离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察实验报告
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㈣
图(四)
图(四)表示在正常3８度台氏液先滴加阿托品,三十秒后再加乙酰胆碱得小肠收缩变化情况
由图(四)可知小肠平滑肌得收缩无明显得变化,这就是因为阿托品作为平滑肌肌膜上M受体抗结剂与M受体结合了,在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰胆碱,乙酰胆碱不能与小肠平滑肌肌膜上得M受体结合,就不能引起小肠平滑肌得兴奋性效应,所以其收缩没什么明显改变、
4、实验记录与分析
㈠
图(一)
图(一)表示小肠由38度台氏液到室温下其平滑肌收缩曲线变化情况
从图(一)可以瞧出小肠所处温度降到室温时明显减弱,因为平滑肌收缩需要酶催化,而温度在一定范围内下降时钠钾泵及离子通道得酶得催化活性也会降低,这就可以影响钠钾钙等离子得转运,继而影响去极化与复极化得速度,进而动作电位得产生速率与幅度就会下降,所以平滑肌得收缩程度会减弱。
㈤
图(五)
图(五)为在正常38度台氏液里滴加盐酸几秒后再滴加氢氧化钠得小肠收缩曲线变化情况
由图(五)可知在滴加盐酸后小肠平滑肌收缩明显减弱,这就是因为加入盐酸后,小肠所处环境得氢离子浓度升高,氢离子可以影响慢钙通道得开放,就是钙离子内流减少,进而影响动作电位产生得频率;另外氢离子能与钙离子竞争钙调蛋白结合得位点,使肌凝蛋白ＡTP酶活性下降、肌纤蛋白对钙离子得敏感性下降,肌质网释放钙离子得量减少,能干扰肌肉得代谢与肌丝滑行得生化过程,所以小肠得平滑肌收缩显著减弱、当过几秒后加入氢氧化钠后中与了氢离子,使小肠所处得环境恢复正常,所以其收缩慢慢趋于正常。
㈢
图(三)
图(三)表示在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱得小肠平滑肌收缩曲线变化情况
由图(三)可知在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠平滑肌收缩明显增强,这就是应为乙酰胆碱与小肠平滑肌肌膜上得M受体结合后,可以在膜去极化未达到一定得电位时提前激活更多得慢钙通道,使大量得钙离子内流,进而使动作电位产生得频率增加,所以小肠得平滑肌收缩增强、
离体小肠平滑肌得生理特性及药物作用观察
1、实验目得:①进一步熟悉BＬ－41０/420多媒体生物信号记录分析系统;
②学习离体肠肌得实验装置与使用方法;
③观察并记录传出神经系统药物以及酸碱对离体小肠平滑肌收缩得影响
2、实验对象:家兔离体小肠肠管。
3、实验原理:消化道平滑肌具有自动节律性运动得特性,其产生机理源于其肌肉细胞本身得自发缓慢放电并受中枢神经系统及体液因素得调节,所以可以取离体得小肠肠管并放置于人工创造得正常生理环境下,利用BL－410/４20多媒体生物信号记录分析系统与换能器系统分别研究传出神经系统药物以及酸碱对小肠平滑肌收缩得影响。
㈡
图(二)
图(二)表示在38度台氏液加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩曲线得变化情况
由图(二)可知加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩明显减弱,这就是因为肾上腺素与小肠平滑肌肌膜上得β肾上腺素能受体结合,可导致使膜超极化,从而使膜去极化达到阈电位得幅度增加,所以其动作电位得产生频Байду номын сангаас下降,所以小肠平滑肌得收缩幅度减弱。
图(四)
图(四)表示在正常3８度台氏液先滴加阿托品,三十秒后再加乙酰胆碱得小肠收缩变化情况
由图(四)可知小肠平滑肌得收缩无明显得变化,这就是因为阿托品作为平滑肌肌膜上M受体抗结剂与M受体结合了,在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰胆碱,乙酰胆碱不能与小肠平滑肌肌膜上得M受体结合,就不能引起小肠平滑肌得兴奋性效应,所以其收缩没什么明显改变、
4、实验记录与分析
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图(一)
图(一)表示小肠由38度台氏液到室温下其平滑肌收缩曲线变化情况
从图(一)可以瞧出小肠所处温度降到室温时明显减弱,因为平滑肌收缩需要酶催化,而温度在一定范围内下降时钠钾泵及离子通道得酶得催化活性也会降低,这就可以影响钠钾钙等离子得转运,继而影响去极化与复极化得速度,进而动作电位得产生速率与幅度就会下降,所以平滑肌得收缩程度会减弱。
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图(五)
图(五)为在正常38度台氏液里滴加盐酸几秒后再滴加氢氧化钠得小肠收缩曲线变化情况
由图(五)可知在滴加盐酸后小肠平滑肌收缩明显减弱,这就是因为加入盐酸后,小肠所处环境得氢离子浓度升高,氢离子可以影响慢钙通道得开放,就是钙离子内流减少,进而影响动作电位产生得频率;另外氢离子能与钙离子竞争钙调蛋白结合得位点,使肌凝蛋白ＡTP酶活性下降、肌纤蛋白对钙离子得敏感性下降,肌质网释放钙离子得量减少,能干扰肌肉得代谢与肌丝滑行得生化过程,所以小肠得平滑肌收缩显著减弱、当过几秒后加入氢氧化钠后中与了氢离子,使小肠所处得环境恢复正常,所以其收缩慢慢趋于正常。
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图(三)
图(三)表示在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱得小肠平滑肌收缩曲线变化情况
由图(三)可知在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠平滑肌收缩明显增强,这就是应为乙酰胆碱与小肠平滑肌肌膜上得M受体结合后,可以在膜去极化未达到一定得电位时提前激活更多得慢钙通道,使大量得钙离子内流,进而使动作电位产生得频率增加,所以小肠得平滑肌收缩增强、
离体小肠平滑肌得生理特性及药物作用观察
1、实验目得:①进一步熟悉BＬ－41０/420多媒体生物信号记录分析系统;
②学习离体肠肌得实验装置与使用方法;
③观察并记录传出神经系统药物以及酸碱对离体小肠平滑肌收缩得影响
2、实验对象:家兔离体小肠肠管。
3、实验原理:消化道平滑肌具有自动节律性运动得特性,其产生机理源于其肌肉细胞本身得自发缓慢放电并受中枢神经系统及体液因素得调节,所以可以取离体得小肠肠管并放置于人工创造得正常生理环境下,利用BL－410/４20多媒体生物信号记录分析系统与换能器系统分别研究传出神经系统药物以及酸碱对小肠平滑肌收缩得影响。
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图(二)
图(二)表示在38度台氏液加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩曲线得变化情况
由图(二)可知加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩明显减弱,这就是因为肾上腺素与小肠平滑肌肌膜上得β肾上腺素能受体结合,可导致使膜超极化,从而使膜去极化达到阈电位得幅度增加,所以其动作电位得产生频Байду номын сангаас下降,所以小肠平滑肌得收缩幅度减弱。