致死三联征
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➢ 通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能 提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且这 些体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不 同，也不能真实反映体内的凝血功能
19
凝血、纤溶相关监测指标的评价
➢ 劣势
➢ INR与APTT以及FIB传统的监测指标只是对凝血反应中 基本部分的检测，均不能描记凝血这一完整复杂的病 理生理过程
➢ 低体温
➢ 低体温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、 血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用
12
创伤性凝血病的发病机制
➢ 酸中毒
➢ 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活 性，也促进纤维蛋白原的降解。
➢ 研究发现，当pH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性降低90％，FⅦa/TF 复合体活性降低55％，FⅩa/Ⅴa触发的凝血酶原激活率降低70％。
创伤性凝血病 ➢概念
➢ 大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂， 现认为是多种因素共同作用的结果
7
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失 大量输液 大量库血
组织间液进入血管 血液稀释
低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2）
1
致命三联征
➢ 严重创伤合并大出血患者，往往出现低体温、酸中毒 和创伤性凝血病，这三者可相互促进，形成恶性循环， 故被称为“致命三联征”
➢ 若不能及时发现，患者很可能在24h内死亡
2
严背重创景伤
活动性 大出血
组损伤 大量输液
低体温
致死三联征 血液稀释
酸中毒
凝血障碍
3
损伤控制外科
➢ 行复苏抢救及简化手术，快速控制出血、控制污染， 手术时间控制在30一90 min
1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性 2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗
凝物质水平
D-2聚体
1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 阶段
2、交联纤维蛋白的降解产物 3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的
理想指标
18
凝血、纤溶相关监测指标的评价
➢ 劣势
➢ 实验室检查通常需要20～60 min，不能及时反映活动 性出血患者的真实状况
32
损伤控制性复苏具体措施
处理酸中毒
➢ 碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩 ➢ 输入碳酸氢钠后可以生产出CO2，增加呼吸负荷
33
损伤控制性复苏具体措施
允许性低血压复苏
➢ 是一种延迟的限制性的液体复苏，应持续到出血控制，并在此期间内
保证终末器官灌注 ➢ 早期采用控制性复苏，收缩压维持在80～90 mmHg ➢ 对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者以及高血压患者应避免控制性
创伤病人的分类 轻度低体温
(34-36℃) 中度低体温
(32-34℃) 深度低体温
(< 32℃)
39
创伤病人围术期低温的原因
➢ 麻醉手术期间体温下降可分为3个阶段：
✓ 第一阶段体温下降幅度约1℃，发生在麻醉诱导后，主要原因
是麻醉后的血管扩张，机体热量从中心向外周再分布，降温早
且快
✓ 第二阶段下降约0.5～2℃，发生在麻醉手术后2～3h，温度呈
➢ 一组208例患者的前瞻性研究，伤员入院时的凝血功能障碍和休克 严重程度有着明显的量效关系
➢ 在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶 结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能， 导致机体抗凝活性增强
11
创伤性凝血病的发病机制
➢ 血液稀释
➢ 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释
16
凝血、纤溶相关监测指标的评价
活化部分凝血活酶时间 (APTT）
1、正常参考值：24-36S 2、临床应用：检查内源性凝血因子的一种过
筛试验 3、监测普通肝素首选指标
纤维蛋白原 （FIB）
1、正常值：：2-4 g/L 2、临床意义：是凝血过程中的主要蛋白质
17
凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶时间测定 （thrombin time，TT）
➢ 故2010年欧洲严重创伤出血处理指南推荐不应单独以 INR和APTT来指导止血治疗(1C级 )
20
凝血监测--TEG®系统
监测完整血块程序
检测: ∆血块强度 / 时间 (分钟)
• 血块形成速率 • 血块强度 • 血块稳定性
止血 状态 21
TEG 描记和血块进展
最M大ax血im块um形c成lo(t血fo小rm板s )
➢ 同时应注意体温和酸中毒的监测
15
凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶原时间
1、正常参考值：12-16S
（prothrombin time，PT） 2、临床应用：检查外源性凝血因子的一种
过筛试验
1、正常参考值：0.8-1.5 INR
2、既报告被检标本的凝血酶原时间，同时还 要报告正常对照组和国际性标准值即INR
缓慢下降，主要原因是热量丢失由周围环境所致
✓ 第三阶段为病人体温与环境温度达到平衡时相对稳定时期，核
ห้องสมุดไป่ตู้
心温度相对稳定
40
创伤病人围术期低温的原因
➢ 术前热量丢失
➢ 创伤本身可使正常的体温调节功能发生改变，并可阻断肌肉震 颤反应，并存失血性休克时，组织摄取氧能力下降，机体产热 减少，导致低温出现
➢ 创伤病人入院前暴露在低温环境、入院后过早脱去衣服而暴露 在急诊科或放射诊断室较凉的环境中、输入未经加热的液体和 血液制品、术前消毒手术区皮肤等原因均可致低温发生
损伤控制复苏（damage control resuscitation, DCR）
➢ 是创伤性凝血病的主要救治策略 ➢ 是一种延迟、低压、限制性复苏 ➢ 主要理念：简化治疗 ➢ 目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能
28
创伤性凝血病的治疗
允许性低血压复苏 止血复苏
损伤控制性复苏
损伤控制手术
29
损伤控制性复苏(DCR)
➢ 虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝 血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系
13
创伤性凝血病的发病机制
➢ 炎症反应
➢ 凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系 ➢ 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程 ➢ 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症
血小板 (~80%) 纤维蛋白原(~20%)
血块稳定性
血块强度的减弱 纤维溶解
a R
功能紊乱 低凝 高凝
R (min) R (min)
K
K (min)
a(deg)
K (min)
a(deg)
30 min LY30
MA
CI
-3.0 – 3.0 EPL
MA MA
LY30 > 7.5% EPL > 15%
复苏
34
损伤控制性复苏具体措施
补充凝血因子
➢ 早期积极补充凝血因子，恰当使用止血药物 ➢ 新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1:1提高血小板与红细胞的比例，达
到1:1时有利于提高患者生存率 ➢ 血浆纤维蛋白原水平降低到1.0g/L时可以给予冷沉淀或浓缩纤维蛋
白原进行治疗
35
创伤病人低体温
➢ 低体温是一种创伤后容易被忽视的并发症，能使机体产 生复杂的病理生理变化，是预后不良的重要标志之一
焦点
致命性“三联征” 和创伤性凝血病的早期存 在
目标
控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液 限量 、多用血制品、纠正酸中毒、防止低 体温
30
损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测 ➢ 控制和减少出血是关键 ➢ 输注液体或血液制品加温
31
损伤控制性复苏具体措施
选择液体复苏
➢ 宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液 ➢ 避免使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒
➢ 为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温 等治疗
➢ 择期行确定性手术治疗
4
低体温
恶性循环
凝血 障碍
代谢性 酸中毒
5
创伤性凝血病
➢ 亦称为“非外科性出血”或“微血管出血” ➢ 是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血
功能障碍为主要表现的临床病症 ➢ 是一种多元性的凝血障碍性疾病
6
➢ 术中输液、输血、体腔冲洗
➢ 手术中输注大量温度较低的液体, 特别是输入大量库血, 可明显 降低机体体温
➢ 室温下每输入 1 000 ml液体或 1 U 的 4℃库血, 可使体温下降 0.25~0.5℃
➢ 术中用大量冷液体冲洗胸腔、腹腔均可致低温
43
创伤病人围术期低温的原因
➢ 麻醉药的作用
➢ 全身麻醉药有明显抑制机体体温自身调节功能，使下丘脑调节 机制、血管舒缩反应及其他反射均受到抑制
➢ 如果创伤患者低温持续 4 h 以上， 死亡率可达40%， 体温降至 32℃以下， 死亡率为 100%
36
创伤病人低体温
➢ 优：体温每降低l℃，机体代谢即可降低8%；减少氧需；使四肢
和肌肉的血流减少，而心脏和脑的血流增加等
➢ 劣：低温(特别当体温降至32℃以下时)所带来的危害也十分清楚，
包括心律失常，心肌收缩力增加，缺氧性肺血管收缩功能障碍， 血液粘度增加，血小板功能障碍及DIC等
➢ TEG 系统反应整个 的凝血过程
➢ 血块发展的连续监测
MA Angle
EPL
时间
➢ 产生与每个阶段相关 的参数
R
时间 (分钟) 22
参数r
凝血状况 凝血成分
凝血时间 血块速率
最大血块强度
IIa 生成的纤维 纤维蛋白X-联结
蛋白形成
纤维蛋白血小板
凝血旁路
凝血旁路 血小板
（血小板 – 纤维蛋白原)相互作用
N/A 23
创伤性凝血病临床诊断
六大关键启动因素
组织损伤
休克
血液稀释 低体温
酸中毒 炎性反应
24
创伤性凝血病临床诊断
初步诊断——广泛渗血 创面 浆膜表面 皮肤切缘 血管穿刺处
25
创伤性凝血病临床诊断
创伤性凝血病高位病人的早期甄别
发生凝血病 的高危因素
当ISS≥25+收缩压<70mmHg +T<35℃+pH<7.1，上述皆 有共风险示达98%，仅有单 一危险因素的病人危险为1040%
37
低体温的危害
✓低体温是创伤后凝血机制障碍的确切病因 ✓对于创伤病人来说，低体温的存在使他们的死亡率比单纯由于暴 露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多 ✓低体温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外 的一个因素
38
低体温的分类
传统的分类
轻度低体温 (33-35℃) 中度低体温 (28-32℃) 深度低体温 (<28℃)
凝血紊乱
8
创伤性凝血病的发病机制
➢ 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础
➢ 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞 损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子 结合，激活凝血进程
➢ 受损的内皮细胞释放t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机 体的纤溶活性增强
➢ 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块 形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病
9
创伤性凝血病的发病机制
➢ 创伤患者发病率较高，有研究表明：约1/4～3/1的患 者在入院时即已存在，与预后密切相关，死亡率比无创 伤性凝血病高约4-6倍
10
创伤性凝血病的发病机制
➢ 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
41
创伤病人围术期低温的原因
➢ 室温过低
✓ 由于医患对室温要求的差异, 使手术室温度相对降低，室温高低 对创伤病人体温影响较大
✓ 室温大于32℃和全麻手术时间大于3h，65%～80％病人体温 可大于36℃，反之室温低于21℃和全麻手术时间大于3h，体温 往往小于36℃
42
创伤病人围术期低温的原因
严重创伤本 身所致引发
创伤后即刻发生，在输液复苏 之前约25%病人入院当即已发 生凝血病，而ISS≥45,60%的 病人在1H内即将发生
26
创伤性凝血病的治疗
原则：
危重患者
快速可靠 止血技术
损伤控制性 手术
条件： 小容量复苏 允许低血压
可靠 止血后
进行 完全复苏
后续处理 遗留问题
27
创伤性凝血病的治疗
血Cl块ot g形ro成ws
血Pla小te板let填pl充ug forms 纤Fib维rin蛋s白tra织nd网s (fFoIrBm) 开始(凝Ini血tia因tio子n )
C血lo块ttadk消eegs融roa(vd纤eart溶ion)
血Clo块t d消iss失olved
Damage repaired
反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗 凝系统，从而影响凝血病的发生
14
早期识别和进行有效的监测
➢ 早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、 休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员
➢ 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤 维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时 每2～4 h重复检查
19
凝血、纤溶相关监测指标的评价
➢ 劣势
➢ INR与APTT以及FIB传统的监测指标只是对凝血反应中 基本部分的检测，均不能描记凝血这一完整复杂的病 理生理过程
➢ 低体温
➢ 低体温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、 血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用
12
创伤性凝血病的发病机制
➢ 酸中毒
➢ 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活 性，也促进纤维蛋白原的降解。
➢ 研究发现，当pH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性降低90％，FⅦa/TF 复合体活性降低55％，FⅩa/Ⅴa触发的凝血酶原激活率降低70％。
创伤性凝血病 ➢概念
➢ 大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂， 现认为是多种因素共同作用的结果
7
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失 大量输液 大量库血
组织间液进入血管 血液稀释
低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2）
1
致命三联征
➢ 严重创伤合并大出血患者，往往出现低体温、酸中毒 和创伤性凝血病，这三者可相互促进，形成恶性循环， 故被称为“致命三联征”
➢ 若不能及时发现，患者很可能在24h内死亡
2
严背重创景伤
活动性 大出血
组损伤 大量输液
低体温
致死三联征 血液稀释
酸中毒
凝血障碍
3
损伤控制外科
➢ 行复苏抢救及简化手术，快速控制出血、控制污染， 手术时间控制在30一90 min
1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性 2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗
凝物质水平
D-2聚体
1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 阶段
2、交联纤维蛋白的降解产物 3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的
理想指标
18
凝血、纤溶相关监测指标的评价
➢ 劣势
➢ 实验室检查通常需要20～60 min，不能及时反映活动 性出血患者的真实状况
32
损伤控制性复苏具体措施
处理酸中毒
➢ 碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩 ➢ 输入碳酸氢钠后可以生产出CO2，增加呼吸负荷
33
损伤控制性复苏具体措施
允许性低血压复苏
➢ 是一种延迟的限制性的液体复苏，应持续到出血控制，并在此期间内
保证终末器官灌注 ➢ 早期采用控制性复苏，收缩压维持在80～90 mmHg ➢ 对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者以及高血压患者应避免控制性
创伤病人的分类 轻度低体温
(34-36℃) 中度低体温
(32-34℃) 深度低体温
(< 32℃)
39
创伤病人围术期低温的原因
➢ 麻醉手术期间体温下降可分为3个阶段：
✓ 第一阶段体温下降幅度约1℃，发生在麻醉诱导后，主要原因
是麻醉后的血管扩张，机体热量从中心向外周再分布，降温早
且快
✓ 第二阶段下降约0.5～2℃，发生在麻醉手术后2～3h，温度呈
➢ 一组208例患者的前瞻性研究，伤员入院时的凝血功能障碍和休克 严重程度有着明显的量效关系
➢ 在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶 结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能， 导致机体抗凝活性增强
11
创伤性凝血病的发病机制
➢ 血液稀释
➢ 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释
16
凝血、纤溶相关监测指标的评价
活化部分凝血活酶时间 (APTT）
1、正常参考值：24-36S 2、临床应用：检查内源性凝血因子的一种过
筛试验 3、监测普通肝素首选指标
纤维蛋白原 （FIB）
1、正常值：：2-4 g/L 2、临床意义：是凝血过程中的主要蛋白质
17
凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶时间测定 （thrombin time，TT）
➢ 故2010年欧洲严重创伤出血处理指南推荐不应单独以 INR和APTT来指导止血治疗(1C级 )
20
凝血监测--TEG®系统
监测完整血块程序
检测: ∆血块强度 / 时间 (分钟)
• 血块形成速率 • 血块强度 • 血块稳定性
止血 状态 21
TEG 描记和血块进展
最M大ax血im块um形c成lo(t血fo小rm板s )
➢ 同时应注意体温和酸中毒的监测
15
凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶原时间
1、正常参考值：12-16S
（prothrombin time，PT） 2、临床应用：检查外源性凝血因子的一种
过筛试验
1、正常参考值：0.8-1.5 INR
2、既报告被检标本的凝血酶原时间，同时还 要报告正常对照组和国际性标准值即INR
缓慢下降，主要原因是热量丢失由周围环境所致
✓ 第三阶段为病人体温与环境温度达到平衡时相对稳定时期，核
ห้องสมุดไป่ตู้
心温度相对稳定
40
创伤病人围术期低温的原因
➢ 术前热量丢失
➢ 创伤本身可使正常的体温调节功能发生改变，并可阻断肌肉震 颤反应，并存失血性休克时，组织摄取氧能力下降，机体产热 减少，导致低温出现
➢ 创伤病人入院前暴露在低温环境、入院后过早脱去衣服而暴露 在急诊科或放射诊断室较凉的环境中、输入未经加热的液体和 血液制品、术前消毒手术区皮肤等原因均可致低温发生
损伤控制复苏（damage control resuscitation, DCR）
➢ 是创伤性凝血病的主要救治策略 ➢ 是一种延迟、低压、限制性复苏 ➢ 主要理念：简化治疗 ➢ 目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能
28
创伤性凝血病的治疗
允许性低血压复苏 止血复苏
损伤控制性复苏
损伤控制手术
29
损伤控制性复苏(DCR)
➢ 虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝 血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系
13
创伤性凝血病的发病机制
➢ 炎症反应
➢ 凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系 ➢ 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程 ➢ 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症
血小板 (~80%) 纤维蛋白原(~20%)
血块稳定性
血块强度的减弱 纤维溶解
a R
功能紊乱 低凝 高凝
R (min) R (min)
K
K (min)
a(deg)
K (min)
a(deg)
30 min LY30
MA
CI
-3.0 – 3.0 EPL
MA MA
LY30 > 7.5% EPL > 15%
复苏
34
损伤控制性复苏具体措施
补充凝血因子
➢ 早期积极补充凝血因子，恰当使用止血药物 ➢ 新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1:1提高血小板与红细胞的比例，达
到1:1时有利于提高患者生存率 ➢ 血浆纤维蛋白原水平降低到1.0g/L时可以给予冷沉淀或浓缩纤维蛋
白原进行治疗
35
创伤病人低体温
➢ 低体温是一种创伤后容易被忽视的并发症，能使机体产 生复杂的病理生理变化，是预后不良的重要标志之一
焦点
致命性“三联征” 和创伤性凝血病的早期存 在
目标
控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液 限量 、多用血制品、纠正酸中毒、防止低 体温
30
损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测 ➢ 控制和减少出血是关键 ➢ 输注液体或血液制品加温
31
损伤控制性复苏具体措施
选择液体复苏
➢ 宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液 ➢ 避免使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒
➢ 为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温 等治疗
➢ 择期行确定性手术治疗
4
低体温
恶性循环
凝血 障碍
代谢性 酸中毒
5
创伤性凝血病
➢ 亦称为“非外科性出血”或“微血管出血” ➢ 是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血
功能障碍为主要表现的临床病症 ➢ 是一种多元性的凝血障碍性疾病
6
➢ 术中输液、输血、体腔冲洗
➢ 手术中输注大量温度较低的液体, 特别是输入大量库血, 可明显 降低机体体温
➢ 室温下每输入 1 000 ml液体或 1 U 的 4℃库血, 可使体温下降 0.25~0.5℃
➢ 术中用大量冷液体冲洗胸腔、腹腔均可致低温
43
创伤病人围术期低温的原因
➢ 麻醉药的作用
➢ 全身麻醉药有明显抑制机体体温自身调节功能，使下丘脑调节 机制、血管舒缩反应及其他反射均受到抑制
➢ 如果创伤患者低温持续 4 h 以上， 死亡率可达40%， 体温降至 32℃以下， 死亡率为 100%
36
创伤病人低体温
➢ 优：体温每降低l℃，机体代谢即可降低8%；减少氧需；使四肢
和肌肉的血流减少，而心脏和脑的血流增加等
➢ 劣：低温(特别当体温降至32℃以下时)所带来的危害也十分清楚，
包括心律失常，心肌收缩力增加，缺氧性肺血管收缩功能障碍， 血液粘度增加，血小板功能障碍及DIC等
➢ TEG 系统反应整个 的凝血过程
➢ 血块发展的连续监测
MA Angle
EPL
时间
➢ 产生与每个阶段相关 的参数
R
时间 (分钟) 22
参数r
凝血状况 凝血成分
凝血时间 血块速率
最大血块强度
IIa 生成的纤维 纤维蛋白X-联结
蛋白形成
纤维蛋白血小板
凝血旁路
凝血旁路 血小板
（血小板 – 纤维蛋白原)相互作用
N/A 23
创伤性凝血病临床诊断
六大关键启动因素
组织损伤
休克
血液稀释 低体温
酸中毒 炎性反应
24
创伤性凝血病临床诊断
初步诊断——广泛渗血 创面 浆膜表面 皮肤切缘 血管穿刺处
25
创伤性凝血病临床诊断
创伤性凝血病高位病人的早期甄别
发生凝血病 的高危因素
当ISS≥25+收缩压<70mmHg +T<35℃+pH<7.1，上述皆 有共风险示达98%，仅有单 一危险因素的病人危险为1040%
37
低体温的危害
✓低体温是创伤后凝血机制障碍的确切病因 ✓对于创伤病人来说，低体温的存在使他们的死亡率比单纯由于暴 露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多 ✓低体温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外 的一个因素
38
低体温的分类
传统的分类
轻度低体温 (33-35℃) 中度低体温 (28-32℃) 深度低体温 (<28℃)
凝血紊乱
8
创伤性凝血病的发病机制
➢ 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础
➢ 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞 损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子 结合，激活凝血进程
➢ 受损的内皮细胞释放t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机 体的纤溶活性增强
➢ 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块 形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病
9
创伤性凝血病的发病机制
➢ 创伤患者发病率较高，有研究表明：约1/4～3/1的患 者在入院时即已存在，与预后密切相关，死亡率比无创 伤性凝血病高约4-6倍
10
创伤性凝血病的发病机制
➢ 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
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创伤病人围术期低温的原因
➢ 室温过低
✓ 由于医患对室温要求的差异, 使手术室温度相对降低，室温高低 对创伤病人体温影响较大
✓ 室温大于32℃和全麻手术时间大于3h，65%～80％病人体温 可大于36℃，反之室温低于21℃和全麻手术时间大于3h，体温 往往小于36℃
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创伤病人围术期低温的原因
严重创伤本 身所致引发
创伤后即刻发生，在输液复苏 之前约25%病人入院当即已发 生凝血病，而ISS≥45,60%的 病人在1H内即将发生
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创伤性凝血病的治疗
原则：
危重患者
快速可靠 止血技术
损伤控制性 手术
条件： 小容量复苏 允许低血压
可靠 止血后
进行 完全复苏
后续处理 遗留问题
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创伤性凝血病的治疗
血Cl块ot g形ro成ws
血Pla小te板let填pl充ug forms 纤Fib维rin蛋s白tra织nd网s (fFoIrBm) 开始(凝Ini血tia因tio子n )
C血lo块ttadk消eegs融roa(vd纤eart溶ion)
血Clo块t d消iss失olved
Damage repaired
反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗 凝系统，从而影响凝血病的发生
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早期识别和进行有效的监测
➢ 早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、 休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员
➢ 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤 维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时 每2～4 h重复检查