创伤性出血的控制ppt课件
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11
创伤后止血及纤溶
• 持续的出血和无选择的纤维蛋白凝结是凝血问
题的两个极端，创伤对两者都是高危因素，在 决定体内凝血进程时，纤溶的作用强于凝血， 创伤尤其如此，受伤部位是否能形成血栓，要 视血栓抑制剂而定，多发伤导致广泛的凝血因 子激活，结果出现不受控制的纤溶。
12
创伤后凝血障碍因素
障代 凝 低 血 碍谢 血 温 液 ）性 因 稀
创伤性DIC 急性DIC常指脑、脂肪组织、羊水或其它强促凝物质在创
伤过程中入血所诱发的DIC。 亚急性DIC多发生于血管内皮细胞炎症反应或机体不能及
时清除促凝因子而大量形成微小血栓所导致的DIC。
Hess ，The coagulopathy of trauma versus disseminated intravascular coagulation.J-Trauma. 2006 Jun; 60(6 Suppl): S12-9
临床治疗低温：轻度低温 (33－35 ℃);中度低温 (28－32 ℃);深度低温 (17－27 ℃);超深低温 (16 ℃以下)
– Helm Anaesthesist 1995;44:101-7.
15
创伤患者低体温的因素
• 体温调节中枢受损，产热减少
– 创伤 – 中枢损伤 – 休克 (组织低灌注) – 小儿或老年 – 全麻 – 有相关的内科疾病如：心衰、糖尿病 – 抗忧虑类药物或酒精等物质
4
创伤性出血
创伤性凝血病（The coagulopathy of trauma ）指严重创伤 后发生于粘膜损伤处、浆膜面、手术创面及导管置入部位等非 外科性出血，常伴有低温、酸中毒、血液稀释，偶尔与典型的 DIC一同出现，同低温对血小板的影响、PH值对凝血因子活力 的影响及常规液体复苏后的血液稀释有关。
10
天然的抗凝物质
AT-Ⅲ：主要抑制凝血酶及因子Ⅶa、Xa、IXa、XIa和XⅡa 活性，肝素协同其作用。 肝素辅因子-Ⅱ：作用类似AT-Ⅲ，但只抑制凝血酶，其协 同物不仅有肝素，还有硫酸皮肤素。 凝血酶调节蛋白（TM）：它与凝血酶分子表面的阴离子结 合，改变了凝血酶分子的构象，即由促凝物变为抗凝物。 蛋白C（PC）和蛋白S（PS）：PC是一种相当重要的天然抗 凝物，它经TM／凝血酶复合物活化后形成活化的PC （APC），可灭活（降解）FⅧa和FVa，从而起到抗凝作用。 PS可加强和促进PC的作用。 组织因子通路抑制剂是另一种调节蛋白，它与因子Ⅹa结 合能灭活组织因子－Ⅶ复合物。
7
8
细胞因子对凝血的影响
• TNF和IL-1通过抑制血栓调节蛋白（TM）的表达以及 活化蛋白C（APC）的生成，解除对凝血反应的抑制。
• TNF和IL-1使内皮细胞组织型纤溶酶原激活物（tPA） 的合成减少，却增加组织型纤溶酶原激活物抑制剂
（tPAI）的合成。蛋白C（PC）能抑制tPA的活性。
• IL-10能下调LPS诱导的单核细胞组织因子（MTF） mRNA的转录、蛋白质的表达及促凝活性，以限制最 初过度的炎症反应中DIC的发展。
17
创伤所致低温的不良作用
• 药物清除率下降
– 肝血流减少 – 药物在肝内代谢变慢 – 肾血流减少
酸子 释 中消 毒耗 （ 代 谢
13
血液稀释
✓ 输入超过1.5倍自身血容 量
✓ 当给予10－12个单位血 液时血小板明显下降， 血液稀释可能是个原因
✓ 抗凝血酶Ⅲ，蛋白C、蛋 白S下降
✓ 危险值
✓ Fibrinogen:1.0g/L—替 换142%
✓ 纤维蛋白原小于80 mg/dL会引起PT-INR 和APTT延升, 而小于 50 mg/dL则会出血不 止
• 散热增加
– 暴露 – 凉的血制品或液体静脉输入 – 烧伤 – 全麻
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创伤所致低温的不良作用
• 心血管功能受抑制
– 心功能受损 – 心肌缺血 – 心率失常 – 外周血管收缩 – 组织氧输送下降 – 复温时氧耗增加 – 对血管活性药物反应下降 – 血液粘度增加 – 代谢性酸中毒
• 出血倾向
– 减少凝血因子活力 – 降低血小板功能 – 加强纤溶能力
创伤性出血控制
1
2
3
前言
• 大出血是院前创伤患者仅次于中枢神经系统损伤 的死亡因素。
• 手术及创伤：占“DIC”的5%-10%。 • 院内创伤患者约40%由于不能控制的出血在最初
48小时内死亡。 –凝血障碍、低温和代谢性酸中毒（ the
lethal triad) –低灌注、血流动力学不稳定、呼吸困难和感染
9
临床发现
Gando 发现进展为DIC的创伤患者其ISS评分 明显高于非DIC患者，最初12小时血中TNF-a 和IL-1 水平均高。
创伤后DIC患者TF及PAI-1水平在5天内都升高， 凝血与纤溶均亢进。
这些患者TM水平升高，而APC水平下降。
Gando S. Systemic activation of tissue-factor dependent coagulation pathway in evolving respiratory distress syndrome in patients with trauma and sepsis. J Trauma 1999;47:719-23.
✓ FactorⅤ、Ⅶ---替换 201－236%
14
低温
Helm监测了一个创伤中心中94例插管患者的体温，发现其
中 2/3 的病人中心温度小于36 ℃。
中心体温低于34℃ 生存率将明显下降。
低温：体温低于35 ℃。
创伤低温 34-36℃ ---轻度低温 32-34℃ ---中度低温 < 32℃ ---深低温
5
血管损伤
神经反射调节 血管内皮细胞损伤 胶原暴露 内皮细胞受激惹
Fra Baidu bibliotek
出血
释放ADP
vWF
血管收缩 血流减慢
5－HT TXA 2
血小板聚集 释放
血小板粘附
组织因子 因子Ⅻ
内外原性凝血 系统激活
血管外 压迫
血小板血栓
止血血栓
止血
6
创伤、外科手术与凝血紊乱
大量组织破坏，组织因子进入血液 血管内皮下成分暴露 伴发休克、感染，可激活外源、内源凝血系统 红细胞破坏、血小板破坏 输入大量库血 接触富含 促凝血酶原激酶（thromboplastin）的脑组织、肺组织 启动炎症反应瀑布 启动免疫反应瀑布
创伤后止血及纤溶
• 持续的出血和无选择的纤维蛋白凝结是凝血问
题的两个极端，创伤对两者都是高危因素，在 决定体内凝血进程时，纤溶的作用强于凝血， 创伤尤其如此，受伤部位是否能形成血栓，要 视血栓抑制剂而定，多发伤导致广泛的凝血因 子激活，结果出现不受控制的纤溶。
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创伤后凝血障碍因素
障代 凝 低 血 碍谢 血 温 液 ）性 因 稀
创伤性DIC 急性DIC常指脑、脂肪组织、羊水或其它强促凝物质在创
伤过程中入血所诱发的DIC。 亚急性DIC多发生于血管内皮细胞炎症反应或机体不能及
时清除促凝因子而大量形成微小血栓所导致的DIC。
Hess ，The coagulopathy of trauma versus disseminated intravascular coagulation.J-Trauma. 2006 Jun; 60(6 Suppl): S12-9
临床治疗低温：轻度低温 (33－35 ℃);中度低温 (28－32 ℃);深度低温 (17－27 ℃);超深低温 (16 ℃以下)
– Helm Anaesthesist 1995;44:101-7.
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创伤患者低体温的因素
• 体温调节中枢受损，产热减少
– 创伤 – 中枢损伤 – 休克 (组织低灌注) – 小儿或老年 – 全麻 – 有相关的内科疾病如：心衰、糖尿病 – 抗忧虑类药物或酒精等物质
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创伤性出血
创伤性凝血病（The coagulopathy of trauma ）指严重创伤 后发生于粘膜损伤处、浆膜面、手术创面及导管置入部位等非 外科性出血，常伴有低温、酸中毒、血液稀释，偶尔与典型的 DIC一同出现，同低温对血小板的影响、PH值对凝血因子活力 的影响及常规液体复苏后的血液稀释有关。
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天然的抗凝物质
AT-Ⅲ：主要抑制凝血酶及因子Ⅶa、Xa、IXa、XIa和XⅡa 活性，肝素协同其作用。 肝素辅因子-Ⅱ：作用类似AT-Ⅲ，但只抑制凝血酶，其协 同物不仅有肝素，还有硫酸皮肤素。 凝血酶调节蛋白（TM）：它与凝血酶分子表面的阴离子结 合，改变了凝血酶分子的构象，即由促凝物变为抗凝物。 蛋白C（PC）和蛋白S（PS）：PC是一种相当重要的天然抗 凝物，它经TM／凝血酶复合物活化后形成活化的PC （APC），可灭活（降解）FⅧa和FVa，从而起到抗凝作用。 PS可加强和促进PC的作用。 组织因子通路抑制剂是另一种调节蛋白，它与因子Ⅹa结 合能灭活组织因子－Ⅶ复合物。
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细胞因子对凝血的影响
• TNF和IL-1通过抑制血栓调节蛋白（TM）的表达以及 活化蛋白C（APC）的生成，解除对凝血反应的抑制。
• TNF和IL-1使内皮细胞组织型纤溶酶原激活物（tPA） 的合成减少，却增加组织型纤溶酶原激活物抑制剂
（tPAI）的合成。蛋白C（PC）能抑制tPA的活性。
• IL-10能下调LPS诱导的单核细胞组织因子（MTF） mRNA的转录、蛋白质的表达及促凝活性，以限制最 初过度的炎症反应中DIC的发展。
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创伤所致低温的不良作用
• 药物清除率下降
– 肝血流减少 – 药物在肝内代谢变慢 – 肾血流减少
酸子 释 中消 毒耗 （ 代 谢
13
血液稀释
✓ 输入超过1.5倍自身血容 量
✓ 当给予10－12个单位血 液时血小板明显下降， 血液稀释可能是个原因
✓ 抗凝血酶Ⅲ，蛋白C、蛋 白S下降
✓ 危险值
✓ Fibrinogen:1.0g/L—替 换142%
✓ 纤维蛋白原小于80 mg/dL会引起PT-INR 和APTT延升, 而小于 50 mg/dL则会出血不 止
• 散热增加
– 暴露 – 凉的血制品或液体静脉输入 – 烧伤 – 全麻
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创伤所致低温的不良作用
• 心血管功能受抑制
– 心功能受损 – 心肌缺血 – 心率失常 – 外周血管收缩 – 组织氧输送下降 – 复温时氧耗增加 – 对血管活性药物反应下降 – 血液粘度增加 – 代谢性酸中毒
• 出血倾向
– 减少凝血因子活力 – 降低血小板功能 – 加强纤溶能力
创伤性出血控制
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前言
• 大出血是院前创伤患者仅次于中枢神经系统损伤 的死亡因素。
• 手术及创伤：占“DIC”的5%-10%。 • 院内创伤患者约40%由于不能控制的出血在最初
48小时内死亡。 –凝血障碍、低温和代谢性酸中毒（ the
lethal triad) –低灌注、血流动力学不稳定、呼吸困难和感染
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临床发现
Gando 发现进展为DIC的创伤患者其ISS评分 明显高于非DIC患者，最初12小时血中TNF-a 和IL-1 水平均高。
创伤后DIC患者TF及PAI-1水平在5天内都升高， 凝血与纤溶均亢进。
这些患者TM水平升高，而APC水平下降。
Gando S. Systemic activation of tissue-factor dependent coagulation pathway in evolving respiratory distress syndrome in patients with trauma and sepsis. J Trauma 1999;47:719-23.
✓ FactorⅤ、Ⅶ---替换 201－236%
14
低温
Helm监测了一个创伤中心中94例插管患者的体温，发现其
中 2/3 的病人中心温度小于36 ℃。
中心体温低于34℃ 生存率将明显下降。
低温：体温低于35 ℃。
创伤低温 34-36℃ ---轻度低温 32-34℃ ---中度低温 < 32℃ ---深低温
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血管损伤
神经反射调节 血管内皮细胞损伤 胶原暴露 内皮细胞受激惹
Fra Baidu bibliotek
出血
释放ADP
vWF
血管收缩 血流减慢
5－HT TXA 2
血小板聚集 释放
血小板粘附
组织因子 因子Ⅻ
内外原性凝血 系统激活
血管外 压迫
血小板血栓
止血血栓
止血
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创伤、外科手术与凝血紊乱
大量组织破坏，组织因子进入血液 血管内皮下成分暴露 伴发休克、感染，可激活外源、内源凝血系统 红细胞破坏、血小板破坏 输入大量库血 接触富含 促凝血酶原激酶（thromboplastin）的脑组织、肺组织 启动炎症反应瀑布 启动免疫反应瀑布