药理学复习要点简答题论述题
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)

《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)1、简述何谓药物作用的二重性。
答:能达到防治效果的作用称为治疗作用,由于药物的选择性是相对性,有些药物具有多方面作用,一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应,此为不良反应,这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答:治疗指数TI:LD50/ED50tt值,评估药物的安全性,数值越大越安全。
安全指数:最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限:(LD1-ED99/ED99×100%,评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答:敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答:不良反应类型:副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答:需要膜上特异性载体蛋白,需耗ATP,分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧,具有选择性、饱和性、竞争性(针对载体)。
6、简述简单扩散的基本特征。
答:脂溶性药物跨膜方式,药物解离度对简单扩散影响很大,药物进出膜取决于分子型药物的浓度,取决于PH的变化,膜两侧的浓度梯度出重要,顺浓度差转运,不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答:药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失,呈可逆性结合,是药物的暂时“储存”,有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限,可发生两种以上药物竞争结合位点,而使游离药物浓度增加,可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义?答:结合率高的药物在结合部位达到饱合后,如继续稍增药量,就能导致血浆中的自由型药物浓度大增,而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合,且结合率高低不同,将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象,导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增,而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答:非专一性,个体差异大,被诱导,被抑制,食物和药物对酶活性的影响大。
药理学简答题论述题

1、药物与血浆蛋白结合的特性:1)可逆性2)结合后药理活性暂时消失:结合物分子变大不能通过毛细管壁暂时“储存”于血液中,不进行分布和消除。
3)可发生竞争置换:药物与血浆蛋白结合特异性低,而血浆蛋白结合点有限,两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象。
2、一级速率过程的药动学性质:1)药物的转运或消除速度与当时药量或浓度的一次方成正比(等比消除)2)恒比转运3)同一药物t1/2恒定,与剂量无关3、零级速率特征:恒量转运、转运速率与浓度无关、t1/2随C0变化4、难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类中毒机制:有机磷与AChE结合→形成难以水解的磷酰化AChE →时间过长就“老化”→主要表现M样症状、N样症状和中枢神经系统症状。
解毒原理:阿托品为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特效解毒药,阿托品与M胆碱受体结合后,能阻断ACh或胆碱受体激动药与M受体结合,从而竞争性地阻断ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。
5、去极化型肌松药和非去极化型肌松药的区别:去极化肌松药模仿乙酰胆碱的作用,使神经肌肉接头的突触后膜去极化;因为突触后受体被占领和去极化,乙酰胆碱不能起作用。
非去极化肌松药竞争性与突触后膜乙酰胆碱受体结合,导致乙酰胆碱不能产生去极化作用。
6、(抗精神病药)氯丙嗪作用机制:通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层D2受体而发挥抗精神病作用。
脑内DA神经通路主要有四条:①中脑-皮层DA通路;②中脑-边缘系统DA通路;③黑质-纹状体DA通路;④结节-漏斗DA通路。
氯丙嗪通过阻断①和②的D2受体,抑制其DA神经系统功能,而产生抗精神病作用。
但氯丙嗪对这些DA通路D2受体的阻断无选择性,在发挥治疗作用的同时,因阻断黑质-纹状体通路D2受体产生锥体外系不良反应。
故长期应用氯丙嗪改善精神分裂症症状的同时,导致锥体外系运动障碍的发生率较高7、强效阿片类受体激动药——吗啡药理作用:1)中枢神经系统a镇痛b镇静c欣快感d抑制呼吸e镇咳f缩瞳g其他临床应用:a镇痛b心源性哮喘的辅助治疗c用于麻醉前给药和全麻辅助用药d止泻e镇咳8、(解热镇痛抗炎药-水杨酸类)阿司匹林药理作用:a解热镇痛b抗炎抗风湿c抗血栓,原理:阿司匹林不可逆性抑制血小板COX,减少TXA2合而抑制血小板凝集。
药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)

药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)一、简答题1.阿托品的主要临床用途有哪些?答:(1)抑制腺体分泌;(2)治疗虹膜睫状体炎、儿童验光配镜;(3)缓解内脏绞痛;(4)治疗缓慢型心律失常;(5)抗休克;(6)解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述强心苷的药理作用。
答:(1)正性肌力作用(增强心肌收缩力);(2)负性频率作用;(3)负性传导作用;(4)利尿及扩张血管作用。
3.简述常用抗菌药的作用机制。
答:(1)抑制细菌细胞壁的合成;(2)抑制细菌蛋白质的合成;(3)影响细菌核酸代谢;(4)影响细菌叶酸代谢;(5)影响细菌胞质膜通透性。
4.简述阿司匹林的药理作用。
答:(1)解热、镇痛和抗炎抗风湿作用;(2)影响血小板的功能:减少血小板的凝聚和抗血栓形成,达到抗凝作用。
5.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。
答:(1)硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长;(2)β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强。
6.简述氢氯噻嗪的降压机理。
答:用药初期由于排钠利尿减少血容量,长期用药由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠减少,Na+–Ca2+交换减少,细胞内Ca2+含量降低,血管平滑肌舒张而降压。
7.磺胺药为何可损害肾脏?如何防治?答:原因:磺胺药及乙酰化产物在尿中溶解度降低,尤其在酸性尿中易析出结晶损伤肾小管,引起肾脏损害。
防治:(1)用药期间多喝水;(2)同服等量碳酸氢钠,碱化尿液;(3)定期检查尿液;(4)失水、休克、老年人及肾功能不全者应慎用。
8.简述新药临床试验的分期及意义。
答:(1)Ⅰ期:初步的临床药理学及人体安全性评价。
观察人体对新药的耐受程度和药动学,为制订给药方案提供依据。
(2)Ⅱ期,治疗作用的初步评价阶段,观察对患者的治疗作用和安全性,为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。
(3)Ⅲ期,扩大临床试验阶段(批准试生产后进行),进一步验证治疗作用和安全性,评价利益风险关系,最终为获批提供充分依据。
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药物效应动力学:研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。
磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位,使游离的血浆浓度上升。
异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶,提高苯妥英钠的作用。
耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。
如巴比妥类药物。
耐药性:病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。
滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。
如细菌产生B-内酰胺酶。
3 .以Atropine为例,说明药物的两重性。
阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。
治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼(扩瞳、升高眼内压)、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。
由于其选择性较低,当临床用药针对某一用途使,其他作用即成为副反应。
如果其剂量过大可以产生毒性反应,中枢中毒症状。
4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。
吗啡:镇痛机制:作用于体内阿片受体,突触后膜超极化,最终减弱或阻滞痛觉信号的传递,产生镇痛作用。
临床应用:多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。
阿司匹林:镇痛机制:阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制,抑制PG合成,使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。
临床应用:缓解慢性钝痛(头痛、牙痛、肌肉痛、痛经)、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。
5 .抗心律失常药物的机制,分类和代表药物。
机制:降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类:I类:钠离子通道阻滞药。
Ia类[ec~l-10秒,显著延长有效不应期,代表药物:奎宁酊、普鲁卡因胺。
Ib类仁8呻<1秒,降低自律性,缩短或不影响动作电位时程,代表药物:利多卡因、苯妥英钠。
IC类T re CO呻>10秒,明显减慢传导,代表药物:普罗帕酮。
Il类:B肾上腺素受体拮抗药。
减慢4期舒张期自动除极速率,降低自律性;减慢动作电位O期除极率,减慢传导速度。
药理学各章简答题及答案

第一章绪言简答题1.什么是药理学?药理学是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的科学,为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物?能影响机体的生理、生化或病理过程,用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制,为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据;②研究开发新药,发现药物新用途;③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低,能催化多种药物。
②个体差异大:变异性较大,常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异,在种族、种群间出现酶活性差异,导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制:酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强,而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点:①药物按恒定比例消除;②半衰期是恒定的;③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线;零级消除动力学特点:①药物按恒定的量消除;②半衰期不是固定数值;③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位:细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构,信息转导过程,效应性质等:配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩,瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄,前房角间隙变宽,房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体,睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体变凸,适合看近物,而视远物模糊。
药理学简答题(考研)

药理学简答题&论述题(哈医大考研初试&复试)第一章药理学总论—绪言1.新药的研究过程可分为几个阶段?1)临床前研究2)临床研究3)上市后的药物监测2.临床前研究包括什么?(2011年考过)(2016复试)1)药物化学:(1)制备工艺路线(2)理化性质(3)质量控制标准2)药理学:(1)药效学(研究对象为实验动物)(2)药代动力学(3)毒理学3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么?(2009年考过)(2016面试)内容受试者数量要求Ⅰ初步的药理学及安全性评价试验健康志愿者 20-30Ⅱ随机双盲对照试验病人≥100Ⅲ上市前,试生产期,扩大的多中心临床试验病人≥300Ⅳ新药上市后监测病人≥2000第二章药物代谢动力学4.药物通过细胞膜的方式?(2014年考过)(复试)1)滤过(水溶性扩散)2)简单扩散(脂溶性扩散)3)载体转运:(1)主动转运(2)异化扩散5.载体转运特点?1)选择性2)饱和性3)竞争性6.药物主动转运和被动转运的特点:(2009年考过)主动转运:需要载体和能量逆浓度梯度,有饱和性,有竞争性抑制。
被动转运:不耗能,顺浓度梯度扩散,无饱和性,无竞争性抑制。
7.影响药物通透细胞膜的因素?(以简单扩散为例)(2011年考过)(复试)1)膜面积2)药物的解离度3)体液的PH 4)膜两侧的浓度差5)药物分子的通透系数6)细胞膜的厚度7)载体蛋白的量和功能通透量(单位时间分子数)=(C1- C2)╳(面积╳通透系数/厚度)8.药物的给药途径有哪些?1)口服 2)吸入 3)局部用药 4)舌下给药 5)注射给药9.影响药物在体内分布的因素?(2016复试)1)药物的脂溶度 2)毛细血管通透性 3)器官和组织的血流量 4)与血浆蛋白和组织蛋白结合能力 5)药物的pk a和局部的PH值 6)药物转运载体的数量和功能的状态 7)特殊组织的屏障作用10.体内屏障包括?1)血脑屏障 2)胎盘屏障 3)血眼屏障第三章药物效应动力学11.药物代谢涉及的反应?各个反应包括?(2014年考过)1)Ⅰ相反应:通过引入或脱去功能基团(-OH,-NH2,-SH)使原形药生成极性增高的代谢产物,其多为无活性的,不再产生药理作用,氧化,还原,水解均为Ⅰ相反应。
药理学论述题 简答题

1.吗啡的主要药理作用及应用是什么?药理作用主要包括1,对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳2,对心血管系统的作用有血管扩张,血压降低3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久b增强胆道平滑肌张力4.其他:免疫抑制临床应用有(1)镇痛。
吗啡有强大的镇痛作用,并且持续时间长。
(2)镇静。
吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。
(3)止咳。
能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用;(4)止泻、通便。
能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便的作用。
(5)治疗2心源性哮喘2.简述阿司匹林的药理作用及临床应用。
答:药理作用:1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。
临床应用:1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死5.驱除胆道蛔虫。
3.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。
答:1)降温特点:氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度的升降而变化;阿司匹林仅降低发热者的体温,对正常体温无影响,不受物理降温的影响,仅能降至正常。
2)降温机制:氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;阿司匹林通过抑制PG的合成,作用于体温调节中枢,增加散热。
3)临床应用:氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;阿司匹林用于发热患者的退热。
4.比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。
答:吗啡镇痛作用的部位在中枢,机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体,镇痛作用强大,同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等,主要用于其它药物无效的急性锐痛,易出现依赖性。
阿司匹林痛作用的部位在外周,机制是抑制PG合成酶,减少PG的合成,镇痛作用弱,主要用于慢性持续性钝痛,长期大剂量应用也不出现依赖性。
5.简要回答钙拮抗药的临床用途。
答:(1)高血压,包括轻、中、重度高血压及高血压危象;(2)心绞痛,包括稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,变异型心绞痛;(3)心律失常,主要用于室上性心律失常;(4)脑血管疾病:脑栓塞,脑血管痉挛等。
药理重点论述题参考答案

药理学重点论述题——2014级公管1.阐述副作用概念及特点,并列举药物不良反应的6种。
答:副作用概念:治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。
副作用特点:○1是药物固有的作用。
○2是在治疗剂量下出现的,不同于毒性反应。
○3副作用与治疗作用可因治疗目的不同而相互转化。
○4一般反应较轻,并可预知。
○5副作用的产生与药物选择性低有关,药物选择性越低,副作用越多。
不良反应:1.副作用;2.毒性反应(急性毒性、慢性毒性、特殊毒性反应);3.后遗效应;4.停药反应(病情恶化);5.变态反应;6.特异质反应;7.依赖性(生理依赖性和精神依赖性)2.阐述呋塞米的作用机制和临床应用。
答:呋塞米的作用机制:○1利尿作用:抑制肾小管髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体,抑制髓袢升支粗段皮质部和髓质部对氯化钠NaCl的重吸收。
○2扩张血管:直接扩张血管,可能与该药促进PGE2合成有关。
呋塞米的临床应用:1.急性肺水肿和脑水肿。
迅速扩张血管,使回心血量减少,缓解急性肺水肿。
由于利尿作用,致使血液浓缩,血浆渗透压增高,有利于消除脑水肿。
2.其他严重水肿。
治疗心、肝及肾性水肿等各类水肿。
3.急、慢性肾功能衰竭。
增加尿量和K+的排出,冲洗肾小管,减少肾小管的萎缩和坏死。
4.高钙血症。
抑制钙的重吸收,降低血钙。
5.排毒。
3.一线抗高血压药的分类及其代表药物。
答:一线抗高血压药有5种。
(一)利尿降压药。
代表药物:中效利尿药氢氯噻嗪(二)RAAS抑制药。
代表药物:ACEI 卡托普利;AT1受体阻断药氯沙坦(三)钙通道阻滞药。
代表药物:硝苯地平(四)肾上腺素受体阻断药。
代表药物:β受体阻断药普萘洛尔4.硝酸甘油和β受体阻断药合用治疗心绞痛的药理学依据。
(作用机制)答:(1)硝酸甘油作用机制:1.扩张外周血管,降低心肌耗氧2.扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注3.降低左室充盈压,增加心内膜缺血区供血4. 保护缺血心肌细胞(2)β肾上腺素受体阻断药作用机制:1.降低心肌耗氧量:阻断心脏β1受体,心肌收缩力减弱,心率减慢2.增加缺血区心肌供血和供氧3.改善心肌代谢(3)硝酸甘油和β受体阻断药合用治疗心绞痛的作用机制:硝酸甘油可对抗β受体阻断药由于收缩期心室射血时间延长和舒张期心室容积增大而增加心肌耗氧量的作用,而β受体阻断药可对抗硝酸甘油因扩血管作用引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强的作用。
药理学必考简答+论述

药物与血浆蛋白结合特点:1药物吸收后都可不同程度的与血浆蛋白结合,不用药物的结合律有很大关系2药物与血浆蛋白结合后,不能透出血管到达靶细胞,也不会到达代谢器官被代谢,故暂时失去活性3疏松可逆毛果芸香碱对眼的作用和临床应用:作用:1缩瞳:可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体,使瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小;2降低眼内压:可通过缩瞳作用使瞳孔括约肌收缩,虹膜向眼球中心方向拉紧,虹膜根部变薄,从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大,房水易于通过虹膜静脉窦进入循环,房水回流通畅,结果使眼内压下降;3调节痉挛:动眼神经兴奋时,环状肌向瞳孔中心方向收缩,结果使悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,调节于近视。
应用:青光眼;虹膜睫状体炎:与扩瞳药交替使用使瞳孔时扩时缩可防止虹膜与晶状体粘连。
氯丙嗪对中枢神经系统的作用和应用:作用:中枢:1镇静:出现安定、镇静、感情淡漠,对周围事物不感兴趣,有嗜睡感,在安静环境中易诱导入睡,但易觉醒。
2抗精神病:能使精神分裂症的躁狂、幻觉、妄想等症状逐渐消失,理智恢复,情绪安定,生活自理。
3镇吐4降温5加强中枢抑制药的作用。
自主神经系统:α受体阻断;阿托品样作用。
内分泌:能阻断结节-漏斗通路的D2样受体,使垂体内分泌的调节受到抑制。
应用:精神分裂症;狂躁症;神经官能症;呕吐(治疗多种疾病(如癌症、放射等)及药物引起的呕吐,但对刺激前庭或胃肠道引起的晕动性呕吐无效。
);低温麻醉及人工冬眠(氯丙嗪、异丙嗪和哌替啶合用组成冬眠合剂)阿托品对眼的作用及应用:作用:扩瞳;升高眼内压,调节麻痹。
应用:虹膜睫状体炎;检查眼底;眼光配眼镜。
除此之外作用:松弛平滑肌;抑制腺体分泌(对唾液腺与汗腺的作用最为明显)。
应用:内脏绞痛(需与阿片类镇痛药如哌替啶合用);有机磷酸脂类中毒。
有机磷酸酯中毒机制:可与ACHE牢固结合,而抑制了该酶的活性,使其丧失水解ACH能力,ACH在体内大量堆积,引起一系列中毒症状中毒治疗:1阿托品:特异性高效能解毒药,轻度中毒可单用,应早期给药直到症状消失或阿托品化。
药理学论述题总结

过敏性休克时小血管通透性升高,引起血压下降,支气管平滑肌痉挛,引起呼吸困难。肾上腺素通过α·β受体,既可收缩血管,兴奋心脏,升高血压;又可以松弛支气管平滑肌,减少过敏介质释放,消除支气管粘膜水肿,从而缓解过敏性休克的症状。
6 氯丙嗪的药理作用及临床应用
药理作用 (1)中枢神经作用 ①安定作用;②抗精神作用:用于精神分裂症;③镇吐作用:除晕车外的各种呕吐;④影响体温调节:用药后体温随环境温度而升降(与哌嘧啶,异丙嗪组合成“冬眠合剂”);⑤加强中枢抑制药的作用 (2)自主神经系统 阻断α·M受体。 (3)内分泌系统作用:催乳素分泌增加,可致乳房肿大泌乳,而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。 临床应用 (1) 精神分裂症:首选药,急性好慢性差。 (2) 躁狂症 :可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状 (3) 神经病:小剂量可治疗神经病症,消除焦虑·紧张等症状 (4) 呕吐:治疗顽固性呕逆,但对晕动性呕吐无效 (5) 低温麻醉及人工冬眠:用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。与哌嘧啶,异丙嗪组合成“冬眠合剂”
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19 简述强心苷不良反应的防治措施。
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硝酸脂类:硝酸甘油
β受体阻断药:普萘洛尔
钙拮抗剂:硝苯地平
20 抗心绞痛分几类?每类写出一个药物?
21 普萘洛尔和硝酸甘油能否合用
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22 抗消化性溃疡性药分类,代表药?
23 糖皮质激素的药理作用
1)抗炎作用:对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。 2)抗免疫作用:抑制免疫的多个环节,对细胞和体液免疫均抑制,但是对细胞免疫作用更强 3)抗毒作用:提高机体对内毒素的耐受力,但对外毒素损害无保护作用,也不中和内毒素。表现为解热,改善中毒症状。 4)抗休克作用:超大剂量可对抗各种严重休克,特别是中毒性休克。 5)对血液及造血系统的作用:刺激骨髓造血功能,是RBC Hb Pt和中性粒细胞增加。(五多,三少:红细胞·血红蛋白·血小板·纤维蛋白原·中性粒细胞增多;中淋巴细胞·单核细胞·嗜酸性粒细胞减少) 6)中枢兴奋作用:失眠·诱发精神失常. 7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化。
药理学简答题

1.患者病情危急,需立即达到稳态浓度以控制病情,应如何给药?答:由于维持量给药需4~5个半衰期才能达到稳态治疗浓度,增加剂量或缩短给药间隔时间均不能立即达到稳态浓度,病情危急时可用负荷剂量给药法迅速达到稳态浓度以控制病情,即首次剂量加大,再给予维持剂量。
2.药物的不良反应:对机体不利、不符合用药目的的反应副反应:治疗剂量出现的与治疗无关的反应。
毒性反应:用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。
停药反应:突然停药后原有疾病加重。
后遗效应:停药后残留药物引起的生物效应。
变态反应:仅见于少数特异质的病人。
特异质反应:特异质病人对某种药物反应异常增高。
3.试从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。
答:激动药为既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体产生效应。
拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物,能与受体结合,结合后可阻断受体与激动药结合。
4.何为安慰剂效应?答:安慰剂效应主要由病人的心理因素引起,它来自病人对药物和医生的信赖,病人在经医生授予药物后,会发生一系列的精神和生理上的变化,这些变化不仅包括病人的主观感觉,而且包括许多客观指标。
5.简述毛果芸香碱的药理作用与临床应用。
答:①激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体,使瞳孔括约肌和睫状肌收缩,产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用;②激动腺体的M胆碱受体,使汗腺、唾液腺分泌增加。
临床主要用于青光眼(主要是闭角型青光眼)的治疗。
与扩瞳药交替使用用于虹膜睫状体炎的治疗。
还可用于治疗口腔干燥症和抗胆碱药阿托品中毒的解救。
6.试述有机磷酸酯类的中毒机制答:有机磷酸酯类与AChE牢固结合,形成难以水解的磷酰化AChE,使AChE失去水解ACh 的能力,造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。
7.有机磷酸酯类中毒的解救药物及其机制中毒的解救药物:包括阿托品和乙酰胆碱酯酶复活药,一般须两药合用。
阿托品:能阻断M胆碱受体,迅速对抗体内乙酰胆碱的M样作用和部分中枢神经系统症状。
药理简答题

《药理学》简答和论述题复习参考1.毛果芸香碱对眼睛的作用。
答:毛果芸香碱对眼睛的作用:(1)激动瞳孔括约肌M受体,使瞳孔缩小;(2) 由于缩瞳,使虹膜根部变薄,前房角间隙增大,房水回流通畅,而降低眼内压;(3)激动睫状肌的M受体,睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,视近物清晰,视远物模糊,即调节痉挛。
2.试述毛果芸香碱治疗青光眼的机制。
答:(1)低浓度的毛果芸香碱对闭角型青光眼有较好的疗效,机制是:该药通过激动虹膜括约肌的M受体 缩瞳 虹膜根部变薄 前房角间隙增大 房水回流通畅, 眼内压降低;(2)该药对开角型青光眼的早期也有一定疗效,其机制未明。
3.青光眼患者为何禁用阿托品?答:阿托品阻断瞳孔括约肌M受体,使NA能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势,致使瞳孔扩大,虹膜退向四周边缘,前房角间隙变窄,房水回流障碍。
若青光眼患者应用阿托品会使病人的眼压进一步增高,引起病情加重或恶化。
因此,青光眼患者要禁用阿托品。
4.阿托品可缓解支气管痉挛为何不能用做平喘药?答:主要是由于(1)抑制呼吸道腺体分泌,致使痰液粘稠,不易咳出,(2)选择性作用差,副作用多。
5.试述阿托品的药理作用和特点。
答:(1)抑制腺体分泌,对汗腺和唾液腺的作用最显著;(2)松弛内脏平滑肌,作用强度与平滑肌的种类及功能状态相关。
可抑制胃肠痉挛,缓解支气管、膀胱逼尿肌和输尿管痉挛。
对其他平滑肌的作用效果差。
(3)对眼睛的作用:无论局部滴眼还是全身用药均可产生扩瞳、升高眼内压、调节麻痹的作用。
(4)较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制:表现心率加快和改善房室和心房传导,作用的效果与迷走神经对心脏抑制的程度相关。
(5)大剂量扩张血管,改善微循环。
此作用与其抗胆碱作用无关。
(6)兴奋中枢神经系统。
可兴奋延脑和高位大脑中枢。
作用强度与剂量相关,严重中毒还可由兴奋转入抑制,导致昏迷、延髓麻痹而死亡。
6.试述阿托品的临床用途。
答:(1)解痉作用方面的用途:①各种内脏绞痛:对胃肠绞痛及膀胱刺激症状疗效较好,胆绞痛和肾绞痛疗效较差需与哌替啶合用以增强疗效。
药理学论述题大全(包括真题和答案)

药理学●监测血药浓度在临床上有什么意义(22)1.保证最大的疗效,同时防止药物在体内浓度过高,而产生相应的毒副作用;2.血液浓度是指药物吸收后在血浆的总浓度,包括与血浆蛋白结合或在血浆游离的药物,也可泛指药物在全血中的浓度,体内的浓度随时间变化,可以通过光谱法,色谱法,免疫法来监测血药浓度;3.同样剂量的药物对于同种病症的不同患者,其疗效相差较大,有的疗效一般,有的疗效甚好,其毒副作用表现也不同。
4.测定血药浓度可以防止药物在体内浓度过高而产生毒副作用。
●药物体内代谢对药理作用影响,各举一例(21)1.吸收:吸收是药物发挥药效的前提,如片剂进入体内要崩解、溶出后才可以吸收进入血液循环,发挥作用2.分布:药物进入体循环达到病灶起作用,如左旋多巴能通过血脑屏障进入中枢神经系统,经脑内的多巴胺脱羧酶催化转化为多巴胺而产生治疗作用。
3.代谢:有些药物会经代谢失活,有些会生成活性代谢物,使发挥疗效或毒性增强,如服用普罗加比需经代谢后起效,释放出氨基丁酸;4.排泄:将药物排出体外便不再对人体起作用,有些会以原形药物排出,有些以代谢产物排出,如硝苯地平在肝脏内转化为无活性的代谢产物,约80%肾脏排泄,约20%随粪便排出,肾功能不全的患者,硝苯地平的排泄速率降低。
●从药代动力学方面考虑,药物相互作用可能在那些环节上产生1.吸收:抑制胃排空的药物如阿托品或阿片类麻醉药可延缓合并应用药物的吸收;2.分布:血浆蛋白结合率的药物可被同时应用的另一血浆蛋白结合率高的药物所置换,导致被置换药物的分布加快,作用部位药物浓度增高,毒性反应或临床效应增强;3.代谢:酶诱导剂和酶抑制剂可使肝药酶的活性增强或减弱,如利福平,乙醇,卡马西平等,合并使用其他药物会使后述药物代谢加快或减慢,从而影响药物的作用时间;4.排泄:近曲小管细胞能以主动方式将药物自血浆分泌入肾小管内,同一机制分泌的药物可竞争转运载体而发生竞争性抑制,通常分泌速度较慢的药物能更有效地抑制分泌速度较快的药物,丙磺舒竞争性抑制青霉素的排泄。
药理学简答题[考研]
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药理学简答题&论述题(哈医大考研初试&复试)第一章药理学总论—绪言1.新药的研究过程可分为几个阶段?1)临床前研究 2)临床研究3)上市后的药物监测2.临床前研究包括什么?(2011年考过)(2016复试)1)药物化学:(1)制备工艺路线(2)理化性质(3)质量控制标准2)药理学:(1)药效学(研究对象为实验动物)(2)药代动力学(3)毒理学3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么?(2009年考过)(2016面试)内容受试者数量要求Ⅰ初步的药理学及安全性评价试验健康志愿者 20-30Ⅱ随机双盲对照试验病人≥100Ⅲ上市前,试生产期,扩大的多中心临床试验病人≥300Ⅳ新药上市后监测病人≥2000第二章药物代谢动力学4.药物通过细胞膜的方式?(2014年考过)(复试)1)滤过(水溶性扩散) 2)简单扩散(脂溶性扩散) 3)载体转运:(1)主动转运(2)异化扩散5.载体转运特点?1)选择性 2)饱和性 3)竞争性6.药物主动转运和被动转运的特点:(2009年考过)主动转运:需要载体和能量逆浓度梯度,有饱和性,有竞争性抑制。
被动转运:不耗能,顺浓度梯度扩散,无饱和性,无竞争性抑制。
7.影响药物通透细胞膜的因素?(以简单扩散为例)(2011年考过)(复试)1)膜面积 2)药物的解离度 3)体液的PH 4)膜两侧的浓度差 5)药物分子的通透系数 6)细胞膜的厚度 7)载体蛋白的量和功能通透量(单位时间分子数)=(C1- C2)╳(面积╳通透系数/厚度)8.药物的给药途径有哪些?1)口服 2)吸入 3)局部用药 4)舌下给药 5)注射给药9.影响药物在体内分布的因素?(2016复试)1)药物的脂溶度 2)毛细血管通透性 3)器官和组织的血流量 4)与血浆蛋白和组织蛋白结合能力 5)药物的pk a和局部的PH值 6)药物转运载体的数量和功能的状态 7)特殊组织的屏障作用10.体内屏障包括?1)血脑屏障 2)胎盘屏障 3)血眼屏障第三章药物效应动力学11.药物代谢涉及的反应?各个反应包括?(2014年考过)1)Ⅰ相反应:通过引入或脱去功能基团(-OH,-NH2,-SH)使原形药生成极性增高的代谢产物,其多为无活性的,不再产生药理作用,氧化,还原,水解均为Ⅰ相反应。
药理常见简答题型

药理常见问答题1、为什么不能用肾上腺素对抗氯丙嗪过量引起的低血压肾上腺素为α、β受体激动剂,氯丙嗪拮抗α受体作用,使得其β受体作用占优,会引起血压进一步降低。
此时应该用去甲肾上腺素来对抗其造成的低血压症状2、氯丙嗪抗精神病的主要机制抑制中脑-边缘和中脑-皮质区的DA受体3、吗啡临床应用及其药理学基础临床应用:1、镇痛2、心源性哮喘3、止泻相应的药理作用为:1、吗啡减缓胃肠道的蠕动减慢胃排空,有止泻之功2、吗啡舒张血管,降低血压,减轻心脏阻力,还可以抑制呼吸,降低呼吸中枢对CO2的敏感性,镇静。
3、吗啡激动脊髓胶质区,丘脑内测,脑室及导水管周围阿片受体有止痛作用,对各种疼痛均有效,但是对慢性钝痛疗效大于间断性锐痛4、吗啡为何用于心源性哮喘而禁用于支气管哮喘吗啡治疗心源性哮喘的原因:吗啡舒张血管,降低心脏前后负荷,缓解心脏压力,降低呼吸中枢对CO2的敏感性,调节代偿性急促浅表的呼吸。
并有镇静作用缓解紧张焦虑的情绪不能用于支气管哮喘的原因:吗啡收缩支气管,抑制呼吸加剧缺氧。
此外还有镇咳的作用,会使支气管分泌物不易咳出,这些因素都会加剧支气管哮喘的严重程度。
5、吗啡与哌替啶在作用与应用上有何异同作用上:吗啡、杜冷丁都具有,镇痛、镇静、抑制呼吸、成瘾性、平滑肌作用杜冷丁无缩瞳、镇咳作用应用上:吗啡杜冷丁都可以镇痛、治疗心源性哮喘。
吗啡还用作止泻杜冷丁还用做麻醉前给药、人工冬眠6、比较解热镇痛药与氯丙嗪对体温的影响有何不同解热镇痛抗炎药解热作用是通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素的合成,加强过高体温时得散热过程,使过高体温有所下降,但不降低正常体温;氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢,从而抑制机体体温调节作用,使体温随环境温度变化而改变,配合物理降温使体温降低7、解热镇痛药与吗啡在镇痛方面比较有哪些不同部位:一中枢、一外周应用:一广泛一仅仅钝痛有成瘾性和欣快感无成瘾性激动阿片受体抑制环氧化酶活性8、试述苯二氮卓类药物的作用,作用机制及适应症药理作用:1、抗焦虑2、镇静、催眠3、抗癫痫4、中枢性肌松作用机制:作用于GABA受体,增加氯离子通道开放频率适应症:1、抗癫痫:地西泮静注治疗癫痫持续状态9、大剂量间歇疗法的优点是什么一次大剂量用药所杀死的肿瘤细胞数远远大于该量分次所能杀死癌细胞之和一次大剂量给药能较多的杀死增殖期细胞,诱导G0期细胞进入增殖期,增加肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性间歇用药有利于造血系统等正常组织的修复与补充,有利于提高机体抗肿瘤能力与耐药性10、比较肝素、华法林的药理作用、临床用途、不良反应及过量解救方面有何异同11、简述利尿药的分类,各类代表药如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的作用机理、临床应用及主要不良反应按照效能分为三类:高效能利尿药,代表药物呋塞米;中效能利尿药,代表药物氢氯噻嗪;低效能利尿药,代表药物螺内酯。
药理学重点 简答题与论述题

1. 氯丙嗪阻断哪些受体?产生哪些作用及不良反应①氯丙嗪阻断DA受体,产生以下作用:a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体,产生抗精神病作用;b阻断黑质-纹状体系统D2受体,产生锥体外系反应不良反应;c阻断结节-漏斗系统D2受体,对内分泌系统有影响;d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体,产生镇吐作用;②氯丙嗪阻断α受体,引起血压下降;③氯丙嗪阻断M受体,引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。
2.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同?①作用机制不同,氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用,使体温调节中枢丧失调节体温的作用,机体的体温随环境的温度变化而变化。
而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶,减少PG的合成而发挥作用的;②作用特点不一,氯丙嗪在物理降温的配合下,不仅降低发热的体温,还可使正常体温降至正常水平以下;在炎热天气,可使体温升高。
阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平,对正常的体温没有影响。
3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。
对中枢神经系统的作用:抗精神病作用;镇吐;调节体温作用;增强中枢抑制药的作用。
临床应用:精神分裂症;呕吐和顽固性呃逆;低温麻醉与人工冬眠。
主要不良反应:中枢抑制;M受体阻断;α受体阻断;锥体外系反应;精神异常;内分泌系统反应;过敏反应。
4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗?为什么?应选用什么药物?不能。
氯丙嗪能阻断肾上腺素激动α受体的作用,取消肾上腺素收缩血管作用,而肾上腺素激动β2受体作用使血管扩张,血压下降。
应选用去甲肾上腺素。
1.阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同?阿司匹林:1.机制:抑制下丘脑PG合成。
2.作用:使发热体温降至正常,只影响散热过程3.应用:感冒等发热。
氯丙嗪:1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变,能使体温降至正常以下,影响产热和散热过程3.人工冬眠2.解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同?解热镇痛药:阿司匹林(镇痛药:吗啡):1.镇痛强度中等(强)2.作用部位:外周(中枢)3.机制:抑制PG合成(激动阿片受体)4.成瘾性无(有)5.呼吸抑制无(有)6.应用:慢性钝痛(急性剧痛)3.乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成?有何临床意义?抑制PG合成酶,以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少,从而抑制血小板聚集,防止血栓形成。
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各章重点内容第二章:药理作用的效应方式;选择性与特异性;全身作用与局部作用;对因治疗与对症治疗;药物的不良反应类型及概念。
效价强度与治疗指数,亲和力与内在活性,激动剂与拮抗剂。
第三章:药代学的过程,吸收,分布,代谢和排泄;吸收的概念与首关消除;分布的影响因素;代谢的器官与酶系,影响代谢的因素;排泄的器官,肠肝循环;代谢速率类型,半衰期及意义,生物利用度。
第四章:影响药物效应的因素。
第五章:外周神经系统分类(胆碱,肾上腺素),受体类型,分布及兴奋时改变(交感与副交感)。
交感神经-肾上腺素能神经,α,β1,β2:分布副交感—胆碱能,M,N:分布第六章:毛果芸香碱的作用和临床应用(结合第五章内容)第七章:抗胆碱酯酶药(新斯的明)的临床应用,有机磷中毒的症状,特效药物。
第八章:阿托品的药理作用,临床应用。
第十章:α、β及αβ受体激动剂的代表药物和临床应用。
其他药物的主要特点。
第十一章:α、β及αβ受体阻断剂的代表药物和临床应用。
第十二章:局麻药的代表药物和应用。
第十三章:苯二氮卓类镇静催眠药的药理作用和临床应用,巴比妥类与之对比有什么特点。
第十四章:抗癫痫药物的主要代表药物和不同发作类型的首选药。
硫酸镁的特点。
第十五章:左旋多巴为什么能够治疗帕金森病,不良反应的类型及其主要原因是什么,如何减轻(与卡比多巴合用,为什么),司来吉兰的治疗原理。
第十六章:氯丙嗪的药理作用和临床应用,不良反应(特别注意锥体外系反应)第十七章:吗啡的作用机制,临床应用(特别是心源性哮喘),中毒的解救药,其他镇痛药的特点。
第二十章:解热镇痛药作用机制,阿托品的药理作用,临床应用,不良反应,其他药物的特点。
第二十一章:钙通道阻滞剂的临床应用。
第二十二章:不同类型心律失常的治疗药物(或首选药物)第二十三章:治疗充血性心力衰竭的药物,ACEI类药物的特点及临床应用。
强心苷类药物的对心肌的作用特点,作用机制,临床应用,中毒症状和防治方法。
第二十四章:抗高血压药物一线药物种类及代表药物;不同高血压类型的首选药物。
第二十五章:心绞痛药物的治疗药物,硝酸酯类与β受体阻断剂合用的优势。
第二十六章:不同高血脂类型的治疗药物有哪些,他汀类药物的作用机制。
第二十七章:不同类型的利尿剂的代表药物,作用机制,不良反应,保钾利尿药的代表药物,脱水药的代表药物。
第二十八章:不同抗凝药物的特点及作用机制,特异性拮抗药;纤维蛋白溶解药(溶栓药)的代表药物,不同贫血的治疗药物。
第二十九章:H1受体阻断药的临床应用。
第三十章:平喘,镇咳和祛痰药的代表药物第三十一章:治疗消化道溃疡的药物分类;抑制胃酸分泌药物的分类及代表药物。
止吐药的代表药物。
第三十五章:肾上腺皮质激素的药理作用,临床应用,不良反应,用法用量。
第三十六章:抗甲状腺药物的分类及应用。
第三十七章:口服降糖药的分类及特点。
第三十八-四十三章:重点β内酰胺类抗生素的分类,抗菌谱。
大环内酯类特点,氨基糖苷抗菌谱及不良反应;喹诺酮类抗生素的抗菌谱和不良反应。
非常用抗生素的不良反应(四环素,氯霉素等)部分问答题类型1.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用?答:1)肾上腺素:具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。
一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。
2)糖皮质激素类药物:对免疫反应的多个环节具有抑制作用,还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。
适用于各种类型的过敏反应,临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。
但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。
3)抗组胺药:主要是组胺H1受体拮抗剂,能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。
临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐。
2.试述肝素与华法林(香豆素)的异同点?答:相同点:都具有抗凝作用;都可以防止血栓栓塞性的疾病;不良反应均易出血。
不同点:肝素口服无效,常静脉给药,起效快。
维持时间短,机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ,体内、外均有强大的抗凝作用,自发性出血用鱼精蛋白解救。
华法林口服有效,起效慢,维持时间长,机制是维生素K拮抗剂,只在体内有效,体外无效,自发性出血用维生素K解救。
3.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应?答:药理作用:①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。
临床应用:①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症;⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应;⑥血液病;⑦皮肤病。
不良反应:①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
4.青霉素G的临床用途及不良反应?答:临床用途:革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应:变态反应、赫氏反应、其他防治措施:(1)首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.3—10mg(2)无改善者30分钟后重复一次,严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素(地塞米松)和H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施。
5.第三代头孢菌素临床应用特点。
答:1。
对革兰阳菌作用不如第一、二代强,但对革兰阴菌作用较强 2.抗菌谱广,对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用,3.几乎无肾毒性。
6.试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。
答:1.解热作用:对各种原因引起的发热均有效,但不降低正常体温。
机制:抑制丘脑下部的环氧酶,减少前列腺素的合成,使体温中枢调定点恢复正常,扩张体表血管,增加出汗而退热。
2.镇痛作用:对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。
机制:作用部位主要在外周,也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。
其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素(PG)的合成,降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用:显著地抑制炎症渗出,减少红肿热痛。
机制:抑制炎症局部前列腺素(PG)的合成。
也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集:抑制环氧酶,使PG合成减少,进而抑制TXA2的合成。
7.吗啡的主要药理作用及应用是什么?答:药理作用主要包括 1)对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2)对心血管系统的作用有血管扩张,血压降低 3)平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4)其他:免疫抑制临床应用有 1)镇痛。
吗啡有强大的镇痛作用,并且持续时间长。
2)镇静。
吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。
3)止咳。
能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用;4)止泻、通便。
能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便的作用。
5)治疗心源性哮喘8.常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理答:①高效利尿药:主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部,如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。
机制:抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。
②中效利尿药:主要主用于髓袢升支粗段髓质部(远曲小管开始部位),如噻嗪类、氯噻酮等。
机制:抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。
③低效利尿药:主要作用于远曲小管和集合管,如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。
机制:螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体;氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道,抑制Nacl再吸收。
作用于近曲小管的利尿药,如乙酰唑胺等。
机制:影响胞内H+的形成从而影响H+ -Na 交换。
9.根据抗高血压药物的作用机制的不同,简述其分类及其代表药物答:1)利尿药:氢氯噻嗪;2)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等,及血管紧张素Ⅱ受体(ATI)阻断药如氯沙坦;3)β受体阻断药:普萘洛尔等4)钙拮抗剂:硝苯地平等5)交感神经抑制药:①中枢抗高血压药:可乐定等;②神经节阻断药:美加明;③抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利舍平等,④抗肾上腺素受体阻断药,α受体阻断药酚妥拉明;α1受体阻断药:哌唑嗪等;α、β受体阻断药:拉贝洛尔;6)扩血管药:①直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠;②钾通道开放药:吡那地尔等;③其他扩血Ⅲ管药:吲哒帕胺等11.强心苷的临床用途不良反应及中毒防止方法?答:临床用途:慢性心功能不全、心房颤动不良反应:1)心脏毒性反应2)神经系统反应3)消化系统反应4)中毒防治A.预防a.避免中毒的诱因b.警惕中毒的先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾 b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法:完全效量再用维持量、逐日恒量给药法10.阿托品的药理作用临床用途。
①抑制腺体分泌;②对眼的作用为:出现扩瞳;眼内压升高和调节麻痹;⑧解除平滑肌痉挛:①对心血管系统,一般治疗量影响不大.大剂量可使心率加快,扩张血管,改善微循环,⑤中枢作用,较大剂量可兴奋延脑及大脑,出现躁动不安等反应.中毒剂量可由兴奋转入抑制,出现昏迷和呼吸麻痹。
①内脏平滑肌痉挛性疼痛;②全身麻醉前给药;③眼科用于虹膜睫状体炎,检查眼底、验光配镜;④缓慢型心律失常;⑤中毒性休克;⑥有机磷酸酯类中毒。
8.各类癫痫首选药。
11.氨基糖苷类抗生素的不良反应:答:耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应12.举出五种不同作用机制的治疗心功能不全答:1)强心苷类。
增强心肌收缩力,降低心率和房室传导速度。
2)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂。
3)利尿药。
4)β受体阻断药。
5)血管扩张药。
13.试述普萘洛尔的药理作用与临床应用?答:药理:普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用,无内在拟交感活性,治疗量无膜稳定作用。
1.抑制心脏:由于阻断心脏β1受体,使心率减慢,心肌收缩力减弱,房室传导减慢,心排出量减少,心肌耗氧量下降,血压降低;2.收缩血管:血管的β2受体也可被阻断,加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力,使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少;3.阻断支气管β2受体,使其收缩,增加气道阻力,诱发或加重支气管哮喘的发作;4.抑制脂肪和糖原分解,抑制肾素释放,抗血小板聚集。
临床应用;用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。
14.试述地西泮的药理作用和临床应用。
答:1.抗焦虑:为焦虑症的首选药;2.镇静催眠:用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分,用于失眠,以取代了巴比妥类;3.抗惊厥、抗癫痫:用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥,静脉注射是癫痫持续状态的首选药;4.中枢性肌肉松弛:用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。
15.新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌?答:机制:新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶(AchE),使乙酰胆碱(Ach)在突出间隙大量积聚,激动M和N受体,产生M样和N样作用。
特点:1.对骨骼肌作用最强,是因为它除抑制胆碱酯酶外,尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱;2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强;3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。