生活口腔的细菌
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口腔中的正常菌群
口腔中有弱碱性唾液、食物残渣等，为正常菌群的繁衍提供了合适条件。最常见的菌群是甲型链球菌和厌氧链球菌，其次是表皮葡萄球菌、奈瑟氏菌（Neisseria）、乳杆菌（Lactobacillus）、螺旋体（Spirochaeta）、假丝酵母（Candida）等。当拔牙时，甲型链球菌可通过伤口进入血流。一般情况下，少量菌很快被肝、脾、淋巴结和骨髓中的吞噬细胞清除。但若心脏瓣摸有病损，或者是安装了人工瓣膜的人，细菌就会被阻留在那里并繁殖起来，导致内心膜炎。厌氧链球菌中有一种变异链球菌（Streptococcus mutans），与龋齿的形成关系密切。该菌能分解食物中的蔗糖产生高分子量、粘度大的不溶性葡聚糖，以致将口腔中其它菌群粘附于牙齿表面而形成菌斑。其中的乳杆菌能发酵多糖类产生大量酸，使酸碱度下降至4.5左右，使牙釉质和牙质脱钙而造成龋齿。
2.临床表现：?以20～45岁的男性多见。发生于面颈部的放线菌病占全身的60%以上。颔面部放线菌病主要发生于面部软组织，软组织与颌骨同时受累者仅占20%。软组织好发部位以腮腺咬肌区为多，其次是下颁下、颈、舌及颊部;颌骨的放线菌病则以下颌角及下颌支为多见。临床上多在腮腺及下颌角部出现无痛性硬结，表面皮肤呈棕红色，病程缓慢，早期无自觉症状。炎症侵及咬肌时，出现张口障碍，咀嚼、吞咽时可诱发疼痛。患区触诊似板状硬，有压痛，与周围正常组织无明显分界。病变继续发展，中央区逐渐液化，则皮肤表现变软，形成多处小脓肿，自溃或切开后由浅黄色黏稠脓液溢出。肉眼获取脓液染色检查，可查出硫黄样颗粒。破溃的创口可经久不愈，形成多处瘘孔，脓腔可相互连通而转入慢性期。以后若伴有化脓性感染，还可急性发作，出现急性蜂窝织炎的症状。这种急性炎症与一般颌周炎症不同，即使炎症趋向好转，局部板状硬性肿胀不会完全消退。
4.治疗：
(1)药物治疗：①抗生素：首选大剂量青霉素治疗，如与磺胺联合应用，可能提高疗效。红霉素、林可霉素、四环素、氯霉素和克林霉素亦可选用;②碘制剂：一般常用5%～lO%碘化钾口服;③免疫疗法：用放线菌溶素作皮内注射。
(2)手术疗法：①切开引流及肉芽组织刮除术;②死骨刮除术;③病灶切
致龋细菌
致龋菌有不同于其他非致龋菌的一些特性，这也是致龋菌能够引发龋病的毒力因子，即致龋机制：
①对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用；
②具有产酸性和耐酸性。致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿，在酸性环境中也能保持生长繁殖和代谢的能力；
③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。致龋菌可产生糖基转移酶，以蔗糖为底物合成胞外多糖，主要是葡聚糖，它能加速菌斑的形成。致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解，为细菌提供能量，加强致龋。
牙菌斑中的细菌与龋病发病密切相关。随着龋病的发生，牙菌斑内细菌比例可不断发生变化。在龋病发病期间变形链球菌、放线菌、乳杆菌和酵母菌数量增加时，而血链球菌和韦永菌数量减少。常见的致龋细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。
（3）放线菌
放线菌病是由放线菌引起的慢性感染性肉芽肿性疾病，是人口腔正常菌群中的腐物寄生菌。
放线菌病不受正常组织分层限制，可直接向深层组织蔓延，当累及颌骨时，可出现局限性骨膜炎和骨髓炎，部分骨质被溶解、破坏或有骨质增生。X线片上可见多发性骨质破坏的稀疏透光区。病变侵入颌骨中心，造成严重骨质破坏时，可在颌骨内形成囊肿样膨胀，称为中央性颌骨放线菌病。环球网校整理
3.诊断：主要根据临床表现和细菌学的检查，组织呈硬板状;多发性脓肿和瘘孔;从脓肿或瘘孔排出的脓液中可获得硫黄样颗粒;涂片可发现革兰阳性、呈放射状的菌丝;急性期可伴白细胞计数升高，血沉降率加快。活体组织检查可确诊。临床上应与结核病变相鉴别。中央性颌骨放线菌病X线片显示的多囊性改变，需排除颌骨成釉细胞瘤及黏液瘤的可能。
口腔中的细菌
口腔里的细菌数量很多,种类相当繁杂,有致病菌,也有非致病菌,还有条件致病菌。所谓条件致病菌就是在一定特殊条件下,这些菌对人就有致病作用了。 有人经实验推算出在正常健康人的每一克牙垢(牙锈)中可以找出100亿个细菌来。在每一毫升的普通唾液里可以寻找出奈瑟氏菌8000万个。在每一克牙龈分泌物中可以寻找出厌氧链球菌10亿个。 在口腔里细菌的种类繁杂,有葡萄球菌、链球菌、涎链球菌、轻性链球菌、厌氧链球菌、奈瑟氏菌、范永氏球菌、棒状杆菌、放线菌属、以色列放线菌、乳杆菌属、干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌、酶乳杆菌、短乳杆菌、双叉乳杆菌、厌氧扩菌属、匍行性菌属、梭菌属、泊氏奋森氏梭形杆菌、痰螺旋菌、痰弧菌属、色柔氏螺旋体等等。当然,最多、最主要的是链球菌、葡萄球菌和乳酸杆菌。 口腔中细菌种类的变化与人的生活习惯有关系,比如吸烟人的口腔中有烟草杆菌;口腔卫生不好的人,多厌氧菌。
变形链球菌有强的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。在菌斑中生存的变形链球菌能迅速发酵多种碳水化合物产生多量酸，可使局部pH下降至5.5以下。变形链球菌耐酸性强，在pH 4.5时仍能继续生活并产酸。局部pH下降维持相当长时间，避开唾液的缓冲作用，从而造成局部硬组织脱矿，龋病病变过程开始。变形链球菌能以蔗糖为底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。葡聚糖介导细菌的黏附，促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致龋毒力因子。该菌合成的水溶性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底物提供能量，增强致龋力。变形链球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌体表面粘结素，它们与获得性膜中的不同受体结合，促进该菌黏附和菌斑的形成。变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌，也是根部龋的主要致病菌。
（5）奈瑟菌属
多成对排列，相邻的一面多成扁平，无芽孢，无鞭毛，营养要求不高，液体培养基中成娇嫩的菌膜，震荡时破碎，絮状或片状与雪链球菌一样和早期菌斑中，菌斑成熟后数量较少，治病作用不能确定，
（2） 血链球菌
是最早在牙面定居的细菌之一。该菌与变形链球菌一样，能利用蔗糖合成水溶性与水不溶性细胞外多糖。这些细菌对牙菌斑形成和细菌在硬组织上聚集有重要作用。目前已证实血链球菌在动物模型中具有致龋性，尚无充分证据表明血链球菌是人类龋病的致龋细菌。
轻链球菌
是牙菌斑中最常分离到的细菌。目前尚无报道证实轻链球菌与龋病的正相关关系。但轻链球菌能储存多糖。这一特征使菌斑在缺乏碳水化合物的情况下继续产酸。
链球菌属
口腔中所有部位均能分离出链球菌，该菌群多数为G+兼性厌氧菌。常见的口腔链球菌均与龋病发病有一定的关系，分别简述如下。
（1） 变形链球菌：为革三染色阳性的球菌，是口腔天然菌群中占比例最大的链球菌属中的一种。经反复研究证实，变形链球菌可以造成啮齿类动物和灵长类动物实验性龋的动物模型，同时也有证据表明该菌与人类龋病密切相关。根据变形链球菌胞壁抗原成分不同，分血清型（a～h）8种；根据菌细胞DNA中鸟嘌呤（G）和胞嘧啶（C）含量分遗传型（Ⅰ～Ⅵ）6种。变形链球菌组中，变形链球菌和远缘链球菌（茸毛链球菌）与人类龋病的发生密切相关。
（4）念珠菌
口腔念珠菌病（oral candidiasis）是真菌——念珠菌属感染所引起的口腔粘膜疾病。近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，发生菌群失调或免疫力降低，而使内脏、皮肤、粘膜被真菌感染者日益增多，口腔粘膜念珠菌病的发生率也相应增高。Gruby（1842）从口疮患者的病变处分离出酵母样菌；Berkhont（1923）确认此种菌属于隐球菌科的念珠菌、高里念珠菌、假热带念珠菌。其中白色念珠菌是最主要的病原菌。鹅口疮（雪口病）是最常见的口腔念珠菌病。 白色念珠菌对口腔粘膜上皮有较强的粘附性，这是它致病作用的“立足点”此种粘附性依靠上皮细胞表面的甘露糖甙蛋白部分作为细胞的表面受体而发挥其粘附作用，因此可破坏糖甙蛋白或相似结构物的都能抑制粘附的发生这对探索新的治疗药物提供了一个途径。皮质类固醇激素（SH）的滥用常引起念珠菌感染SH能减弱网织内皮系统的功能减轻炎症反应减少抗体形成；另一方面SH又能增加真菌活动能力增强真菌的毒性免疫抑制剂和抗代谢药物都有上述性能因而造成了真菌繁殖扩散的条件
广谱抗生素可造成菌群失调（如口服四环素20天以上可有2%～3%的患者发生菌群失调）破坏人体消化道内细菌和真菌的平衡状态能抑制有抗真菌作用的某些革兰氏阴性菌和能合成维生素B族的细菌的生长；维生素B族的缺乏也可导致细胞氧化作用的辅酶受抑使组织抵抗力降低因而有利于真菌生长如不加处理，可蔓延到咽喉、消化道及呼吸道，并可并发真菌性败血症、心内膜炎、脑膜炎等严重并发症
1、感染途径：?放线菌病是由放线菌引起的慢性感染性肉芽肿性疾病。发生在人体的主要是Wollf-Israel型放线菌，是人口腔正常菌群中的腐物寄生菌，常在牙石、唾液、牙菌斑、牙龈沟及扁桃体部位发现该菌。放线菌可从死髓牙的根尖孔、牙周袋或第三磨牙的盲袋，慢性牙龈瘘管或口腔黏膜创口以及扁桃体等进入深层组织而发病。?
口腔中有弱碱性唾液、食物残渣等，为正常菌群的繁衍提供了合适条件。最常见的菌群是甲型链球菌和厌氧链球菌，其次是表皮葡萄球菌、奈瑟氏菌（Neisseria）、乳杆菌（Lactobacillus）、螺旋体（Spirochaeta）、假丝酵母（Candida）等。当拔牙时，甲型链球菌可通过伤口进入血流。一般情况下，少量菌很快被肝、脾、淋巴结和骨髓中的吞噬细胞清除。但若心脏瓣摸有病损，或者是安装了人工瓣膜的人，细菌就会被阻留在那里并繁殖起来，导致内心膜炎。厌氧链球菌中有一种变异链球菌（Streptococcus mutans），与龋齿的形成关系密切。该菌能分解食物中的蔗糖产生高分子量、粘度大的不溶性葡聚糖，以致将口腔中其它菌群粘附于牙齿表面而形成菌斑。其中的乳杆菌能发酵多糖类产生大量酸，使酸碱度下降至4.5左右，使牙釉质和牙质脱钙而造成龋齿。
2.临床表现：?以20～45岁的男性多见。发生于面颈部的放线菌病占全身的60%以上。颔面部放线菌病主要发生于面部软组织，软组织与颌骨同时受累者仅占20%。软组织好发部位以腮腺咬肌区为多，其次是下颁下、颈、舌及颊部;颌骨的放线菌病则以下颌角及下颌支为多见。临床上多在腮腺及下颌角部出现无痛性硬结，表面皮肤呈棕红色，病程缓慢，早期无自觉症状。炎症侵及咬肌时，出现张口障碍，咀嚼、吞咽时可诱发疼痛。患区触诊似板状硬，有压痛，与周围正常组织无明显分界。病变继续发展，中央区逐渐液化，则皮肤表现变软，形成多处小脓肿，自溃或切开后由浅黄色黏稠脓液溢出。肉眼获取脓液染色检查，可查出硫黄样颗粒。破溃的创口可经久不愈，形成多处瘘孔，脓腔可相互连通而转入慢性期。以后若伴有化脓性感染，还可急性发作，出现急性蜂窝织炎的症状。这种急性炎症与一般颌周炎症不同，即使炎症趋向好转，局部板状硬性肿胀不会完全消退。
4.治疗：
(1)药物治疗：①抗生素：首选大剂量青霉素治疗，如与磺胺联合应用，可能提高疗效。红霉素、林可霉素、四环素、氯霉素和克林霉素亦可选用;②碘制剂：一般常用5%～lO%碘化钾口服;③免疫疗法：用放线菌溶素作皮内注射。
(2)手术疗法：①切开引流及肉芽组织刮除术;②死骨刮除术;③病灶切
致龋细菌
致龋菌有不同于其他非致龋菌的一些特性，这也是致龋菌能够引发龋病的毒力因子，即致龋机制：
①对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用；
②具有产酸性和耐酸性。致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿，在酸性环境中也能保持生长繁殖和代谢的能力；
③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。致龋菌可产生糖基转移酶，以蔗糖为底物合成胞外多糖，主要是葡聚糖，它能加速菌斑的形成。致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解，为细菌提供能量，加强致龋。
牙菌斑中的细菌与龋病发病密切相关。随着龋病的发生，牙菌斑内细菌比例可不断发生变化。在龋病发病期间变形链球菌、放线菌、乳杆菌和酵母菌数量增加时，而血链球菌和韦永菌数量减少。常见的致龋细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。
（3）放线菌
放线菌病是由放线菌引起的慢性感染性肉芽肿性疾病，是人口腔正常菌群中的腐物寄生菌。
放线菌病不受正常组织分层限制，可直接向深层组织蔓延，当累及颌骨时，可出现局限性骨膜炎和骨髓炎，部分骨质被溶解、破坏或有骨质增生。X线片上可见多发性骨质破坏的稀疏透光区。病变侵入颌骨中心，造成严重骨质破坏时，可在颌骨内形成囊肿样膨胀，称为中央性颌骨放线菌病。环球网校整理
3.诊断：主要根据临床表现和细菌学的检查，组织呈硬板状;多发性脓肿和瘘孔;从脓肿或瘘孔排出的脓液中可获得硫黄样颗粒;涂片可发现革兰阳性、呈放射状的菌丝;急性期可伴白细胞计数升高，血沉降率加快。活体组织检查可确诊。临床上应与结核病变相鉴别。中央性颌骨放线菌病X线片显示的多囊性改变，需排除颌骨成釉细胞瘤及黏液瘤的可能。
口腔中的细菌
口腔里的细菌数量很多,种类相当繁杂,有致病菌,也有非致病菌,还有条件致病菌。所谓条件致病菌就是在一定特殊条件下,这些菌对人就有致病作用了。 有人经实验推算出在正常健康人的每一克牙垢(牙锈)中可以找出100亿个细菌来。在每一毫升的普通唾液里可以寻找出奈瑟氏菌8000万个。在每一克牙龈分泌物中可以寻找出厌氧链球菌10亿个。 在口腔里细菌的种类繁杂,有葡萄球菌、链球菌、涎链球菌、轻性链球菌、厌氧链球菌、奈瑟氏菌、范永氏球菌、棒状杆菌、放线菌属、以色列放线菌、乳杆菌属、干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌、酶乳杆菌、短乳杆菌、双叉乳杆菌、厌氧扩菌属、匍行性菌属、梭菌属、泊氏奋森氏梭形杆菌、痰螺旋菌、痰弧菌属、色柔氏螺旋体等等。当然,最多、最主要的是链球菌、葡萄球菌和乳酸杆菌。 口腔中细菌种类的变化与人的生活习惯有关系,比如吸烟人的口腔中有烟草杆菌;口腔卫生不好的人,多厌氧菌。
变形链球菌有强的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。在菌斑中生存的变形链球菌能迅速发酵多种碳水化合物产生多量酸，可使局部pH下降至5.5以下。变形链球菌耐酸性强，在pH 4.5时仍能继续生活并产酸。局部pH下降维持相当长时间，避开唾液的缓冲作用，从而造成局部硬组织脱矿，龋病病变过程开始。变形链球菌能以蔗糖为底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。葡聚糖介导细菌的黏附，促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致龋毒力因子。该菌合成的水溶性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底物提供能量，增强致龋力。变形链球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌体表面粘结素，它们与获得性膜中的不同受体结合，促进该菌黏附和菌斑的形成。变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌，也是根部龋的主要致病菌。
（5）奈瑟菌属
多成对排列，相邻的一面多成扁平，无芽孢，无鞭毛，营养要求不高，液体培养基中成娇嫩的菌膜，震荡时破碎，絮状或片状与雪链球菌一样和早期菌斑中，菌斑成熟后数量较少，治病作用不能确定，
（2） 血链球菌
是最早在牙面定居的细菌之一。该菌与变形链球菌一样，能利用蔗糖合成水溶性与水不溶性细胞外多糖。这些细菌对牙菌斑形成和细菌在硬组织上聚集有重要作用。目前已证实血链球菌在动物模型中具有致龋性，尚无充分证据表明血链球菌是人类龋病的致龋细菌。
轻链球菌
是牙菌斑中最常分离到的细菌。目前尚无报道证实轻链球菌与龋病的正相关关系。但轻链球菌能储存多糖。这一特征使菌斑在缺乏碳水化合物的情况下继续产酸。
链球菌属
口腔中所有部位均能分离出链球菌，该菌群多数为G+兼性厌氧菌。常见的口腔链球菌均与龋病发病有一定的关系，分别简述如下。
（1） 变形链球菌：为革三染色阳性的球菌，是口腔天然菌群中占比例最大的链球菌属中的一种。经反复研究证实，变形链球菌可以造成啮齿类动物和灵长类动物实验性龋的动物模型，同时也有证据表明该菌与人类龋病密切相关。根据变形链球菌胞壁抗原成分不同，分血清型（a～h）8种；根据菌细胞DNA中鸟嘌呤（G）和胞嘧啶（C）含量分遗传型（Ⅰ～Ⅵ）6种。变形链球菌组中，变形链球菌和远缘链球菌（茸毛链球菌）与人类龋病的发生密切相关。
（4）念珠菌
口腔念珠菌病（oral candidiasis）是真菌——念珠菌属感染所引起的口腔粘膜疾病。近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，发生菌群失调或免疫力降低，而使内脏、皮肤、粘膜被真菌感染者日益增多，口腔粘膜念珠菌病的发生率也相应增高。Gruby（1842）从口疮患者的病变处分离出酵母样菌；Berkhont（1923）确认此种菌属于隐球菌科的念珠菌、高里念珠菌、假热带念珠菌。其中白色念珠菌是最主要的病原菌。鹅口疮（雪口病）是最常见的口腔念珠菌病。 白色念珠菌对口腔粘膜上皮有较强的粘附性，这是它致病作用的“立足点”此种粘附性依靠上皮细胞表面的甘露糖甙蛋白部分作为细胞的表面受体而发挥其粘附作用，因此可破坏糖甙蛋白或相似结构物的都能抑制粘附的发生这对探索新的治疗药物提供了一个途径。皮质类固醇激素（SH）的滥用常引起念珠菌感染SH能减弱网织内皮系统的功能减轻炎症反应减少抗体形成；另一方面SH又能增加真菌活动能力增强真菌的毒性免疫抑制剂和抗代谢药物都有上述性能因而造成了真菌繁殖扩散的条件
广谱抗生素可造成菌群失调（如口服四环素20天以上可有2%～3%的患者发生菌群失调）破坏人体消化道内细菌和真菌的平衡状态能抑制有抗真菌作用的某些革兰氏阴性菌和能合成维生素B族的细菌的生长；维生素B族的缺乏也可导致细胞氧化作用的辅酶受抑使组织抵抗力降低因而有利于真菌生长如不加处理，可蔓延到咽喉、消化道及呼吸道，并可并发真菌性败血症、心内膜炎、脑膜炎等严重并发症
1、感染途径：?放线菌病是由放线菌引起的慢性感染性肉芽肿性疾病。发生在人体的主要是Wollf-Israel型放线菌，是人口腔正常菌群中的腐物寄生菌，常在牙石、唾液、牙菌斑、牙龈沟及扁桃体部位发现该菌。放线菌可从死髓牙的根尖孔、牙周袋或第三磨牙的盲袋，慢性牙龈瘘管或口腔黏膜创口以及扁桃体等进入深层组织而发病。?