消化性溃疡(peptic ulcer)的病理特点
消化性溃疡
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
〖医学〗消化性溃疡(peptic ulcer)
• 二 胃酸和胃蛋白酶
• 消化性溃疡主要由胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，它在 “ H p”时代仍未改变。
• 主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转变成胃蛋白酶， 能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用。
• 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，因为胃蛋白酶原 需经盐酸激活，而且当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白 酶将失去活性。
消化性溃疡（peptic ulcer)
• 定义：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，胃
溃疡（gastric ulcer)和十二指肠溃疡（duodenal ulcer)， 亦可发生于食管、胃-空肠吻合口附近以及Meckel憩室。
它们的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关。 • 糜烂：黏膜缺损限于黏膜表层 • 溃疡：黏膜缺损超过黏膜肌层
要病因 • （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高 • 排除抗生素、铋剂或非甾体抗炎药等因素，DU Hp感
染率为90-100%，GU为80-90%。 • Hp感染率者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加，
其中15-20%的人可发生消化性溃疡。
• （二）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发
率
• 根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案可有效愈合 溃疡，根除Hp后4周复查，溃疡愈合率高于或等于常规 制酸治疗4-6周的愈合率。
• 难治性溃疡在有效根除Hp后，得到痊愈。
• 常规制酸治疗后愈合的溃疡，停药后溃疡的年复发率 为50-70%。根除Hp可使溃疡的年复发率降至5%以下。
• 根除Hp还可显著降低溃疡出血等并发症的发生率。
• 空泡毒素（VacA）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA) 蛋白是Hp毒力的主要标志。 VacA蛋白可使培养的细胞 产生空泡； CagA蛋白的功能尚不清楚。
《病理生理学》消化性溃疡(pepticulcer)
消化性溃疡（peptic ulcer）
一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变
（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在
2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。
增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。
神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症
1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
四、病因和发病机制
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染
☞。
消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
消 化 性 溃 疡
• 胃酸 • 胃蛋白酶 • NSAIDs • H.pylori
DU病人的酸分泌
• 胃壁细胞群
=
• 壁细胞对胃泌
素的敏感性Biblioteka 酸接触= =排出量
• 膳食刺激胃泌
素后的反应
消化性溃疡病理
病理
• 直径多小于10mm, GU较DU稍大，深至 粘膜肌层，边缘光整增厚，底部洁净、 由肉芽组织构成，上覆灰白渗出物 • 活动性溃疡粘膜炎症水肿 • 溃疡深者可出血、穿孔 • 周围粘膜常有Hp感染 • 溃疡愈合后瘢痕形成收缩
幽 门 螺 杆 菌
幽 门 螺 杆 菌
HP的发现
Warren和Marshall
Royal perth hospital
Marshall
HP培养
HP 的 不 同 染 色 结 果
HP感染是消化性溃疡的主要病因
• 消化性溃疡中HP感染率高 DU： HP感染率90~100% GU： HP感染率80~90%
Hp感染向慢性胃炎和消化性溃疡的发展
00
Hp感染
高酸状 态下
慢性活动性 胃窦炎
DU
低酸状 态下
GU
慢性活动性 全胃炎
正常
浅表性胃炎
GC
慢性萎缩性 全胃炎
Hp感染引起消化性溃疡的假说
• 漏屋顶学说：胃粘膜为屋顶
HP损害
漏屋顶
“泥浆水”
粘膜损伤和 溃疡形成
+ （H 反渗）
胃 粘 液 粘 膜 屏 障
2）溃穿至并受阻于毗邻实质脏器如肝、脾、胰 3）溃穿入空腔脏器形成瘘管
• 6%~10%DU及2%~5%的GU可发生游离穿孔。DU多 发于前壁，GU多发于小弯 • 后壁穿孔发生较慢，与相邻实质脏器相连，腹痛顽固 而持续，如穿透入胰，血淀粉酶增高 • DU可穿破入胆总管，GU则可穿入十二指肠或横结肠 诊断主要依赖X线检查
消化性溃疡（
消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发⽣是因胃液内胃酸及胃蛋⽩酶的刺激、消化作⽤所致，故定此名。
消化性溃疡主要指胃溃疡和⼗⼆指肠溃疡。
本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。
⼆、诊断特点1.慢性病程，有季节性，春秋好发。
2.节律性上腹痛。
3.胃溃疡呈现进⾷－疼痛－缓解；⼗⼆指肠溃疡呈现疼痛－进⾷－缓解，并有夜间上腹疼痛。
4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。
5.X线钡餐造影可见龛影。
三、并发症1.上消化导出⾎。
2.胃肠道穿孔。
3.幽门梗阻。
4.癌变，主要指胃溃疡。
四、鉴别要点1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结⽯、慢性胰腺炎等鉴别。
2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。
3.以上消化道出⾎为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。
五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（⼀）攻击因⼦1.内因: 胃酸，胃蛋⽩酶，反流的上部⼩肠液，HP。
2.外因: ⾹烟，⼄醇，细菌，药物-⽌痛药等。
3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。
4.胆汁酸盐5.胃酸－胃蛋⽩酶：慢性胃炎⼤多胃酸不⾼或偏低因其他攻击因⼦削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。
（⼆）防御修复因⼦1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。
Wallace等结合解剖和上⽪分5个层次：黏膜上⽪表⾯具有防御功能的物质；黏膜上⽪层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。
黏膜的保护机制是多层次的⽹络体系，是有⼀定⾃我调节能⼒的动态过程。
上⽪细胞分泌HCO3-，扩散⼊粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上⽪细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上⽪屏障；充⾜的胃黏膜⾎流是维持该屏障的必需条件2.增加胃黏膜⾎流的防御修复因⼦前列腺素，⽣长因⼦通过扩张胃黏膜⾎管，增加胃黏膜⾎流(gastric mucosal blood flow，GMBF)，维持充⾜⾎供⽽起保护作⽤。
消化性溃疡
诊断要点及鉴别诊断
二、鉴别诊断 1.功能性消化不良：有消化不良症状，无器质性病变，X线及 内镜检查为 阴性。
2.慢性胆囊炎及胆石症：疼痛与进食油腻食物有关，位于右上腹，可伴有 发热、黄疸，B超、内镜或ERCP检查可确诊
3.胃癌：病情呈进行性、持续性进展，上腹包块，体重下降，内科药物疗 效不佳，借助内镜加活检鉴别。怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内 复查胃镜并再次活检。强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶 性溃疡 4.胃泌素瘤:肿瘤一般很小，生长缓慢，半数为恶性，多发性溃疡；溃疡发 生于不典型部位，难治；高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
NSAID溃疡的治疗及预防
暂停或减少NSAID的剂量 检测H.Pylori感染并行根除治疗 未能终止NSAID者，选择PPI治疗 既往有PU病史或溃疡高危人群，必须用NSAID治 疗者，同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用
临任春香，女，年龄，因“反复上腹部不适1年余，
治疗
1.治疗目的：促进愈合、缓解疼痛、防止复发、预防并发症 2.治疗策略：抑酸、保护胃粘膜、根除HP 一般治疗 生活规律、合理饮食、戒烟酒、停服NSAID 药物治疗：根除HP、抑制胃酸分泌、保护胃粘膜、 根除HP治疗 三联疗法：PPI+二种抗生素；铋剂+二种抗生素（阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、 克拉霉素、左氧氟沙星） 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者 区分HP（+）（-）： HP（+）：抗HP治疗+抑酸治疗（PPI或H2RA） HP（-）：常规抑酸治疗或加保护胃粘膜治疗 疗程 抗HP治疗：1-2周； 抑酸治疗：DU 4-6周，GU 6-8周 确定HP是否根除：应在治疗完成后不少于4W进行 维持治疗 根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟合并其他严重疾病、溃疡并发症等 决定
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡-1
天津医科大学总医院消化科方维丽写在课前的话近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。
胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。
那么，这些因素的主要内容包括哪些？一、消化性溃疡的概念消化性溃疡（peptic ulcer，PU）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。
消化性溃疡是最常见的消化疾病之一，这些溃疡的形成与胃酸或胃蛋白酶的消化作用有关，故称之为消化性溃疡。
主要包括胃溃疡（gastric ulcer，GU），十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。
此外，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口及附近肠袢，以及异位胃黏膜。
消化性溃疡是全球性、多发性疾病，但在不同的国家、地方的患病率可存在不同的差异，通常认为，在人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡。
消化性溃疡，在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学资料。
占国内胃镜检查人群的10.33%-32.58%，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3：1。
本病好发于男性，其比例为2-5：1。
发病年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年。
我国南方发病率高于北方，近年来，中老年溃疡患者的比率呈增高趋势。
俗话说，胃病要靠七分养，三分治。
而健康人的胃病发生与哪些侵害因素有关？消化性溃疡的病因和发病机制包括哪些？二、病因和发病机制消化性溃疡的发生，是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御、修复因素之间失衡的综合结果。
侵袭因素包括：幽门螺杆菌，非甾体类抗炎药，胃酸和胃蛋白酶，吸烟、饮酒等。
黏膜自身防御、修复因素包括：粘液、碳酸氢盐屏障、黏膜血流量、黏膜上皮细胞再生更新、前列腺素、表皮生长因子等。
关于溃疡病的主导发病机制，经历了一个世纪的变迁，长久以来，人们一直认为胃酸是发生溃疡的必须条件。
因此，1910年，有学者提出无酸、无溃疡的设想。
消化性溃疡
细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 胃酸
幽 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量 (“雨”)
门
→干扰能量代谢→细胞变性
粘
螺 粘液酶→胃粘液降解
膜
杆 脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合 菌 脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
屏 障
(“屋顶漏”)
（一）Hp致病机制：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
Hp感染→胃窦D细胞
G细胞
二、体征 胃溃疡（GU）：
剑突下正中或偏左局部压痛
十二指肠溃疡（DU）： 上腹正中或偏右局部压痛
活动性溃疡，特别是后壁穿透性溃疡者，可在胸椎10、 11或12棘突的左侧或右侧出现压痛点
特殊类型溃疡的临床表现
复合溃疡：同时发生于胃和十二指肠的溃疡。占溃 疡病5%； GU常继发于DU；穿孔和癌变率低， 大出血率高。
（二）NSAIDs药物致溃疡机制
NSAIDs摄入
直接局部作用 药物毒性作用 损伤细胞膜
系统作用 抑制环氧合酶（COX） 前列腺素合成
H+反弥散
黏膜防御机制
溃疡
2、NSAID
50％-60％胃粘膜糜烂 5％-30％溃疡
机制： （1）直接造成胃粘膜损伤 （2）抑制生理性前列腺素E分泌
3、其他因素
老年性 多不典型，多位于胃体上部至胃底，溃疡较大 无症状性 15%可无症状，以大出血或穿孔首诊 儿童期溃疡 脐周痛 慢性穿透性溃疡：溃疡深达浆膜,浆膜面发生维
幽门管溃疡进餐后疼痛明显；易有餐后出现呕吐； 反酸较明显；内科治疗效果不理想。易发生大出 血或穿孔，梗阻。
球后溃疡疼痛较剧，夜间痛明显，常向背部放射， 内科治疗效果不理想，易发生大出血。
巨大溃疡（直径大于2cm): 疼痛剧而顽固、无节律性和周期性；易发生
消化性溃疡-03-04
Pyloric channel ulcer
3.球后溃疡
球后溃疡：发生在球部远段十二指肠 多发生在十二指肠乳头近端
特点： 具DU临床特点 背部痛和午夜痛更多见 易出血 内科疗效差
Postbulbar ulcer
其他因素-应激因素
急性应激状态 易致应激性溃疡
慢性溃疡存在时，精神紧张、 过劳可使溃疡发作或加重
情绪应激起主要作用
通过神经内分泌影响 胃十二指肠分泌、运 动和粘膜血流
其他因素-胃十二指肠运动异常
部分DU：胃排空增快 球部酸负荷 部分GU：胃排空延迟
十二指肠液反流 加重胃粘膜屏障损害
病因与发病机制结论
确认Hp为消化性溃疡的证据
2 成功根除HP后溃疡复发率明显下降 常规抑酸治疗愈合的溃疡年复发率50%70% 根除HP可使溃疡年复发率降至5%以下 使溃疡得到彻底治愈!
感染Hp人群只有15%发生PU？
Hp
宿主
环境
Hp致消化性溃疡的发病机制
将Hp、宿主、环境3个因素在DU发病中 的作用统一起来
20
0
1
2
3
4
Gastric juice pH
Adapted from Berstad 1970
无酸罕有溃疡 抑酸促进溃疡愈合
胃酸在溃疡形成中起决定作用 是溃疡形成的直接原因
前提 防御修复功能受到破坏
胃酸和胃蛋白酶—胃液主要成分 主要侵袭因子
DU:平均基础酸排量(BAO) 1/3五肽胃泌素刺激后最大酸排量(MAO)升高 余MAO多在正常高值 夜间胃酸分泌 均显著高于正常人
消化性溃疡-peptic ulcer
消 化 性 溃 疡
GU者多在餐后1小时 出现疼痛，下次餐前 消失，夜间痛不如DU 多见，进食不缓解反 而加重，或有饱胀感。
DU疼约在餐后2-3小时 出现，持续至下次进 餐，又称空腹疼，进 餐后可缓解，半数病 人有夜间疼，常被疼
醒。
一、症状
(一)上腹部疼痛 为主要症状，程度不等，可为钝痛、灼痛、 胀疼、有的呈饥饿样不适感，少数有剧疼。 典型病人有明显节律性疼痛。
胃酸分泌过多 有报道HP阳性者胃泌 十二指肠球部被过度酸化 素释放增多，刺激壁 为HP从胃窦部粘膜移居到 十二指肠球部创造了条件， 细胞分泌胃酸。 诱发了慢性炎症
3.非甾体消炎药（NSAID） 3.非甾体消炎药（NSAID） 非甾体消炎药
酸性环境中 消炎药（阿司匹林） 以原物形式溶解于 胃酸中 ，穿透上 皮细胞膜破坏粘膜 屏障。
上皮细胞分泌HCO3-，中和胃酸，保持胃 腔内相对稳定的酸性内环境（pH在7.0左 右）；保持粘膜内外的电位差。 此屏障一旦被破坏，上述保护作用被消 弱，使得H+回渗增加，引起上皮细胞破 坏和炎症，最终形成溃疡。
胃 粘 液 粘 -
胃腔
胃粘液 粘液颗粒 被覆上皮细胞
2、 粘膜血运循环异常
正常情况下，胃十二指 肠粘膜有良好的血液循 环，保证供给充分的营 养物质，清除代谢废物， 保证上皮细胞的不断更 新，使粘膜具有完整性。
乙酰胆碱 乙酰胆碱 受体
胃 胃 泌素 泌素受体
壁 细 胞
泌 酸 泌 酸 泌 酸
组胺 组胺 受体
生长抑素， 胰泌素， 前列腺素， 肠抑胃肽等
酸 酸 酸
胃 酸 分 泌 过 多
1.破坏粘膜屏障（粘膜表面的 脂蛋白层）。
2.加强了胃蛋白酶的消化作用， 使粘膜破坏形成溃疡。
临床医学重点总结——消化性溃疡
临床医学重点总结——消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡(peptic ulcer) 指胃肠道粘膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡，其深度达到或穿透粘膜肌层，直径多大于5mm 。
溃疡好发于胃和十二指肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合口及其附近的肠袢，以及异位的胃粘膜，如位于肠道的Meckel憩室。
胃溃疡(gastric ulcer , CU) 和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer , DU) 是最常见的消化性溃疡。
[流行病学] 消化性溃疡是一种全球性多发性疾病，但在不同国家、不同地区，发病率相差悬殊。
欧美文献报道患病率为6% -15% ，本病在我国人群中的患病率尚缺乏大规模流行病学调查的确切资料，但文献报道，内镜检查病例中消化性溃疡的检出率高达16% - 33% 。
近年来消化性溃疡发病率有下降趋势。
国内资料显示男性患病多于女性，男女之比在十二指肠溃疡为4. 4 - 6. 8: 1 ，胃溃疡为3. 6-4. 7: 1 。
十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比为1. 5 - 5. 6: 1 ，在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。
溃疡病可发生在不同的年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10 年。
1/ 3同一国家消化性溃疡患病率存在差异，我国南方患病率高于北方，城市高于农村，可能与饮食习惯，工作紧张有关。
发作有季节性，秋冬和冬春之交是高发季节。
[病因和发病机制] 本病的病因与发病机制尚未完全阐明。
1910 年Schwartz 提出quot;无酸，无溃疡quot;，这是对消化性溃疡病因认识的起点，也是消化性溃疡治疗的理论基础之一。
1983 年Marshall 和Warren 从人体胃粘膜活检标本中找到幽门螺杆菌(helicobacter pylori , Hp) ，对消化性溃疡病因产生了新的认识。
胃肠粘膜防御作用的削弱以及药物、神经精神等因素与消化性溃疡发病也有密切关系。
消化性溃疡的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗
消化性 溃疡
遗传易感性
激素：促胃液素瘤
胃排空障碍
1、幽门螺杆菌
Marshall和Warren于1983年发现 革兰氏阴性，多鞭毛，呈弯曲的螺旋状杆菌，
休眠状态时成球状 主要定位在胃窦部，胃底以及十二指肠胃粘膜化
生处
HP是消化性溃疡的重要病因，两方面证据：
1.消化性溃疡患者的Hp感染率高 2.根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
HP的作用机制
1、粘附作用： 2、蛋白酶作用： 3、尿素酶作用：
蛋白酶
4、毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈 的炎症反应 5、HP菌体作为抗原产生免疫反应
2、非甾体抗炎药（NSAID）
服用NSAIDs者，50%以上内镜下见胃粘膜糜烂/ 出血，10%～25%有消化性溃疡
NSAID作用机制
糜 烂
溃 疡
致病因素持续作用下
发病的主要机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保 护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调
GU以粘膜屏障功能降低为主
DU以高胃酸分泌为主
侵袭因素和保护因素之间失去平衡
病因
感染: Hp、
结核、病毒
药物：NSAID、糖皮质激 素、化疗药物、氯吡格雷
其他：血供不足、 血流瘀滞、浸润 性疾病，放射治 疗、手术后状态
2、体征(Signs) ： 活动期上腹部压痛 缓解期可无明显体征。
六、特殊类型
1. 复合溃疡:幽门梗阻发生率较高 2. 幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出现呕
吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
3. 球后溃疡：球部远端十二指肠，夜间痛及背部放射痛多见，
疗效差，易并发出血
4. 巨大溃疡：直径大于2cm，治疗差，愈合慢，易慢性穿孔 5. 老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多，GU
消化性溃疡
特殊类型的消化性溃疡
四、球后溃疡≠球后壁溃疡 发生于十二指肠球部以下，十二指肠乳头 近端的溃疡，具有DU的特点，夜间痛和 背部放射痛更常见。 对药物反应差，易并发出血。 X线和胃镜检查易漏诊。
并发症
• 1出血(bleeding)最常见 • 2穿孔(perforation)最严重 • 3幽门梗阻 (pyloricobstruction) • 4癌变(tumorigenesis)
二、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃 蛋白酶自身消化所致。 PH大于4时，胃蛋白酶失去活性。 无酸即无溃疡 DU患者基础排酸量（BAO）和最大排酸量 （MAO）大于正常人 。
（三）、非甾体抗炎药（NSAID） 1、直接破坏粘膜屏障； 2、抑制前列腺素(PGE2)合成与释放。
四、其它因素
㈣癌变(tumorigenesis)
1.GU：1%可癌变 DU：不会癌变 2.长期，慢性GU病史，年龄 在45岁以上，节律性疼痛发生 改变，溃疡顽固不愈。
实验室检查
一、幽门螺杆菌检测 二、X线钡餐检查 三、胃镜检查及胃粘膜活组织检查 四、胃液分析和血清胃泌素测定
临床常用的Hp检查方法
Hp培养 血清抗体 检测法
(1).硫糖铝 八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体 作用机制：①在酸性环境下，变成胶体，形成一覆盖溃疡 表面的保护膜。②促进前列腺素的合成。③刺激表皮生长因 子分泌。 用法： 1g，4/日，口服 注意：避免与抗酸、抑酸药物联用 副反应：便秘，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭者不宜 长期服用。
鉴别诊断
• 胃癌：进展期胃癌镜下表现：溃疡形状不 规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘 呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、 蠕动减弱。活检可以鉴别。
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消化性溃疡（peptic ulcer）的病理特点
消化性溃疡（peptic ulcer）
一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变
（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点：
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。
增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。
神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症：
1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%.
四、病因和发病机制：
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染。