急性肺水肿

急性肺水肿

第92章急性肺水肿目录

第1节肺水肿的生理和病理生理基础

一、影响肺内生理性液体运转的因素

二、关于Starling理论

三、肺内液体失衡时的反馈机制和补偿因素第2节急性肺水肿的病因

一、肺毛细血管静水压增高

二、血管壁通透性增加

三、淋巴管系统引流障碍

四、胶体渗透压降低

五、肺间质负压的增高

六、原因不明性肺水肿

七、麻醉期间发生肺水肿

八、神经源性

第３节急性肺水肿发展过程与转归

第4节诊断

一、临床表现

二、X线表现

第5节治疗

一、降低肺毛细血管静水压

二、提高血浆胶体渗透压

三、减低肺毛细血管通透性

四、充分供氧和呼吸支持

第92章急性肺水肿

在生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对的负压状态，以致肺毛细血管内的液体不断向外渗出，而湿润肺组织的表面。成人渗出的液体量约10～20ml／h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处干动态平衡。因某种原因使上述的平衡失调，从血管内滤过液体的速率超过淋巴管引流的能力，使组织间隙和肺泡积存过多的血管外水，包括气道内液体。由于肺泡充满了液体，严重影响气体的交换而表现出低氧血症，程度严重和/或持续时间过长，常可危及生命。

第1节肺水肿的生理和病理生理基础

一、影响肺内生理性液体运转的因素

有关影响正常生理性液体运转的因素，主要有:肺毛细血管内皮基底膜和肺泡上皮细胞组成的肺泡膜通透性，以及肺毛细血管内、肺组织间隙、肺泡内、肺表面张力和淋巴管内等物理力的相互作用和平衡。

(一)肺泡膜通透性

正常情况下，肺毛细血管具有肌性毛细血管的特点，内皮细胞间的连接虽较紧密，只有水和某些溶质可经裂隙渗出血管外。但因其胞浆的伸展较差，故较其他组织的肌性毛细血管具有较高的通透性，除钠、钾、氯等离子外，不带电荷的代谢物如尿素也可通过。至于高分子物质如蛋白质则受到一定的限制。但当毛细血管充血或毛细血管腔容积增加时，内皮间的裂隙受牵拉而增宽，可引起通透性增高。裂隙的宽度还受某种生物物理因素如内毒素的影响而发生改变。

肺泡的上皮由I型细胞所组成，细胞间的连接极为紧密，对液体和溶质的通透性远较毛细血管内皮为低，是构成肺泡膜的主要成分。由于血管内皮和肺泡上皮对液体滤过速率的不同，则出现如下的现象：①液体不断地从血管内滤出至肺组织间隙，以保持肺的正常湿润；②肺组织间隙的液体不能进入肺泡内，而是通过淋巴系统

进行有效的转移。一旦肺泡上皮细胞及其细胞间连接遭到破坏，同时有肺毛细血管内皮通透性增高，则为肺水肿

的发生创造了解剖学条件。

(二)肺毛细血管内静水压与胶体渗透压

肺毛细血管内的液体是否能向血管外渗出或转移，决定于多种因素。在毛细血管本身，就存在着毛细血管静水压与胶体渗透压两种相互抗衡的力量。前者压力为4～12mmHg，远较体循环毛细血管静水压25mmHg低；正常血浆的胶体渗透压约为25mmHg，它与肺毛细血管静水压间的梯度为10～18mmHg。显然，人体内既要保持肺的正常功能，使肺泡处于湿润状态，又不至于出现液体的积聚，并不单纯取决于这两种力量。

一般可把肺分为三个不同的功能区域。Ⅰ区(相当于肺尖部)血流动力学与肺泡压相关的特点：PＡ＞Pa＞Pv(肺泡压＞肺动脉压＞肺静脉压)；Ⅱ区(肺中部)：Pa＞PA＞Ｐｖ；Ⅲ区(肺下部)：Pv＞Ｐａ＞ＰＡ。可见在肺下垂部，由于重力的影响使该区域的肺毛细血管静水压和血流量都有着明显增加。可用来解释为何在坐位、立位时肺下部或其他体位时肺下垂部较易发生肺水肿的原因。

(三)肺组织间隙的静水压与胶体渗透压

肺组织间隙的静水压为-3～-17mmHg，形成负压的原因还不清楚，可能与大量的淋巴回流对肺组织间隙的“吸引”作用、肺组织不停的机械运动以及肺的弹性回缩有关。有报告指出，在正常情况下组织间隙的液体大部分是处于一种胶滞状态(gel state)。就是有小量的过多液体也可被隐隔在胶滞容量(gel volume)之中。一旦组织间隙静水压升高并接近于大气压时，由于胶滞容量增加很少，所以聚积的液体多呈自由

液体状态，它对组织间隙静水压的影响呈“后滞”现象。从其容量-压力相关性可分为三个不同的位相：①在很低的静水压状态下，即使容量稍增而压力升高显著，顺应性(dv／dp)明显下降；②当静水压升高接近大气压时，则顺应性显著增加，此时容量增加显著，但对静水压的影响很小；③当静水压继续升高至+2mmHg时，则顺应性又呈显著降低，此时肺泡上皮破裂，肺泡可被水肿液所淹没。

因肺组织间隙的静水压低，故肺毛细血管和肺泡腔内液体倾向于向肺组织间隙渗出或转移，并经淋巴管引流。由于支气管血管周围鞘、肺叶间隔和胸膜均为疏松的结缔组织，肺组织间隙有两种功能特点：①肺水肿早期肺泡壁间隙的液体易在此处潴留；②因疏松组织有着较大的可张性(或称顺应性)，故往往先有间隔水肿，只当液体的聚积超过500ml时，肺泡内才出现积液。肺组织间隙的胶体渗透压主要来自血管外蛋白质(包括凝胶)，以及能影响渗透压的其他物质如透明质

酸。正常的胶体渗透压为12mmHg，它是调节血管内液体滤出的重要因素。动物实验表明，当肺毛细血管静水压递增时，其渗液使肺组织间隙的蛋白质含量相应减低，血浆与组织间隙的胶体渗透压的梯度减低，对防止肺水肿的发生和恶化起到积极作用。

(四)肺泡表面张力

由于肺泡气液界面分子不平衡的力量或分子间的内聚力而产生肺泡表面张力，它使肺泡的表面面积趋向减小，肺泡腔向中心收缩。但因肺泡壁内衬有表面活性物质，具有降低肺表面张力、稳定肺泡的功能，同时还能阻抗过多的毛细血管液体滤出。

(五)淋巴引流

肺部有广泛的淋巴管分布，对保证正常的肺换气功能至关重要。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利于肺组织间隙和肺泡内液的引流。当肺组织间隙的静水压上升接近于大气压时，此时静水压再稍有升高，就可使淋巴引流增加20倍左右。当静水压达+2mmHg时，则肺泡破裂，使淋巴引流的效应大为削弱。所以，当肺组织间隙静水压接近大气压时，不仅说明肺组织间隙顺应性和容量达到峰值，同时也是淋巴达到最有效的引流。

Casly—Smith曾提出，细淋巴管的内膜细胞边缘呈重叠状，最外的二叶是与周围组织呈纤维性附着。当周围组织肿胀时，则使“瓣膜”开放，呈无选择性向管内引流。反之，若管内压增加时，则“瓣膜”关闭。淋巴的蛋白含量约为3～4g／dL，其中白蛋白／球蛋白比率大于血浆白蛋白与球蛋白的比率，足以说明淋巴管对大分子蛋白的通透有较大的限制。

二、关于Starling理论

1896年Starling提出液体通过血管内皮屏障的方程式：