急性酒精中毒抢救流程
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急性酒精中毒的治疗
【概述】
急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。通常是指一次性饮大量乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。
急性酒精中毒与急性酒精过量难以界定。同时,人对酒精的耐受剂量个体差异极大,中毒量、致死量都相差悬殊,中毒症状和程度也不同。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml,小儿为6~30ml。
【诊断要点】
1.毒物接触史有饮酒史或误服工业或医用酒精。
2.临床表现
(1)兴奋期:当血酒精含量在200~990ml/L时,眼睛发红 (即结膜充血 ) ,脸色潮红或苍白、轻微眩晕、乏力;自控力丧失、自感欣快、语言增多、逞强好胜、口若悬河、夸夸其谈、举止轻浮;有的表现粗鲁无礼、易感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉,继续举杯,不知节制;有的则安然入睡。
(2)共济失调期:此时酒精含量达1000~2999mg/L。表现动作笨拙、不协调,步态蹒跚、语无伦次、发音含糊;眼球震颤、躁动、复视。
(3)昏迷期:血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡,颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀,严重者昏迷,出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁,因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱,饱餐后呕吐,导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病(肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力)的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。酒精因抑制糖原异生,使肝糖原明显下降,引起低血糖,可加重昏迷。
【紧急评估】
紧急评估:
采用“ABBCS方法”快速评估,利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况:A:气道是否通畅
B:是否有呼吸
B:是否有体表可见大量出血
C:是否有脉搏
S:神志是否清醒
误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因,必须特别重视。
如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。
【治疗方法】
1.轻症病人,一般不需要治疗,给予大量柠檬汁口服处理,侧卧(以防止呕吐时食物吸入气管导致窒息),保暖,维持正常体温;
2.烦躁不安者慎用镇静剂,禁用麻醉剂;过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg 灌肠。对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5~10mg;
3.静脉滴注西米替丁等保护胃(西米替丁不能与纳洛酮同组使用);
4.用速尿20~40mg肌注或静注,加速酒精排泄,必要时加倍重复使用1~2次;
5.对较重病人:
(1)卧床,头偏向一侧,口于最低位避免误吸;
(2)保持呼吸道通畅,建立静脉通道;进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸;
(3)大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上;
(4)催吐:可以用刺激咽喉的办法 (如用筷子等 )引起呕吐反射,将酒等胃内容物尽快呕吐出来(注:禁用去水吗啡,已出现昏睡的患者不适宜用此方法);
(5)镇吐:如呕吐次数较多,或出现干呕或呕吐胆汁,给胃复安10mg肌注,以防止出现急性胃粘膜病变。未出现呕吐,禁止应用镇吐剂;
(6)洗胃(不主张):中毒后短时间内,可用1%碳酸氢钠,或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃,继则胃管内注入浓茶或咖啡;
(7)特效解毒药物:静脉滴注10%GS500~1000ml和胰岛素8~12u,最好快速滴入,可加氯化钾,但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%GS来加大液体中葡萄糖含量。维生素B6和烟酸各100mg,肌肉注射,加速酒精在体内氧化。
6.昏迷或昏睡者:苯甲酸钠咖啡因0.5g,每2小时肌肉注射或静脉推注1次,或利他林20mg,或回苏灵8mg,肌肉注射。
7.呼吸衰竭者:可拉明0.375g或洛贝林9mg,肌肉注射,同时吸放含5%二氧化碳的氧气。
必要时进行气管插管,人工呼吸。
8.纳洛酮:为阿片受体拮抗剂,特异性拮抗内源性吗啡样物质(B-内啡肽)介导的各种效应,解除酒精中毒的中枢抑制,缩短昏迷时间。可用0.4~0.8mg加GS10~20ml,静脉推注;若昏迷时,则用1.2mg加GS30ml,静脉推注,用药后30分钟未苏醒者,可重复1次,或2mg加入5%GS500ml内,以0.4mg/h速度静脉滴注,直至神志清醒为止。
9.脑水肿者,给予脱水剂,并限制入液量。
10.维持水、电解质、酸碱平衡,血镁低时补镁。
11.必要时透析治疗,迅速降低血中酒精浓度。
国内处方参考:
纳洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml静注,约1h1次,直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量维生素C+胰岛素10~20u静滴,并肌注维生素B1和烟酸100mg
10%GS 500ml
VitC 3.0
VitB6 200mg
门冬氨酸钾镁 10ml
能量合剂 2支
胰岛素 12u
5%GNS 500ml
西米替丁 0.8
美国配方:
5%GS+0.45NS1000ml、硫酸镁2g、叶酸1mg及维生素B1100mg
12.解酒方:
药方:葛花10克,鸡具子10克,豆蔻6克,砂仁6克,生姜3片
煎汤一碗,酒后服用可解酒
【注意事项】
1.用咖啡和浓茶解酒并不合适。喝浓茶 (含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢,有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用,可能加重急性酒精中毒时机体的失水,而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出,从而对肾脏起毒性作用;另外,咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用,加重心脏的负担;咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。
2.酒精中毒不采取洗胃措施,因醉酒、应激本身对胃粘膜有一定程度的损伤,可引起急性胃粘膜病变,严重的可引起穿孔。
3.纳洛酮并不是解酒药,是否使用有极大的争议。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物,属于阿片受体拮抗剂对阿片物质,内源性阿片样物质内啡肽,脑啡肽有特异性拮抗作用,能有效地拮抗这些物质对心血管和呼吸调节机制产生的抑制β-内啡肽作用。酒精中毒时,脑内β-内啡肽释放明显增加,而β-内啡肽干扰前列腺素和儿茶酚胺对循环功能的调解作用,从而导致心血管系统的改变和中枢神经系统的紊乱,甚至死亡,给予纳洛酮后,脑β-内啡肽下降,减少内啡肽对心脑血管的损害,从而达到治疗的目的。
4.如果兴奋躁动特别严重,可向专科医生求助,将强安定剂结合弱安定剂使用,使之镇静,兼平息其呕吐,并可预防可能出现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深,就要使用中枢神经兴奋药物,如咖啡因、哌醋甲酯等。
5.“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称醉酒,是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态,并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。当大脑皮层被抑制时,皮层下中枢失去皮层的控制,便出现一些失控的兴奋行为;当皮层下中枢也受抑制时,这种表面兴奋的现象才会消失。因此,无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”,“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。处于昏睡状态的患者,很有可能因为呼吸、循环衰竭而死亡。当周围的人发现的时候,为时已晚。被送到医院后,中毒病人的昏迷状态,给抢救工作带来很大障碍,影响抢救速度和效果。急性酒精中毒的患者处于第三个阶段时最危险、也最具有麻痹性。当患者趴在桌子上休息或者昏睡的时候,一起的喝酒的人通常会错误的认为是在“休养生息”,忽视了患者的身体状况和表现出的症状。
6.啤酒含酒精3%~5%;黄酒含酒精16%~20%;果酒含酒精16%~28%;葡萄酒含酒精18%~23%;白酒含酒精40%~65%;低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血,空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒,先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛,又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸,乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人,中毒量相差十分悬殊,中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次,致死量为250~500毫升/次,幼儿25毫升/次亦有可能致死。
7.非那根:不良反应:呼吸困难。乙醇或其他中枢神经抑制剂,特别是麻醉药、巴比妥类、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时,可增强非那根或(和)这些药物的效应,用量要另行调整。
再说安定:不良反应:呼吸抑制。饮酒及与全麻药、可乐定、镇痛药、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药可彼此相互增效。
二者相比较,安定对呼吸的抑制作用较非那根强。所以安定应为禁用要。