意识障碍的鉴别诊断

B.缺乏局灶体征，但伴脑膜刺激征的：
C.只有意识障碍，缺乏脑膜刺激征及局灶定位体征 1.中毒： 1）安眠药中毒： 2）CO中毒： 3）酒精中毒： 4）吗啡中毒： 5）有机磷农药中毒 6）阿托品类药物中毒：
C.只有意识障碍，缺乏脑膜刺激征及局灶定位体征
2.代谢性疾病：
肝性昏迷： 肾性昏迷： 糖尿病高渗昏迷： 低血糖性昏迷： 内分泌疾病：Addison病：原发性醛固酮增多症 中暑： 肺性脑病：
4）吗啡中毒：
机制：以对中枢NS抑制作用为主的先兴奋后抑制。
诊断：1.吸毒史或使用吗啡类药物史。 2.表现 3.血尿阿片类药物的检测。 定量：1）治疗剂量：0.01—0.07mg/L 2) 中毒剂量：0.1—1.0mg/L 3) 致死剂量：＞4.0mg/L 4.排除其他疾病。
吗啡类药物中毒临床表现
1.WBC轻-中 度增高 （++/+++） 2.淋巴细胞 为主； 3.蛋白质轻 度增多或正 常（+/++） 4.糖及氯化 物多正常 （+） 。
（二）病因分析：
A.伴有NS局灶体征的
急 性：脑出血、脑梗死、脑外伤（起病以 分秒计算） 亚急性或慢性：脓肿、硬膜下血肿、脑炎、静脉窦血栓、 颅内占位（起病以天、月计算）
意识障碍的分类
（一）意识内容的障碍：
1. 瞻妄状态：自我认知保存，而对周围地点、人物、 时间定向有明显障碍，常存在幻觉与妄 想，并有冲动 行为。 2. 朦胧状态：为意识内容的缩窄。 3. 精神错乱：在一定程度上可与外界沟通，但思维 与定向混乱，常做出不符合逻辑的事情， 属瞻妄的一种。 4.催眠状态或癔症：意识内容的狭窄，见于麻醉过程 中，癔症者除保留部分意识外出现不安 悲愤等反应过强行为和情绪。
高渗性昏迷
1.多伴有糖尿病病史，诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外 、严重肾疾患、大量进甜食或含糖饮料、使用：糖皮质激 素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。 2.神经、精神症状：烦躁、精神恍惚、反应迟钝、表情淡漠甚至昏迷。 3.全身症状：疲乏无力，头晕，食欲不振等。随着病情的发展，患者脱 水日趋严重，会出现患者的眼窝凹陷，皮肤干燥、缺乏弹性 ，心跳增快，血压下降，尿量减少。 4.化验检查：血糖极高，多在33.6毫摩尔/升以上，尿糖阳性，尿酮体阴 性或弱阻性，血浆渗透压升高，超过330毫摩尔/升。
蛛网膜下腔出血 脑膜炎 神经梅毒
B.缺乏局灶体征，但伴脑膜刺激征的：
结核性：
细菌性 化脓性 霉菌性：有高颅压明显、细胞数中 等高、csf 检到霉菌。 播散性脑脊髓炎
脑炎
病毒性
乙型脑炎
多发性硬化
常见神经系统感染性疾病临床特点
单纯疱疹 病毒性脑炎
乙型脑炎 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 隐球菌性脑膜炎流行性腮腺炎脑炎
2.代谢性疾病：
肝性昏迷： 肾性昏迷： 糖尿病高渗昏迷： 低血糖性昏迷： 内分泌疾病：Addison病：原发性醛固酮增多症。 中暑： 肺性脑病： 高血压性脑病：
3.重症感染：常见于急性重症胰腺炎、肝脓肿、 盆腔炎
肝性脑病诊断
肝性脑病的诊断是排他性诊断，有下列情况提示肝性脑病的可能。 • ⑴有引起肝性脑病的基础疾病。 • ⑵诱因：有上消化道出血、放腹水、大量利尿、高蛋白饮食、感染等 诱发肝性脑病发生的因素。 • ⑶有神经精神症状如性格改变、意识错乱及行为失常、嗜睡 和兴奋交 替，扑翼样震颤、病理反射阳性等，严重神志错乱甚至昏迷。 • ⑷实验室检查：血氨升高，血浆氨基酸失衡，支链氨基酸减少，芳香 氨基酸增高，肝功能检测，常有慢性肝功能损害的表现。 • ⑸脑电图检查：两侧前额及顶部出现对称的特征性θ波或极慢的δ波。 • ⑹简易智力测验：智力测验对亚临床型肝性脑病的诊断有重要的帮助 。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴搭五角星及数字 连线等。但该方法受患者受教育程度及年龄影响，需予注意。 （7）排除其他疾病
三.昏迷的解剖学基础：
1. 大脑半球：见于双侧半球受累或一侧 半球急性、大面积损害。 2. 脑干网状上行激活系统：桥脑中央导 水管附近。
三、昏迷的鉴别诊断：
（一）病史： 1. 注意昏迷发生的速度、状态、伴随症状。 2. 昏迷是首发症状还是在某些疾病发展过程中出 现的。 3. 有无外伤、中毒史。 4. 仔细了解既往史及（疾病史）。 5. 昏迷后的处理经过。 6. 仔细的查体：NS与内科检查。 7. 辅助检查：肝功、肾功、离子、血糖、血气、 为常规，碳氧Hb、脑电、胆红素。
2.临床表现+特殊气味 3.实验室检查： 轻度中毒：胆碱酯酶活力70%—50% 中度中毒：胆碱酯酶活力50%— 30% 重度中毒：胆碱酯酶活力 30%以下
6）阿托品类药物中毒：
a.有药物接触史 b.表现：烦躁不安、意识模糊、精神症状—— 幻觉、抽搐、尿潴留、瞳孔散大 c.排除其他导致意识障碍的疾病。
意识障碍 的鉴 别 诊 断
张静波 大连市第三人民医院
• 1. 意识障碍的概念 • 2. 意识障碍的分类 • 3. 意识障碍的鉴别诊断
概念
1.意 识： 是一种自我认识和对环境刺 激能做出正确反应的能力。
2.意识内容：包括知觉、记忆、思维、情 绪、意志活动等心理过程。
3.意识障碍：是指机体对上述的意识内容 发生障碍，也就是对环境和 自身的知觉障碍。
季节性
颅压增 高程度
无季节性 轻中度增高
夏秋季节 重度增高
无季节性 多重度增高
冬秋季多见 中度增高
无季节性 重度增高
春季多见 伴脑膜炎者压 力增高
体温： CSF 特点：
多38-40℃
多40℃以上
多39℃以上
多37-39℃
多38℃左右
多39-40℃
1.WBC轻度 1.WBC明 增高(++） 显增高 淋巴或单核 (++++） 细胞为主； 中性粒细 胞为主 2.蛋白质 (++/+++）； 3.蛋白质 3.糖及氯化 增多+++ 物(-）。 4.糖及氯 化物（- ）
3.重症感染：常见于急性重症胰腺炎、肝脓肿、 盆腔炎
病因分析：
A.伴有NS局灶体征的
急 性：脑出血、脑梗死、脑外伤（起病以 分秒计算） 亚急性或慢性：脓肿、硬膜下血肿、脑炎、静脉窦血栓、 颅内占位（起病以天、月计算）
蛛网膜下腔出血 脑膜炎 神经梅毒
B.缺乏局灶体征，但伴脑膜刺激征的：
急性大血管闭塞
影像表现、CBF和脑组织改变的关系
影像学
正常
急性脑缺血
脑梗死
正常
血流量
TIA / PENUMBRA
梗死灶
8
(ml ·100mg ·min)
50-55 20-25 15
血流
脑组织
细胞
电衰竭 膜衰竭 死亡
正常
异常
病因分析：
A.伴有NS局灶体征的
急 性：脑出血、脑梗死、脑外伤（起病以 分秒计算） 亚急性或慢性：脓肿、硬膜下血肿、脑炎、静脉窦血栓、 颅内占位（起病以天、月计算）
诊断：1.有机磷接触史
2.临床表现+特殊气味 3.实验室检查： 轻度中毒：胆碱酯酶活力70%—50% 中度中毒：胆碱酯酶活力50%— 30% 重度中毒：胆碱酯酶活力 30%以下
有机磷农药中毒各系统表现
毒蕈碱样
平滑肌痉挛 1.恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、 二便失禁 2. 流泪、汗、涕 3.气短、咳嗽 痰多、 肺水肿 4.瞳孔缩小
肾性 脑病
1.肾病病史 2.意识障碍：波动性意识模糊状态、朦胧状态、嗜睡昏睡状态、可有幻 觉和(或)妄想、伴有锥体外系症状的术僵状态、严重时可 进入昏迷状态。 3.其他系统：恶心呕吐、晚期口臭带氨味；尿少、尿多、水肿；呼吸急 促；肾性高血压、心肌、心包炎；低血钠、高血钾、酸中 毒等。 4.生化改变： 氮质血症期：肌酐清除率25%-50%，血肌酐1.5～2.5mg/dl(133— 221μmol/L)，有贫血、尿多等症状; 尿毒症早期：肌酐清除率10%～25%，血肌酐2.5-5.0mg/dl(221-442 μmol/L)，有明显消化道症状和贫血症状; 尿毒症晚期：肌酐清除率<10%，血肌酐>5 mg/dl(442μmol/L)， 严重、恶心、呕吐及脑病症状和体征。
诊断：1.吸毒史或使用吗啡类药物史。 2.表现 3.血尿阿片类药物的检测。 定量：1）治疗剂量：0.01—0.07mg/L 2) 中毒剂量：0.1—1.0mg/L 3) 致死剂量：＞4.0mg/L 4.排除其他疾病。
5）有机磷农药中毒： 机制：有机磷农药为胆碱脂酶抑制剂，使突触间 隙的乙酰胆碱浓度增高，导致毒蕈碱样、 烟碱样及中枢NS的症状。
表现/药品
胃肠道 呼吸系统
吗啡 恶心、呕吐 胃肠蠕动减慢→便秘 胆绞痛 呼吸抑制
杜冷丁
咽干、口渴 呼吸抑制
海洛因
同吗啡 同吗啡
心血管系 统 神经系统
心动过缓、休克
心动过速 血管张力下降→ 同吗啡 血压下降→休克 瞳孔散大、惊厥 同吗啡
瞳孔缩小
4）吗啡中毒：
机制：以对中枢NS抑制作用为主的先兴奋后抑制。
3）酒精中毒：
机制：乙醇脂溶性强，主要作用于苯二氮卓受 体→r—氨 基丁酸产生抑制作用，作用网 状结构→昏迷。 分期：1.兴奋期：血乙醇浓度达11mmol/L; 2.共济失调期：浓度达33mmol/L; 3.昏迷期：血乙醇达54mmol/L; 诊断：1. 确切饮酒史或呼吸具有酒精气味 2. 意识障碍：头晕、谵语、躁动；大小便失禁，严重者昏迷 呼吸抑制NS缺乏定位体征,影像学无异常 3. 血乙醇测定。 4.排除其他疾病（病例）
（二）体征 A.伴有NS局灶体征的 B.缺乏局灶体征，但伴脑膜刺激征的：
C.只有意识障碍，缺乏脑膜刺激征及局灶 定位体征
病因分析：
A.伴有NS局灶体征的
急 性：脑出血、脑梗死、脑外伤（起病以 分秒计算） 亚急性或慢性：脓肿、硬膜下血肿、脑炎、静脉窦血栓、 颅内占位（起病以天、月计算）
蛛网膜下腔出血 脑膜炎 神经梅毒
3.非苯二氮卓非巴比妥 诊断：1.常有精神诱因、抑郁症、精神病病史等 2.除意识障碍外，可有呼吸不规则、血压降低、 心率失常、腱反射消失、双瞳孔缩小 3.有服药史或药物来源史 4.胃液、血液、尿液检出镇静催眠药。 5.排除其他原因所致的昏迷。
2）CO中毒：
机制：COHb↑→氧代谢减低→脑缺氧→能量 →脑水肿、坏死 中度CO中毒，COHb达30%—40%，出现意识障碍 重度CO中毒， COHb达50%，伴肺水肿、上消化道出血、 呼吸衰竭、心律失常等。 诊断：1.有确切的煤气接触史。 2.意识障碍为突出表现，弥漫脑损害， 表现口唇呈樱桃红色。 3.COHb测定（+），2种方法： （1）加减法：达50%以上时（+）。 （2） 分光镜法：可以分型估计预后。
源自文库
烟碱样
交感神经节 中枢NS
头晕、头痛、 共济失调、 谵妄、抽搐、 昏迷
横纹肌痉挛： 儿茶酚胺↑ 肌纤维颤动轻： 血压↑ 肌强直重：瘫 心率↑ 痪、呼吸麻痹 心律失常
5）有机磷农药中毒： 机制：有机磷农药为胆碱脂酶抑制剂，使突触间 隙的乙酰胆碱浓度增高，导致毒蕈碱样、 烟碱样及中枢NS的症状。
诊断：1.有机磷接触史
• • • • XX 女 57岁 诉：突发言语不能右侧肢瘫2小时 往：高血压病，风心病，房颤病史多年。 体：意识模糊，完全性运动性失语，不完全感 觉性失语，双侧瞳孔不等大，左侧3.0mm， 右3.5mm光反应灵敏，双眼向左凝视，右侧 中枢性面舌瘫，右上肢肌力2-级，右下肢 肌力2+级，左侧 肢体肌力5 级，右侧病理 征阳性。 • NIHSS评分：22 • ASPECTS评分：6分 • 发病到溶栓时间：4小时30分 刘 主 既 查
•
意识障碍的分类
（二）意识水平的障碍： 1. 嗜睡 2. 昏睡 3. 昏迷：1）轻 2）中 3）重 （三）特殊类型的意识障碍： 1.醒状昏迷：貌似清醒，可有睁闭眼及无目的 动作，相当于植物状态、无动性 ` 缄默。 2.闭锁综合征（loked—in syndrome）：患者 意识清晰， 但不能用声及肢体语 言表达对环境的反应。
1.WBC轻-中 1.WBC轻-中 1.淋巴细胞 度增高（++、度增高 轻-中度增 （++/+++）； +++） 多（++/+++） 淋巴细胞为 2.蛋白质正 淋巴细胞为 主， 主； 常或轻-中 3.蛋白质中 度增多 2.蛋白质轻 （++/+++） 度增多(++)；度增多 3.糖及氯化 （+++）； 3.糖及氯化 4.糖及氯化 物（-）。 物多。 物降低(-)。
蛛网膜下腔出血 脑膜炎 神经梅毒
B.缺乏局灶体征，但伴脑膜刺激征的：
C.只有意识障碍，缺乏脑膜刺激征及局灶定位体征 1.中毒： 1）安眠药中毒： 2）CO中毒： 3）酒精中毒： 4）吗啡中毒： 5）有机磷农药中毒 6）阿托品类药物中毒：
1）安眠药中毒： 机制：
1.苯二氮卓类 → 边缘系统 → 2.巴比妥类→脑干网状上行激活系统→ 增强 r—氨 基丁酸的 中枢抑制作用