肌张力障碍。
如各种职业性的肌张力障碍，书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等，其外周因素常被认为是主要作用。
故推测其病因是由于脊髓运动环路的重组或脊髓水平以上运动感觉联系的改变导致基底节功能改变所致。
继发性（症状性）肌张力障碍指凡是累及新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处的病变，均可引发肌张力障碍的症状出现，如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质色素变性、进行性核上性眼肌麻痹、双侧基底节钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎、脑裂畸形、药物诱发（L-DOPA、酚噻嗪类、丁酰苯类、胃复安、化疗药物）等。
有报道眼睑痉挛可由脑干背侧缺血或脱髓鞘病变所致。
发病机制不详，曾报告脑内一些区域的去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺等递质浓度异常，但意义不明。
肌张力评估教案模板及范文
课时：1课时教学目标：1. 了解肌张力的定义、分类及生理意义。
2. 掌握肌张力评估的方法和技巧。
3. 能够根据评估结果，对肌张力异常进行初步诊断。
教学重点：1. 肌张力的定义、分类及生理意义。
2. 肌张力评估的方法和技巧。
教学难点：1. 肌张力评估的准确性。
2. 对肌张力异常的初步诊断。
教学准备：1. 教学课件2. 肌张力评估表格3. 模拟患者教学过程：一、导入1. 引导学生回顾肌张力的定义、分类及生理意义。
2. 提出问题：如何评估肌张力？二、讲解肌张力评估方法1. 介绍肌张力评估的常用方法，如徒手肌力检查、摆动和屈曲维持试验、电生理评定等。
2. 讲解每种评估方法的具体操作步骤和注意事项。
三、实际操作演示1. 教师演示肌张力评估方法，如徒手肌力检查。
2. 学生分组练习，教师巡回指导。
四、案例分析1. 教师展示肌张力评估表格，分析模拟患者的肌张力情况。
2. 学生分组讨论，根据评估结果，对肌张力异常进行初步诊断。
五、总结与反思1. 教师总结本节课所学内容，强调肌张力评估的重要性。
2. 学生分享学习心得，反思自己在操作过程中的不足。
教学评价：一、课堂表现1. 学生出勤率2. 学生参与课堂讨论的积极性3. 学生对肌张力评估方法的掌握程度二、课后作业1. 完成肌张力评估表格，对模拟患者的肌张力进行评估。
2. 查阅资料，了解肌张力异常的治疗方法。
教案范文：一、导入同学们，我们之前学习了肌张力的定义、分类及生理意义，那么如何评估肌张力呢？今天我们就来学习肌张力评估的方法和技巧。
二、讲解肌张力评估方法1. 徒手肌力检查：通过观察患者完成动作时的肌肉活动情况，判断肌张力的高低。
2. 摆动和屈曲维持试验：通过观察患者在摆动和屈曲过程中肌肉的紧张程度，判断肌张力是否异常。
3. 电生理评定：通过记录肌肉的电位变化，评估肌张力。
三、实际操作演示现在，我将为大家演示徒手肌力检查的方法。
首先，观察患者的肌肉外观，然后触摸肌肉的硬度，最后进行被动牵伸运动，观察肢体活动受限的程度及其阻力。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
中青年起病的DRD较少见，类似于青少年帕金森病。 发病年龄25－30岁左右，有50岁以上发病的报道。 多以震颤起病,震颤往往从上肢开始,渐波及下肢;足趾 屈曲或过伸、步态异常等表现较少。 美多巴用量少，长期不需加量。
DRD有常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传两种类型 前者致病基因为编码三磷酸鸟苷环化水解酶I(GTPCH－I) 的基因，定位于14q22.1。
胃复安、苯丙胺、抗惊厥剂、 麦角制剂、某些钙 离子拮抗剂等
三．按起病年龄分类
1．按年龄段分为三型 1）儿童型：<12岁起病 2）少年型：12～20岁起病 3）成人型：>20岁起病
2．按发病早晚分为两型 1）早发性：发病年龄<26岁 2）晚发性：发病年龄≥26岁
【病因和发病机制】
尚不明确
基底节—丘脑－皮层环路的功能失衡是引发肌张力障 碍的主要环节。
后者致病基因为编码酪氨酸羟化酶(TH)的基因，定位于 11p15.5。隐性遗传者婴幼儿期起病较多，临床上有更为 明显的痉挛性运动障碍,可在运动诱发下出现僵直、张力 增高表现,易被误诊为脑瘫或痉挛性截瘫，病情往往较严 重。
X连锁的肌张力障碍-帕金森综合征
X连锁的肌张力障碍-帕金森综合征同时具有肌张力障 碍及帕金森综合征的特征,最早出现在菲律宾的Panay岛, 又称Lubag病。
菲律宾，节段型或全身ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肌张力障碍伴帕金森
综合征
DYT4 未知
未知
AD
低语性肌张力障碍,见于澳大利亚家系
DYT5/ 14q22.1 GTP-环水解酶ⅠAD
DRD 11P15.5
TH
AR
遗传性多巴反应性肌张力障碍，有帕金森综合 征表现，昼夜波动，对多巴制剂反应好
DYT6 8p21 - 8q22 未知
AD
4.卡马西平：卡马西平对某些患者有显效，但也有其可能 会加重病情的报道，且易出现皮疹等不良反应，故应谨慎 使用
5.氯硝安定：近20％的患者有效，起始剂量为0.25mg/天， 最大剂量4mg/天。
（二）肉毒毒素注射治疗
肉毒毒素( Botulinum toxin,BTX)在神经科治疗领 域的应用是近年来的一大进展。肉毒毒素对各种肌张力障 碍都有效，尤其是各型局灶性肌张力障碍的首选治疗手段。
Mennonite/ Amish 肌张力障碍,伴有混合性的
面部颈或肢体起病,儿童期或青春期发病
注:AD:常染色体显性遗传 AR:常染色体隐性遗传 XR: X性连锁隐性遗传
基因符号 染色体
DYT7
18p11.3
蛋白
未知
DYT8
2q33 - 35 未知
DYT9
1p
未知
DYT10 16P11.2-q12.1 未知 16q13–q22.1 未知
感染性疾病 病毒性脑炎、昏睡性脑炎、梅毒、艾滋病、
Creutzfeldt-Jakob病
外伤 颅脑外伤、颈部外伤、产伤
肿瘤 基底节肿瘤
代谢性疾病 核黄疸 脱髓鞘性病变 多发性硬化 结构畸形 Arnold-Chiari畸形、脊髓空洞症、
寰枢(椎)半脱位 中毒 锰、一氧化碳、二硫化碳、甲醇等 药源性 左旋多巴、多巴胺受体激动剂、抗精神病药物、
（三）手术治疗
对于上述内科治疗效果均不佳的全身型肌张力障 碍患者，可考虑行脑立体定向手术。靶点可选苍白球 或丘脑核团。方式有毁损和深部电刺激。后者以其微 创、具有可逆性、双侧手术副作用小而有取代前者的 趋势。但由于手术本身都具有一定的风险，加上疗效 尚不肯定，因此要严格掌握手术指征。内科治疗无效 的痉挛性斜颈可行颈部肌肉或神经切断术。
【治疗】
由于大多数原发性肌张力障碍的病因未明，因此目前的 治疗主要是对症性治疗。
（一）药物治疗
除了多巴制剂对多巴反应性肌张力障碍（DRD）具有良好 的疗效以外，其它原发性肌张力障碍的药物疗效个体差异 很大。
1．复方多巴制剂：多巴制剂对DRD有显效，故有学者主张对 所有以全身型肌张力障碍起病的儿童患者均应该试用复方 多巴制剂进行诊断性治疗。所需剂量为美多巴“250”或息 宁“250”1/2片Bid或Tid，一般观察4～5天即可，如有疗 效，则需长期服用，剂量也无需加大。
多灶型肌张力障碍(累及不相邻多个部位的肌 张力障碍) 偏身肌张力障碍 全身型肌张力障碍
二．按病因分类
原发性 继发性肌张力障碍， 近年来国外学者参照帕金森综合征的分类将肌张力障碍 分为以下四类 1．原发性肌张力障碍 遗传性（常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传） 如典型的原发性扭转痉挛、非典型的原发性扭转痉挛、 低语性肌张力障碍 散发性 2. 肌张力障碍叠加综合征 肌张力障碍－肌阵挛综合征、快 速起病的肌张力障碍－帕金森综合征.多巴反应性肌张力障 碍等
躯干肌张力障碍 初期仅于行走和奔跑时出现异常动作 和姿位，疾病晚期由于躯干变形（脊柱侧凸、前凸、后凸、 骨盆扭转），异常姿势在坐着甚至躺着的时候也出现。患 者行走时步态怪异，如必须用手支撑住背部或臀部才能行 走等。
偏身肌张力障碍 绝大多数偏身肌张力障碍均为继发性， 在CT或MRI上基底节部位有相应的病灶。病因包括脑卒中、 产伤、头颅外伤、脑炎、AIDS、AVM等。 全身型肌张力障碍 扭转痉挛（后详） 其他几种较常见的全身型肌张力障碍
纹状体功能亢进导致了苍白球抑制功能的减低,进而 导致丘脑皮层投射过度兴奋,使得皮层兴奋性增高,致使 运动筹划紊乱和输出增加且不协调,由此影响脊髓和脑干 中间神经元的兴奋性,使其抑制功能减弱和紊乱,最终引 起肌肉的不自主过度收缩或运动的不协调。
另一方面,感觉反馈功能的紊乱致使中枢神经系统不 能及时调整运动的异常。
肉毒毒素是由肉毒梭状芽胞杆菌（肉毒杆菌）在繁殖 过程中产生的嗜神经外毒素。根据血清抗原性不同，可分 为A、B、C、D、E、F、G等七型。A型肉毒素（BTX-A）因 其稳定性最好，易于制备和保存而普遍用于临床。肉毒毒 素注射到局部肌肉后，可选择性作用于神经肌肉接头的突 触前原浆膜，裂解Synap-25递质转运蛋白，抑制乙酰胆碱 的释放，从而导致肌肉麻痹。
2．抗胆碱能药物（安坦、东莨菪碱）：抗胆碱能药物治 疗原发性肌张力障碍中，50％的儿童患者和40％的成人患 者可获中等程度或显著的疗效。安坦的起始量为2mg/天， 逐渐加量。国外最高可达80mg/天。但此类药物副反应大， 患者常常无法耐受有效的治疗剂量,而且疗效难以持久。
3.力奥来素：属GABA激动剂。可能通过GABA-B的激动， 降低了来自脊髓上升性传导通路中感觉冲动的传入，因而 改变了运动冲动的传出，从而改善肌张力障碍的症状。口 服起始剂量为5mg/天，最大剂量100mg/天。国外有脊髓鞘 内微泵持续注射的给药方法，起始用量为50ug/天，最大 用量140ug/天。
多巴反应性性肌张力障碍 Segawa综合征
1976年Segawa等详细描述了一种伴有明显昼夜变化的肌 张力障碍,并发现左旋多巴对其有明显疗效,1998Nygaard 命名为DRD。
DRD约占儿童起病的肌张力障碍的5～10％。
本病好发于6～16岁。 女性较多
典型病例几乎总是从下肢起病，可出现步态异常、走路不 稳, 行走时呈马蹄内翻足。随着病情发展,肌张力障碍可 波及全身其它部位，在病情较严重的阶段出现帕金森病的 临床特征，即动作迟缓和平衡障碍。
1993年10月我国卫生部兰州生物制品研究所研制和生 产的注射用A 型肉毒毒素问世，国内也开始了广泛应用。 治疗各型肌张力障碍（尤其是眼睑痉挛、颈部肌张力障碍 及面肌痉挛）有较好疗效。注射后一般2-3天出现疗效， 持续数月至1年，复发后可重复注射，大多数患者仍可有 满意疗效。少数患者由于体内产生了自身抗体，影响了重 复注射的效果。这种情况下换用B型肉毒毒素仍可奏效。
近年来，原发性肌张力障碍在遗传学和分子生物学方 面有了重要的进展。Ozelius等（1991）在9q32-34发现了 第一个原发性肌张力障碍致病基因（命名为DYT1），其 编码蛋白称为扭转蛋白A（TorsinA），是一个功能与热休 克蛋白密切相关的新的ATP-结合蛋白。该基因的3个碱基 对的缺失导致1对谷氨酸残基的缺失，进而影响扭转蛋白 A的功能。此后，通过对其它家系的研究，又逐渐发现了 一些与肌张力障碍相关的致病基因。目前已发现的肌张力 障碍的基因定位见表1。
遗传方式
AD
AD
AD AD AD
临床类型
成人发病局限型,颈、面或肢体开始, 见于德国家系 发作性非运动诱发的运动障碍 (PNKD）/发作性肌张力障性舞蹈 手足徐动症( PDC) 发作性舞蹈手足徐动症伴有发作性 共济失调、肌强直 发作性运动源性舞蹈手足徐动症 (PKC)
DYT11 DYT12
7q21 ε－sarcoglycan AD
【肌张力障碍的分型】
三种方法分类： 一.按累及的范围分
局灶型肌张力障碍（累及身体某一部分） （1）眼睑部 眼睑痉挛 （2）口周部 口下颌肌张力障碍 （3）喉部 痉挛性构音障碍 （4）颈部 痉挛性斜颈 （5）前臂或手部 书写痉挛
节段型肌张力障碍（累及邻近数个部位） （1）颅部节段型肌张力障碍 （2）纵轴节段型肌张力障碍 （3）臂部节段型肌张力障碍 （4）下身节段型肌张力障碍
肌张力障碍
【流行病学】
肌张力障碍是一种较为常见的运动障碍，在所有 运动障碍疾病中仅次于帕金森病。据美国Minnesota 的研究,全身型肌张力障碍约为3.4/10万,局灶型的为 29.5/10万（1988）。来自欧州的资料显示肌张力障 碍的发生率为15.2/10万，其中局灶型的为11.7/10万 （1999）。
BTX-A目前上市的有４种制剂：我国生产的Ａ型肉毒
素(衡力）、美国的Botox、英国Dysport及日本的cs-BOT,
法国的产品尚在临床试用中。
Scott (1979)成功地将BT-A用于斜视的治疗。1989年 美国FDA 正式批准Botox作为新药用于斜视、眼肌痉挛和 面肌痉挛等运动障碍疾病。