特发性肺间质纤维化护理查房PPT课件

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西医病因和分类
+ 1.原因不明者 + 特发性肺间质纤维化、脱屑性间质性肺炎、
慢性粒细胞性肺炎、组织细胞增多症X、肺 泡蛋白沉着症、结节病等。 + 2.原因明确者 + (1)药物诱发：常见有抗肿瘤药物和博莱霉 素、氨甲喋呤、环磷酰胺等，抗菌药物如 呋喃旦啶、青霉素类、四环素类、对氨水 杨酸以及乙胺碘呋酮、苯妥英钠、青霉胺 等引起。
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+ 肺为娇脏，喜润恶燥，赖脾胃输津以濡润，且为 水之上源，主持全身水津输布。若多种慢性肺系 疾病久治不愈或正气虚衰，复感外邪，均可致肺 脏虚损，津气严重耗伤，形成肺痿。因津伤则燥， 燥盛则干，肺叶弱而不用则痿。如《尤在泾》所 云：‘“盖肺为娇脏，热则气烁，故不用而痿； 冷则气沮，故亦不用而痿也。”是以其病理性质 有虚热、虚寒两类：虚热者乃热伤津液，阴虚内 热，津枯肺燥，火逆上气则喘咳气促，虚火的津 炼液而成浊唾涎沫，虚寒者为气化布散津液则反 而聚为涎沫，肺失治节，膀胱失约则小便频数或 遗尿失禁。津气两伤则气促，动后尤甚，血行不 畅故面色晦暗，唇舌发绀。
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中医病因
+ 中医认为肺间质纤维化大多继发于许多慢 性肺系疾病久治不愈以后，其病因可以分 为以下两类：
+ 1.肺燥津伤多由于肺脏自病，气阴重度耗伤 所致，如肺痨、肺痈、消渴等。或温热伤 津、误治损阴，重伤肺胃津液，以致肺燥 津枯、肺叶失荣，形成肺痿。
+ 2.肺气虚冷内伤久咳或冷哮不解、大病久病 之后，耗伤阳气，致肺中虚冷而成。亦有 因虚热肺痿，久而不愈，阴损及阳，寒从 中生导致者。
+ (4)感染性：细菌、真菌、病毒、支损害：如放射性肺炎。
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+ 3.全身系统性疾病
+ (1)结缔组织疾病：如类风湿性关节炎、硬 皮病、混合结缔组织病、系统性红斑狼疮、 结节性多动脉炎。
+ (2)其它：如类肉瘤病、嗜酸性肉芽肿、多 发性神经纤维瘤、肺－肾出血综合征等。
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中医诊断
+ (1)肺燥津伤 + 证候：气逆喘促，干咳无痰，渐至咳吐粘稠涎沫，甚则带有血丝，口
干咽燥，形体消瘦，皮毛干枯，舌红乏津，脉虚数。 + (2)阴虚火旺 + 证候：咳吐浊唾涎沫，或夹有血丝，发热，或午后潮热，颧红盗汗，
咽干口燥，心烦失眠，手足心热，皮肤干燥，舌红，脉细数。 + (3)气阴两虚 + 证候：气短喘促，动则尤甚，神疲畏风，极易外感。乏力自汗，咳吐
特发性肺间质纤维化护理查房
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大纲
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特发性肺间质纤维化的相关知识
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特发性肺间质纤维化 治疗
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病历介绍
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护理要点
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解剖图
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+ 起病隐匿，进行性加重。表现为进行性气 急，干咳少痰或少量白黏痰，晚期出现以 低氧血症为主的呼吸衰竭。查体可见胸廓 呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻 发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可 出现右心衰竭体征。
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特发性肺间质纤维化（IPF）
+ 指原因不明的下呼吸道的弥漫性炎症性疾病。 炎症侵犯肺泡壁和临近的肺泡腔，造成肺泡间
隔增厚和肺纤维化。肺泡上皮细胞和毛细血管
内皮细胞，其至小气道和小血管也可受累。其 临床特点有进行性呼吸困难，Velcro罗音，进行 性低氧血症。肺功能受损以限制性通气障碍、 弥散功能障碍为主。IPF较少常见，且诊断困难， 患病率约2-5/10万，发病年龄多为40-50岁，男 性稍多于女性。绝大多数病程为慢性，起病骤 急者罕见。
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西医病因和分类
+ (2)吸入有机尘埃：主要因吸入污染有放线 菌和霉菌的尘埃引起。常见的病种如农民 肺、蔗尘肺、蘑菇肺、薄荷肺、加湿器肺、 空调肺等，尤指慢性外源性过敏性肺泡炎。
+ (3)吸入有害气体：如吸入硝酸、硫酸、盐 酸的烟雾，毒气和溶剂气体等，不论急性 大量吸入或慢性小量吸入，均可导致本病。
浊唾白沫。舌淡尖红，脉细弱无力。 + (4)肺中虚冷 + 证候：咳吐浊唾涎沫，清稀量多，喜热饮而不欲咽，短气不足以息，
小劳则更著，畏寒肢冷，头目眩晕，舌质淡，脉虚弱。
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西医诊断
+ 诊断标准： + 原发性间质性肺炎的诊断标准 + 1.主要症状及体征 + (1)干咳。 + (2)呼吸困难(Hugh－JonesⅡ°以上)。 + (3)杵状指。 + (4)特殊罗音(细捻发音或捻发音)。 + 2.胸部X线所见 + (1)阴影分布：弥漫性、散在性，下肺野＞上肺野，呈边缘性分布。 + (2)阴影性质：细小的结节状、云絮状，细小细节状十蜂窝状(网状)，
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弥漫性肺间质纤维化 定义
弥漫性肺间质纤维化简称肺间质纤维化，是由于多种原因
引结起构肺紊泡乱壁的炎一症组，异继型之疾DD肺病ee间，BB质病aak形种kee成约yy大有分分量1型4型纤0种维之结多缔；组临织床和以肺
咳嗽、咳痰、气促、进行性呼吸困难为主要特征，晚期可 发生肺心病及右心衰竭。本病在概念上有广义和狭义之分。 广义包括特发性肺间质纤维化和已知病因引起的继发性肺 间质纤维化。狭义系指原因不明，病变局限于肺部的特发 性肺间质纤维化。质纤维化
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流行病学
+ 好发于40岁以后 + 不论特发性或继发性肺间质纤维化其发病
率已逐年上升.
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病理生理学
+ 目前认为，不论何种间质性肺病，由于刺激或损伤因素导 致肺脏早期的基础病变为肺泡炎，炎性和免疫细胞可引起 肺泡结构紊乱和产生纤维化，肺泡炎可能自限或经治疗而 好转或痊愈。但组织纤维化却无法逆转，甚至继续发展。 不论在肺泡内、肺泡格或间质腔，组织纤维化都十分活跃。 肺泡内积聚纤维素或透明膜，以及间质腔内水肿和细胞浸 润，都逐渐随成纤维细胞大量浸润而转变为纤维组织，使 原来的组织结构完全变形，并失去弹性。病变部位的小支 气管亦被纤维组织牵拉扭曲，导致管腔扩张或狭窄。部分 未被累及的呼吸性细支气管出现代偿性囊状扩张。或汇合 成较大囊泡。其发展过程为：刺激→肺泡炎→肺泡结构紊 乱→蜂窝肺。以上病变可使肺弥散功能减损，通气/血流 比例失调，出现呼吸困难。
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临床表现
+ 1.进行性呼吸困难为本病特征。起病隐匿， 进行性加重
+ 2.刺激性乾咳或伴少量粘痰，少数有黄痰 及血痰。晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。
+ 3.乏力、消瘦、关节疼痛、低热等。 + 4.肺底及腋下区可闻及爆裂性罗音(称
Velcro罗音)，吸气末听到，表浅粗糙、调 高。可有肺气肿及右心衰竭，50%以上病 人有杵状指(趾)。