急性心肌梗死是由什么原因引起的

急性心肌梗死是由什么原因引起的？

(一)发病原因

1.基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。

(1)冠状动脉管腔内血栓形成：

①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。

②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。

③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。

④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。

(2)冠状动脉痉挛：有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h 内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。

(3)粥样硬化斑块内或斑块下出血：富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。

(4)心排血量骤降：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

(5)心肌需氧量猛增：重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。

2.发病因素对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、高血压和吸烟是重要危险因素。

(1)性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。

(2)发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有 3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。

(3)诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，

其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。

(二)发病机制

1.发病机制在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。

(1)冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成。近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死。急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。

(2)冠状动脉痉挛与心肌梗死：北京阜外医院对290例心肌梗死病

人行冠状动脉造影，发现 6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解。持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死。冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺。进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。

(3)粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。

(4)交感神经兴奋与心肌梗死：应激、过度劳累、精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死。儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：

①心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。

②儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。

③儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。

④血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。

2.病理生理急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变、电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。

(1)血流动力学改变：心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。

①左室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下血管供血的心肌即丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌依次发生四种异常的收缩形式：

A.运动同步失调，即相邻心肌节段收缩时间不一致。

B.收缩减弱，即心肌收缩范围减少。

C.无收缩，即心肌收缩中止。

D.反常，出现收缩期膨出。与梗死部位发生功能异常同时，残余