[课件]失血性休克病人的麻醉处理和进展PPT

（二）分类：
• 【一】按病因分类:
失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 神经性休克
【二】按发生休克的起始环节分类
• 低血容量性休克 • 血管源性休克 • 心源性休克
【三】按血流动力学变异分类
• 1、低血容量性休克 • 2、心源性休克 • 3、分配性休克
• 4、梗阻性休克
三、休克时重要器官的病理生理改变：
3、失血性休克的治疗原则：
• 第Ⅰ阶段的治疗：输入2L平衡溶液或1L血定
安等血浆代用品，多数严重创伤病人除Ⅲ或Ⅳ级 休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床 反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿 量。是否输血根据循环是否稳定和Hct值决定。早 期复苏不必测定PAP、PCWP或RAP。多数病人在 15分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应 可能有致命性出血，应立即手术。
• 间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返
流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细 胞膜钠－钾－ATP泵活性下降，水进入细胞内造 成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质 液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，这 种强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续 时间有密切关系。
• 在第Ⅱ阶段治疗中维持稳定的循环状态，
2、失血性休克的临床过程：
• 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不
• • •
同的阶段： 第Ⅰ阶段：是活动性出血的阶段，从受伤开始到 手术完成止血而止。 第Ⅱ阶段：是强制性血管外液体贮留阶段。从出 血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映 液体在血管外间隙的大量堆积。 第Ⅲ阶段：是血管内再充盈和利尿期。从病人获 得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体 重丧失为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到 血管内来的液体。
• 休克时:肾，心脏，肺，肠道的病理生理改变；
• 肾脏和肾上腺:最早发生神经内分泌改变，产生肾
素，血管紧张素，醛固酮，皮质醇，红细胞生成 素和儿茶酚胺。低血压早期时，肾脏可通过选择 性收缩血管，使肾皮质部血流减少，肾髓质血流 增加进行自身调节，维持肾小球滤过率。但持续 性低血压会导致细胞缺血缺氧，肾小管上皮细胞 斑片状坏死，继而尿浓缩功能丧失，最终发展为 肾小管上皮细胞坏死和肾功能衰竭。
失血性休克 病人的麻醉 处理和进展
一、定义：
• 休克（shock）：是在各种有害因子侵袭时
发生的一种以全身有效循环血量下降，组 织器官灌注不足为特征，进而出现细胞代 谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理生理 过程。
二、病因和分类
（一）病因： 1、失血与失液 2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、急性心力衰竭 7、强烈的神经刺激
(750ml-1000ml），有心动过速，而血压和 呼吸基本无变化。快速输入2L平衡溶液就 能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液 灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正 常。
• II级出血：丧失20%～25%血容量(1000～
1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉 压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过 率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。早 期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血 浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制 了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血 液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。
• IV级出血：为致命性急剧失血达到40%～
45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心 跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显 增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无 血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输 液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h 才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才 恢复正常。
最有效的方法是输入平衡溶液恢复有效的 血容量，维持生命体征和尿量，还要补充 红细胞维持血红蛋白浓度接近100g/L。当 用平衡溶液和红细胞恢复血容量，恢复生 命体征，增加肾血流量将改善肾小球滤过 率，恢复钠和水的排出。所以尿量可作为 血浆容量扩张和器官灌注的指针。
• 肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可
能是MOSF的主要触发因素。休克早期即可出现强 烈的血管收缩，并且常导致“无复流”现象。肠细 胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致细菌 向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MOSF。
• 肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应
和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝 脏合成功能衰竭甚至可能致命。
• 第II阶段的治疗：为强制性细胞外液扩
张阶段。此阶段病人特点循环极不稳定， 表现有血压降低，心动过速，少尿和体重 增加。此时如果为了防止液体贮留和体重 增加以及防止肺水肿，而停止输液或用胶 体溶液代替平衡溶液，或使用利尿药，都 会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时 纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死 亡。
• 心脏：休克期间心肌细胞缺血缺氧，释放一些有
毒物质如乳酸，氧自由基以及其他体液因子都对 心肌产生负性变力作用，当失代偿时，便可能导 致心功能障碍。伴有心脏疾病或直接心脏创伤的 患者发生失代偿的风险更大。由于心脏每搏输出 量较为固定，所以休克发生后心动过速成为惟一 提高心排血量的方法，但这也对心脏氧供-需平衡 造成了严重的影响。
• III级出血：为严重出血，病人快速丧失30%～35%
的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和 出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和少 尿。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著 减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输 入4～6L平衡溶液，并准备输血。虽然肾小球滤过 率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力 将持续48～96h。
• 骨骼肌：在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺
血的能力强于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血 则会产生大量乳酸Βιβλιοθήκη Baidu自由基。骨骼肌细胞持续缺 血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧 血管内及组织间隙液体的消耗。
四、失血性休克的临床特点：
• 1、失血性休克失血程度分级： • Ⅰ级出血：丧失10%～15%的血容量
• 肺：也是缺血时易受炎性产物侵害的器官。免疫
复合物和细胞因子在肺毛细血管的积聚会导致中 性粒细胞和血小板聚集，毛细血管通透性增加， 肺组织结构破坏和急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 。ARDS常发生于休克期内或稳定后48-72小时内。 在创伤性休克患者中，肺是多器官功能衰竭（ MOSF）的前哨脏器。