生发项目课件
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期的毛发逐渐变细，毛发生长周期缩短。
14
病因与发病机制-其它
• 毛囊及其周围组织存在多种生长因子和TGF-β1和TGF-β2， 可以引起毛囊周围纤维化，诱导细胞凋亡，而使毛发提前 进入退行期及休止期，毛囊萎缩变小，头发生长期缩短。
• 有研究发现AGA患者脱发区毛囊的真皮乳头和毛球部 (ARA70)p亚型表达低于非脱发者，推测ARA70的减少可能 导致了毛囊生长的迟缓而最终引起毛囊的微型化。
(三)病理性脱发
• 放疗化疗术后 • 慢性消耗性疾病 • 其他疾病引起脱发
(四)中医理论对脱发的认识
• 肾虚脱发: 肾主髓,开窍于耳,其华在发 • 血虚脱发: 发为血之余 • 情志所伤,肝胆失调,影响少阳之气疏泄,气血不能上荣
雄激素性秃发(AGA)发病机制
• 遗传因素 • 血液循环中的雄激素及II型5α还原酶升高 • 局部雄激素受体高表达 • 局部生长因子及其受体异常 • 蛋白酶nexin-1受抑制等
7
雄脱AGA的病理学研究
• 生长期毛囊与休止期 毛囊的比例由正常的 12:1降至5:1。
• 毛囊逐渐缩小及毛囊 密度由正常成年人的 326个／cm2，减少到 278个／cm2。
（二）斑秃（圆形脱发）
一种突然发生的斑状或更广泛的非瘢 痕性的、炎症性的脱发 病因可能与遗传特性有关，精神创伤 可能是重要的诱因。 本病无自觉症状，可自行康复，也可 发展成头发全部脱落殆尽（全秃）或眉 毛、睫毛、腋毛、阴毛和全身毫毛都脱 落（普秃） 通过调节机体的免疫功能和非特异性 刺激毛发生长治疗
• 1998年，Henry等首次将微针技术应用于透皮给药领域， 使模型药物钙黄绿素的皮肤透皮率提高了约1000倍。2011 年，Weldon等报道，通过给角质层穿孔加强药物的经皮渗 透，能够很好的改善药物的导入率。
• Rachita Dhurat应用微针对50位男性AGA患者进行治疗， 间隔一周，同时每日外用两次5%米诺地尔，对照组50位患 者仅应用米诺地尔进行治疗，12周后发现，微针治疗组患 者疗效远好于对照组。
脱发的类型及发病机制
（一）雄激素型脱发（）
雄激素性秃发(AGA)
• 又称脂溢性脱发或早秃，是一种发生于青春期和 青春期后的毛发进行性减少性疾病。
• 男性：前额发际后移/头顶部毛发进行性减少和变 细，
• 女性：头顶部毛发进行性减少和变细，少部分表 现为弥漫性头发变稀，发际线不后移。
• 患病率：我国：男性21.3％，女性6.0％。
• 其对毛球部细胞分裂增殖的影响，从而决定了毛 发特性如毛发直径等；
• 毛发生长周期受到复杂的细胞间信号转导和一些 已知的多肽生长因子的调控。
毛囊细胞生长成型中的机制
Int. J. Mol. Sci. 2014, 15, 1647-1670; doi:10.3390/ijms15011647
微针辅助药物透皮传输
CYPl7基因变异，说明有一定的基因相关性。
13
病因及发病机制-雄激素
• 男性阉割者不发生AGA，雄激素替代治疗出现脱发，停止 睾酮可阻止脱发的进一步发展。
• 男性雄激素：睾丸--睾酮，肾上腺皮质--脱氢表雄酮和雄 烯二酮。
• 女性雄激素：肾上腺皮质（主要），卵巢（少量）--雄烯 二酮
• 睾酮，雄烯二酮可以在5α还原酶的作用下转化为DHT。 • 靶器官为毛囊。 • DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合，毛囊微小化，生长
微针疗法在 雄激素源性脱发的临床治疗
广州美莱美容医院 陈蔚
发根的结构
• 毛囊
– Distribution – Growth
• 毛囊球部 Hair bulb • 真皮乳头 Dermal papilla
• 竖毛肌 Arrector pili
• 皮脂腺 Sebaceous glands
发干的结构
头发内营养的传输
• 效果不佳的更换为电动微针后，取得了显著效果。
创伤激发毛发再生
Ito M, Yang ZX, Andl T, et al. Wnt-dependent de novo hair follicle regeneration in adult mouse skin after wounding. Nature 2007; 447: 316-321.
22
FGF2促进头发内黑色素形 成及头发生长
M. Kiso et al. / Journal of Dermatologica l Science 79 (2015) 110– 118
伊肤泉生发项目：养，治，护一体化头皮养护来自百度文库
一、头皮养护套组
组成明细
头皮养护溶液
头皮养 护套组
头皮养护冻干粉 头皮养护膜
病因及发病基质-遗传因素
• 男性AGA患者中有家族遗传史的占53.3％~63.9％，父系明 显高于母系。
• 全基因组扫描和定位研究发现了若干易感基因，但尚未发 现致病基因。
• 脱发区雄激素受体基因呈高表达。 • 5α一还原酶缺陷者不会发生男性型秃发，提示5号染色体
sRD5A1基因和2号染色体SRD5A2基因与AGA相关。 • AGA和多囊卵巢综合征有相同的染色体10q24．3位置的
净含量
2.5ml*2
80mg*2 30g
成分
水、生物糖 胶-2、透明质酸钠、丙二醇、双（羟甲基）咪唑烷基 脲、羟苯甲酯、碘丙炔醇丁基氨甲酸酯
甘露糖醇、水、寡肽-3、寡肽-1、寡肽-5
水、火山泥、矿油、丙二醇、甘油、肉豆蔻酸异丙酯、硬脂酸、 PEG-60 失水山梨醇硬脂酸酯、甘油硬脂酸酯、PEG-100 硬脂酸酯、 聚二甲基硅氧烷、聚山梨醇酯-60、二氧化钛、珊瑚粉、黄原胶、 硅酸镁锂、三乙醇胺、羟苯甲酯、羟苯丙酯、双（羟甲基）咪唑
• 有认为女性AGA主要与性激素结合蛋白浓度下降和游离循 环睾酮的增高有关。
15
常见的脱发治疗方式
01
生发水
06
微针+生长 因子
治疗方式
02
按摩梳
05
03
中药
补肾生发
植发
膏
04
药物治疗
治疗方式的对比
影响毛囊的生长因子
1. 表皮生长因子（EGF）家族； 2. 成纤维细胞生长因子（FGF）家族：包括酸性成
纤维细胞生长因子（aFGF）、碱性成纤维细胞生 长因子（bFGF）、FGF5和FGF7或角朊细胞生长因 子（KGF）； 3. 转化生长因子β（TGF-β）家族； 4. 其他生长因子，如肝细胞生长因子（HGF）、血 管内皮细胞生长因子（VEGF）等。
生长因子对毛发的调控机制
• 胚胎期，它们影响表皮胚芽的下凹，形成胚胎性 毛囊，从而决定了今后毛囊的密度、大小和类型；
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病因与发病机制-其它
• 毛囊及其周围组织存在多种生长因子和TGF-β1和TGF-β2， 可以引起毛囊周围纤维化，诱导细胞凋亡，而使毛发提前 进入退行期及休止期，毛囊萎缩变小，头发生长期缩短。
• 有研究发现AGA患者脱发区毛囊的真皮乳头和毛球部 (ARA70)p亚型表达低于非脱发者，推测ARA70的减少可能 导致了毛囊生长的迟缓而最终引起毛囊的微型化。
(三)病理性脱发
• 放疗化疗术后 • 慢性消耗性疾病 • 其他疾病引起脱发
(四)中医理论对脱发的认识
• 肾虚脱发: 肾主髓,开窍于耳,其华在发 • 血虚脱发: 发为血之余 • 情志所伤,肝胆失调,影响少阳之气疏泄,气血不能上荣
雄激素性秃发(AGA)发病机制
• 遗传因素 • 血液循环中的雄激素及II型5α还原酶升高 • 局部雄激素受体高表达 • 局部生长因子及其受体异常 • 蛋白酶nexin-1受抑制等
7
雄脱AGA的病理学研究
• 生长期毛囊与休止期 毛囊的比例由正常的 12:1降至5:1。
• 毛囊逐渐缩小及毛囊 密度由正常成年人的 326个／cm2，减少到 278个／cm2。
（二）斑秃（圆形脱发）
一种突然发生的斑状或更广泛的非瘢 痕性的、炎症性的脱发 病因可能与遗传特性有关，精神创伤 可能是重要的诱因。 本病无自觉症状，可自行康复，也可 发展成头发全部脱落殆尽（全秃）或眉 毛、睫毛、腋毛、阴毛和全身毫毛都脱 落（普秃） 通过调节机体的免疫功能和非特异性 刺激毛发生长治疗
• 1998年，Henry等首次将微针技术应用于透皮给药领域， 使模型药物钙黄绿素的皮肤透皮率提高了约1000倍。2011 年，Weldon等报道，通过给角质层穿孔加强药物的经皮渗 透，能够很好的改善药物的导入率。
• Rachita Dhurat应用微针对50位男性AGA患者进行治疗， 间隔一周，同时每日外用两次5%米诺地尔，对照组50位患 者仅应用米诺地尔进行治疗，12周后发现，微针治疗组患 者疗效远好于对照组。
脱发的类型及发病机制
（一）雄激素型脱发（）
雄激素性秃发(AGA)
• 又称脂溢性脱发或早秃，是一种发生于青春期和 青春期后的毛发进行性减少性疾病。
• 男性：前额发际后移/头顶部毛发进行性减少和变 细，
• 女性：头顶部毛发进行性减少和变细，少部分表 现为弥漫性头发变稀，发际线不后移。
• 患病率：我国：男性21.3％，女性6.0％。
• 其对毛球部细胞分裂增殖的影响，从而决定了毛 发特性如毛发直径等；
• 毛发生长周期受到复杂的细胞间信号转导和一些 已知的多肽生长因子的调控。
毛囊细胞生长成型中的机制
Int. J. Mol. Sci. 2014, 15, 1647-1670; doi:10.3390/ijms15011647
微针辅助药物透皮传输
CYPl7基因变异，说明有一定的基因相关性。
13
病因及发病机制-雄激素
• 男性阉割者不发生AGA，雄激素替代治疗出现脱发，停止 睾酮可阻止脱发的进一步发展。
• 男性雄激素：睾丸--睾酮，肾上腺皮质--脱氢表雄酮和雄 烯二酮。
• 女性雄激素：肾上腺皮质（主要），卵巢（少量）--雄烯 二酮
• 睾酮，雄烯二酮可以在5α还原酶的作用下转化为DHT。 • 靶器官为毛囊。 • DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合，毛囊微小化，生长
微针疗法在 雄激素源性脱发的临床治疗
广州美莱美容医院 陈蔚
发根的结构
• 毛囊
– Distribution – Growth
• 毛囊球部 Hair bulb • 真皮乳头 Dermal papilla
• 竖毛肌 Arrector pili
• 皮脂腺 Sebaceous glands
发干的结构
头发内营养的传输
• 效果不佳的更换为电动微针后，取得了显著效果。
创伤激发毛发再生
Ito M, Yang ZX, Andl T, et al. Wnt-dependent de novo hair follicle regeneration in adult mouse skin after wounding. Nature 2007; 447: 316-321.
22
FGF2促进头发内黑色素形 成及头发生长
M. Kiso et al. / Journal of Dermatologica l Science 79 (2015) 110– 118
伊肤泉生发项目：养，治，护一体化头皮养护来自百度文库
一、头皮养护套组
组成明细
头皮养护溶液
头皮养 护套组
头皮养护冻干粉 头皮养护膜
病因及发病基质-遗传因素
• 男性AGA患者中有家族遗传史的占53.3％~63.9％，父系明 显高于母系。
• 全基因组扫描和定位研究发现了若干易感基因，但尚未发 现致病基因。
• 脱发区雄激素受体基因呈高表达。 • 5α一还原酶缺陷者不会发生男性型秃发，提示5号染色体
sRD5A1基因和2号染色体SRD5A2基因与AGA相关。 • AGA和多囊卵巢综合征有相同的染色体10q24．3位置的
净含量
2.5ml*2
80mg*2 30g
成分
水、生物糖 胶-2、透明质酸钠、丙二醇、双（羟甲基）咪唑烷基 脲、羟苯甲酯、碘丙炔醇丁基氨甲酸酯
甘露糖醇、水、寡肽-3、寡肽-1、寡肽-5
水、火山泥、矿油、丙二醇、甘油、肉豆蔻酸异丙酯、硬脂酸、 PEG-60 失水山梨醇硬脂酸酯、甘油硬脂酸酯、PEG-100 硬脂酸酯、 聚二甲基硅氧烷、聚山梨醇酯-60、二氧化钛、珊瑚粉、黄原胶、 硅酸镁锂、三乙醇胺、羟苯甲酯、羟苯丙酯、双（羟甲基）咪唑
• 有认为女性AGA主要与性激素结合蛋白浓度下降和游离循 环睾酮的增高有关。
15
常见的脱发治疗方式
01
生发水
06
微针+生长 因子
治疗方式
02
按摩梳
05
03
中药
补肾生发
植发
膏
04
药物治疗
治疗方式的对比
影响毛囊的生长因子
1. 表皮生长因子（EGF）家族； 2. 成纤维细胞生长因子（FGF）家族：包括酸性成
纤维细胞生长因子（aFGF）、碱性成纤维细胞生 长因子（bFGF）、FGF5和FGF7或角朊细胞生长因 子（KGF）； 3. 转化生长因子β（TGF-β）家族； 4. 其他生长因子，如肝细胞生长因子（HGF）、血 管内皮细胞生长因子（VEGF）等。
生长因子对毛发的调控机制
• 胚胎期，它们影响表皮胚芽的下凹，形成胚胎性 毛囊，从而决定了今后毛囊的密度、大小和类型；