关于慢性萎缩性胃炎课件

病理组织
取材部位：临床诊断— 3块（胃窦大小弯及镜 下最可疑病变部位各1块）
科研取材— 5块（胃窦、胃体大小 弯各1块及最可疑病变部位1块）
病理表现：肠化—杯状细胞 异型增生—细胞排列紊乱，核增大，深染，核/胞 比例增大，核仁明显，分裂象常见。 腺管结构紊乱，形状大小和排列极不 规则，可见背靠背现象 。
Dixon MF, et al. The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81
临床表现
上腹不适 饱胀 腹部隐痛 食欲不振 嗳气 反酸 恶心 恶性贫血等
实验室及辅助检查
幽门螺杆菌检测 胃液分析 血清胃泌素 自身抗体 血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验
关于慢性萎缩性胃 炎
前言
1978年WHO专家会议将慢性萎缩性 胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)列为 胃癌的癌前疾病或癌前状态，而在其基础上伴发 的肠上皮化生（Intestinal metaplasia,IM）和 异型增生（Dysplasia,Dys）则称为肠型胃癌的 癌前病变。
• 胃癌前状态：临床概念，指有可能发展成为 癌的疾病，如：胃溃疡、胃息肉、残胃、胃 粘膜巨大皱襞症等；
• 胃癌前病变：病理概念，在慢性萎缩性胃的 基础上伴有肠上皮化生（IM），异型增生 （Dys）。
正常的胃粘膜
慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 肠上皮化生→不典型增生
胃癌
据报道，国外慢性萎缩性胃炎癌变率为
无关
升高
病理
幽门螺杆菌 炎症 活动性 萎缩（胃固有腺体--幽门腺、泌酸腺） 化生（肠化生--肠腺样腺体替代
假幽门腺化生--颈粘液细胞增生） 肠化生：小肠型和大肠型
完全型和不完全型 异型增生（细胞异型性、腺体结构紊乱）
直观模拟评分(visual analogue scales):
病理学H.pylori密度 、炎症、萎缩、肠化程度分级
• 哥伦比亚胃癌高发地区
852名胃癌前病变患者Hp根除，随访36－72月，萎缩、肠 化显著改善
• 动物实验
蒙古沙鼠早期根除Hp，萎缩、肠化能够完全回复
Hojo Aliment Pharmacol Ther. 2002;16:1923-32 Correa J Natl Cancer Inst 2000;92:1881-2 Keto J Physiol Paris. 2001;95:429-36
病理组织学
• 异型增生(上皮内瘤变)是重要的胃癌前病变。可分为 轻度和重度(或低级别和高级别)两级。异型增生和上
皮内瘤变是同义词，后者是WHO 国际癌症研究协会推 荐使用的术语。
• 胃癌前病变：CAG伴中重度肠化、中-重度 异型增生
2006年中华消化学会慢性胃炎共识意见
治疗
潜在靶位
减弱攻击因子
根除Hp 酒精、药物
中医、中药
柱状细胞稳定剂 内、外源性
补充抗氧化剂
EGF硫糖铝
维生素、叶酸
制酸剂
增强胃粘膜防 前列腺素药物 改善微循环 稳定胃内微环境
御功能
根除Hp治疗
• 51项研究荟萃分析：悉尼胃炎分级标化
25个研究CAG改善;11个明显改善;5个长期随访（>12月） 的研究2个改善；28个研究提示肠化的改善，4个为明显
Hp根除治Baidu Nhomakorabea的效应
• 粘膜炎症的消退 • DNA氧化损伤的清除 • 细胞更新的正常化 • 低泌酸的改善 • 抗氧化剂的增加 • 改变基因不稳定状态，癌变预防
胃镜随访是现代医学预防胃癌的主要措 施，一旦出现重度异型增生有癌变趋势时， 可考虑内镜下粘膜切除 。
8.6%-13.8%，国内报道是1.2%-7.1%， 肠
上皮化生随访1-10年的癌变率为1.7%，轻
度异型增生癌变率为2.53%，中度异型增 生
4%-8%，重度异型增生10%-83% 。
病因及发病机制
幽门螺杆菌感染 自身免疫因素 十二指肠液反流 饮食结构 生活习惯 遗传 年龄
慢性萎缩性胃炎特征（Correa，1998）
项目 弥漫性胃体部
部位
泌酸黏膜
病理改变 萎缩、DYS/IM
基因素质 显性长染色体
血型
A型常见
伴发溃疡 无
胃酸分泌 减少
血胃泌素 升高
胃癌危险性 升高
弥漫性胃窦部 灶性
胃窦
胃体、窦、底
淋巴细胞浸润 萎缩、DYS/IM
异性生殖
隐性长染色体
O型常见
血型同人群分布
十二指肠或幽门 高胃部
升高或正常
减少
正常
变化不定
诊断
胃镜检查 组织活检
胃镜表现
胃粘膜红白相间,白相为主，或呈灰白、 灰黄或灰色
胃粘膜变薄，血管透见 可见粘膜表面粗糙不平,有颗粒或结节僵
硬感
慢性胃炎的内镜诊断(大连2003)
中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-8
靛胭脂染色（对比法）
肠化识别
染色内镜（美蓝吸收法）