从肺看心肺和脑肺交互作用副本
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• 机械通气可导致重症患者认知损害
• 相关因素目前不确切
• 可能与缺氧、潮气量、炎症介质或细胞因子相关
• 需要更多的研究
延长机械通气—认知损害
Hopkins RO在2005 年国际神经生理大会 上报告显示，对于延 长机械通气患者，出 院时91%存在认知损 害，6个月后随访， 41%遗留认知障碍。 认知障碍主要表现在 注意力、记忆力、脑 力处理速度及执行力 方面。
ARDS—脑萎缩
两个34岁女性头 颅CT，左为正常 对照，右为 ARDS患者
肺脑交互作用—潮气量
• 小潮气量通气可以显著改善ALI模型的脑组织氧合 及代谢（乳酸）；
• 促炎介质如IL-6、IL-8升高在高潮气量通气组更明 显； • 小潮气量通气后S-100下降，而高潮气量通气则持 续偏高； • 机械通气可促进脑活动
肺脑交互作用—细胞因子/炎性介质
肺脑交互作用
从肺看脑肺交互作用
PEEP对SVV的影响
每搏量
心功能正常
左心前负荷
PEEP＝10 PEEP＝0
潮气量 vs PEEP
VT=8ml/kg and PEEP=5
潮气量对SVV、PPV的影响大于PEEP
肺血管阻力（PVR）：RV后负荷
肺不张可引起低氧、 肺泡外血管受压，导 致肺血管阻力升高； 肺泡过度膨胀导致无 效腔通气，高碳酸血 症，并压迫肺泡内血 管，导致肺血管阻力 升高。
从肺看心肺和脑肺 交互作用
浙江医院 严靜
心肺交互作用
心肺交互作用—自主呼吸
• 吸气时胸腔负压，静脉回流增加
• Pulsus paradoxus
• 铁肺
心肺交互作用—机械通气
心肺交互作用—SVV、PPV
胸腔内压（Ppl）
Ppl=
Tidal volume Compliance
(被动呼吸）
TPP=肺泡内压－肺泡外压； 胸腔内压与潮气量成正比， 与顺应性成反比； 顺应性下降使跨肺压明显升高， 而跨肺压是肺血管阻力的决定 因素
不同潮气量
Intensive Care Med. 2011 October ; 37(10)
PEEP对静脉回流的影响
Intensive Care Med (2009) 35:45–54
RVEDA/LVEDA >0.6, 收缩期室间隔偏向左 心室，呈D字征
从肺看心肺交互作用
• 心肺交互作用首先影响右心前负荷及后负荷，从而影响左 心功能 • 肺不张及过度膨胀均增加肺血管阻力 • 合适的潮气量 • 肺复张时可引起短时血流动力学变化，长远来看可预防肺 损伤，改善右心功能
脑损伤
肺
Crit Care Med 2005; 33:1077–1083
认知损害—IQ、记忆力、注意力
IQ在出院时明显受 损，1年后有所改善， 2年后有限改善； 记忆力量表中，除 了言语记忆指数外， 随访1年及年，记忆 力仍明显低下； 注意力也明显受损。
生活质量受损—SF36 量表
ARDS幸存者出院时生活 质量指标明显下降，1年 后有所改善，2年后再次 下降。 34%患者领取残疾补助， 32%患者失业或者提前退 休。
肺脑交互作用—潮气量
小潮气量组平均吸气压、吸气峰压低于高潮气量组
肺脑交互作用—潮气量
肺脑交互作用—潮气量
肺脑交互作用—潮气量
脑组织切片免疫组化： 在亚后皮质区、下丘脑 c－fos仅在HVt组表达， 而杏仁核、环脑室下丘 脑核、海马结构的表达 则无差异； c－fos：快速早期基因 家族成员，多种刺激后 可显著表达增加
ARDS存活者遗留认知及情感障碍，出院 时70％，1年后仍有46%，2年后47%，甚至 有研究随访6年仍有25%的患者遗留认知障 碍。
Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:340 – 347. Gen Hosp Psychiatry 2001; 23:90 –96
23天后Ach浓度 高于对照组
肺脑交互作用—缺氧
• 呼吸困难可导致中枢神经系统，尤其是边缘系统
及旁边缘系统信号改变（fMRI） • 缺氧可导致海马结构神经递质（Glu、Ach）改 变 • Glu、Ach参与海马结构的学习与记忆过程 • 边缘系统／旁边缘系统影响或产生情绪，参与学
Βιβλιοθήκη Baidu习和记忆活动。
ALI vs 单纯缺氧
出生7天小鼠经历40分钟 缺氧后海马结构的Glu 浓度高于对照组
同样缺氧经历小鼠， 23天后海马结构的 Glu浓度低于对照组， 予4-AP刺激后Glu均 有升高
Neurochemistry International 61 (2012) 258–265
神经递质—乙酰胆碱（Ach）
缺氧后小鼠海马 回Ach浓度低于 对照组
两个54岁女性头 颅CT，左为正常 对照，右为 ARDS患者
Brain Injury, March 2006; 20(3): 263–271
air hunger时fMRI显示边缘系统、 旁边缘系统异常信号
J Neurophysiol 88:1500-1511, 2002.
神经递质—谷氨酸盐（Glu）
猪模型 ALI组：肺灌洗 单纯缺氧组：降低吸氧浓度 保持两组氧饱和及PaCO2在同等 水平12h
Anesthesiology 2005; 102:761–7
S－100蛋白—脑损伤特异性蛋白
ALI
单纯缺氧
脑组织切片
A:ALI猪海马结构CA1 亚区，神经元细胞皱缩 B：ALI猪海马结构周 围区，散布皱缩神经元， 同等程度低氧水平，与单纯缺氧相比， 伴卫星细胞 C：单纯缺氧猪的CA1 ALI可导致更严重的脑组织损伤 ！ 区，神经元完整结构
• 相关因素目前不确切
• 可能与缺氧、潮气量、炎症介质或细胞因子相关
• 需要更多的研究
延长机械通气—认知损害
Hopkins RO在2005 年国际神经生理大会 上报告显示，对于延 长机械通气患者，出 院时91%存在认知损 害，6个月后随访， 41%遗留认知障碍。 认知障碍主要表现在 注意力、记忆力、脑 力处理速度及执行力 方面。
ARDS—脑萎缩
两个34岁女性头 颅CT，左为正常 对照，右为 ARDS患者
肺脑交互作用—潮气量
• 小潮气量通气可以显著改善ALI模型的脑组织氧合 及代谢（乳酸）；
• 促炎介质如IL-6、IL-8升高在高潮气量通气组更明 显； • 小潮气量通气后S-100下降，而高潮气量通气则持 续偏高； • 机械通气可促进脑活动
肺脑交互作用—细胞因子/炎性介质
肺脑交互作用
从肺看脑肺交互作用
PEEP对SVV的影响
每搏量
心功能正常
左心前负荷
PEEP＝10 PEEP＝0
潮气量 vs PEEP
VT=8ml/kg and PEEP=5
潮气量对SVV、PPV的影响大于PEEP
肺血管阻力（PVR）：RV后负荷
肺不张可引起低氧、 肺泡外血管受压，导 致肺血管阻力升高； 肺泡过度膨胀导致无 效腔通气，高碳酸血 症，并压迫肺泡内血 管，导致肺血管阻力 升高。
从肺看心肺和脑肺 交互作用
浙江医院 严靜
心肺交互作用
心肺交互作用—自主呼吸
• 吸气时胸腔负压，静脉回流增加
• Pulsus paradoxus
• 铁肺
心肺交互作用—机械通气
心肺交互作用—SVV、PPV
胸腔内压（Ppl）
Ppl=
Tidal volume Compliance
(被动呼吸）
TPP=肺泡内压－肺泡外压； 胸腔内压与潮气量成正比， 与顺应性成反比； 顺应性下降使跨肺压明显升高， 而跨肺压是肺血管阻力的决定 因素
不同潮气量
Intensive Care Med. 2011 October ; 37(10)
PEEP对静脉回流的影响
Intensive Care Med (2009) 35:45–54
RVEDA/LVEDA >0.6, 收缩期室间隔偏向左 心室，呈D字征
从肺看心肺交互作用
• 心肺交互作用首先影响右心前负荷及后负荷，从而影响左 心功能 • 肺不张及过度膨胀均增加肺血管阻力 • 合适的潮气量 • 肺复张时可引起短时血流动力学变化，长远来看可预防肺 损伤，改善右心功能
脑损伤
肺
Crit Care Med 2005; 33:1077–1083
认知损害—IQ、记忆力、注意力
IQ在出院时明显受 损，1年后有所改善， 2年后有限改善； 记忆力量表中，除 了言语记忆指数外， 随访1年及年，记忆 力仍明显低下； 注意力也明显受损。
生活质量受损—SF36 量表
ARDS幸存者出院时生活 质量指标明显下降，1年 后有所改善，2年后再次 下降。 34%患者领取残疾补助， 32%患者失业或者提前退 休。
肺脑交互作用—潮气量
小潮气量组平均吸气压、吸气峰压低于高潮气量组
肺脑交互作用—潮气量
肺脑交互作用—潮气量
肺脑交互作用—潮气量
脑组织切片免疫组化： 在亚后皮质区、下丘脑 c－fos仅在HVt组表达， 而杏仁核、环脑室下丘 脑核、海马结构的表达 则无差异； c－fos：快速早期基因 家族成员，多种刺激后 可显著表达增加
ARDS存活者遗留认知及情感障碍，出院 时70％，1年后仍有46%，2年后47%，甚至 有研究随访6年仍有25%的患者遗留认知障 碍。
Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:340 – 347. Gen Hosp Psychiatry 2001; 23:90 –96
23天后Ach浓度 高于对照组
肺脑交互作用—缺氧
• 呼吸困难可导致中枢神经系统，尤其是边缘系统
及旁边缘系统信号改变（fMRI） • 缺氧可导致海马结构神经递质（Glu、Ach）改 变 • Glu、Ach参与海马结构的学习与记忆过程 • 边缘系统／旁边缘系统影响或产生情绪，参与学
Βιβλιοθήκη Baidu习和记忆活动。
ALI vs 单纯缺氧
出生7天小鼠经历40分钟 缺氧后海马结构的Glu 浓度高于对照组
同样缺氧经历小鼠， 23天后海马结构的 Glu浓度低于对照组， 予4-AP刺激后Glu均 有升高
Neurochemistry International 61 (2012) 258–265
神经递质—乙酰胆碱（Ach）
缺氧后小鼠海马 回Ach浓度低于 对照组
两个54岁女性头 颅CT，左为正常 对照，右为 ARDS患者
Brain Injury, March 2006; 20(3): 263–271
air hunger时fMRI显示边缘系统、 旁边缘系统异常信号
J Neurophysiol 88:1500-1511, 2002.
神经递质—谷氨酸盐（Glu）
猪模型 ALI组：肺灌洗 单纯缺氧组：降低吸氧浓度 保持两组氧饱和及PaCO2在同等 水平12h
Anesthesiology 2005; 102:761–7
S－100蛋白—脑损伤特异性蛋白
ALI
单纯缺氧
脑组织切片
A:ALI猪海马结构CA1 亚区，神经元细胞皱缩 B：ALI猪海马结构周 围区，散布皱缩神经元， 同等程度低氧水平，与单纯缺氧相比， 伴卫星细胞 C：单纯缺氧猪的CA1 ALI可导致更严重的脑组织损伤 ！ 区，神经元完整结构