尿毒症患者皮肤瘙痒

尿毒症瘙痒的临床后果
影响睡眠，导致患者焦虑、抑郁
Ronald L. et al.Pruritus in haemodialysis patients: international results from the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS) Nephrol Dial Transplant (2006) 21: 3495–3505
巴细胞等炎症指标较无瘙痒者增加，提示存在炎症状态 。有研究应用沙利度胺和他克莫司等免疫抑制剂治疗， 可以明显减轻患者的瘙痒症状。 血中阿片样物质增加 阿片样物质是一类中枢神经系统的神经递质，与皮肤瘙 痒的感觉传导密切相关。 周围神经病变
合并皮肤瘙痒的尿毒症患者，约63.8%存在周围神经 病变，如深、浅感觉障碍、不宁腿综合征、肌力减退等 症状。
小结
尿毒症瘙痒症，在维持性血液透析患者中发 病率高，影响患者的主观舒适度、导致患者 焦虑、抑郁等情绪障碍，是透析患者死亡率 增加的独立危险因素。
临床处理包括基础治疗、局部治疗、药物 治疗等综合治疗措施。
加巴喷丁是目前治疗尿毒症瘙痒症明确有 效的药物之一。
谢谢聆听！
0.03%他克莫司软膏：抑制IL-2的产生，治疗难治性
皮肤瘙痒。
物理治疗
中波紫外线疗法，波长280-315nm，每周全身照射3次。 桑拿浴：通过刺激汗腺分泌汗液对抑制瘙痒有一定作
用。
针灸治疗 睡前温水洗浴 中药洗浴 如艾叶水
药物治疗
加巴喷丁：是一种用于抗惊厥的γ -氨基丁酸类似物。能抑制突
尿毒症瘙痒的发病机制
血液透析 过敏因素：肝素、软化管路的增塑剂、消毒
剂如环氧乙烷、胶布、络合碘等可刺激透析 患者皮肤肥大细胞增殖，释放组胺，诱发皮 肤瘙痒。 透析膜可以活化补体，使补体激活产物C3a、 C4a、C5a增多,激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞 释放组胺 透析用水不纯，导致尿毒症患者微炎症状态 透析液中的钙、镁离子
尿毒症瘙痒的临床后果
是死亡率增加的独立危险因素
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皮肤的结构与功能
皮肤是人体最大的器官 总重量约占体重的16%，面积在成人约1.5—2平方米。
由表皮、真皮及皮下组织、皮肤附属器 、神经、血管 、淋巴管等构成。
皮肤的生理功能
提供人体与外界环Baidu Nhomakorabea的保护屏障； 感觉功能：痛、温、触、压觉
感受外界环境的刺激，做出逃避等防御反应 调节体温功能：
尿毒症瘙痒的临床处理
局部治疗：
忌用碱性肥皂，可采用婴儿沐浴露，避免皮肤刺激
皮肤润滑剂（不含香水及其他 添加剂）可以提高角质
层的水合作用
月见草油 （富含 γ- 亚麻酸等必需脂肪酸）、鱼油、橄
榄油、红 花油
外用0.025%辣椒素软膏。辣椒辣素通过消耗C型感觉神
经末梢的P物质蓄积来缓解瘙痒。
尿毒症患者常见的皮肤病变
流行病学
欧美日等发达国家36%-50%透析患者存在中到重度皮肤瘙痒
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通过毛细血管血管扩张，增加散热 通过汗腺分泌汗液，蒸发散热 代谢功能：胆固醇在皮肤代谢产生维生素D 免疫功能：皮肤中含有丰富的淋巴细胞，朗汉 氏细胞，血管内皮细胞，肥大细胞，巨噬细胞 ，成纤维细胞等。
瘙痒的发病机制
引起皮肤瘙痒的化学介质： 组胺、 5-羟色胺、缓激肽、
P物质、前列腺素E1、白三烯 、阿片样肽等 痒的受体：为位于表皮与真
尿毒症瘙痒的临床后果
反复搔抓导致皮肤病变：结节性痒疹，苔藓样病变、继发感染
尿毒症瘙痒的临床处理
原因分析
透析是否充分，尿素清除指标spKTV ＜1.2
有无高钙、高磷血症 有无高PTH血症 是否存在过敏因素， 血清IGE水平 是否存在其他瘙痒性皮肤疾病
尿毒症瘙痒的临床处理
基础治疗 充分血液透析， 使 spKTV 达1.2-1.4 采用生物相容性好的透析膜 高通量血液透析、血液滤过、血液灌流 降低透析液钙、镁离子浓度 低温透析等 控制钙磷水平、治疗继发性甲旁亢
尿毒症瘙痒症
uremic pruritus
背景
维持性血液透析患者大多存在不同程度的 皮肤问题，发生率接近100%，主要表现为 皮肤瘙痒、皮肤坏死和感染、皮肤硬化及 色素沉着。可以影响患者的生活质量，导 致患者焦虑、抑郁和睡眠障碍，是患者主 观舒适度降低的重要原因。不仅严重影响 患者生活质量，而且会直接导致死亡率增 加。
触后膜电压依赖性钙通道，从而抑制损伤神经的异常放电，达 到止痛止痒作用。每次透析后给予100-300mg，能显著减轻瘙痒 程度，但应注意其神经毒性，如眩晕、嗜睡、昏睡，应从100mg 低剂量开始使用。是目前唯一有循证医学依据的治疗尿毒症瘙 痒症的药物。
普瑞巴林：是加巴喷丁同类药物，适用于不能耐受加巴喷丁的
血浆组胺水平增高； 电解质紊乱：活检发现尿毒症瘙痒患者皮肤钙、磷、
镁含量增高，而紫外线照射后，不仅可以缓解瘙痒， 且皮肤磷含量明显下降。 继发性甲状旁亢：可致高钙血症、刺激皮肤肥大细胞 释放组胺。 β 2微球蛋白潴留，可导致周围神经病变。
尿毒症瘙痒的发病机制
免疫炎症假说 尿毒症瘙痒患者血清中的C反应蛋白、IL-6、辅助T淋
皮交界处的游离无髓神经纤 维，呈网络状分布。 可能与疼痛通过共同的C类 感觉神经纤维传导； 脊髓后角细胞的感觉神经元 ，对侧脊髓丘脑束，对侧丘 脑，大脑皮层产生痒觉；
尿毒症瘙痒的发病机制
内环境紊乱
氮质代谢产物：对皮肤的刺激、使皮脂腺及汗腺萎缩 ，皮肤角化层水份减少，使皮肤出现不同程度的干燥 、脱屑而引起瘙痒。
患者。75mg 每周3次，透析后给药。
阿片受体拮抗药：纳曲酮等，有一定疗效。 抗组胺药：如扑尔敏、酮替芬、西替利嗪、阿司咪唑、氯雷他
定等，疗效并不理想。
药物治疗
5-HT3受体拮抗剂：研究表明托烷司琼、昂
丹司琼疗效并不满意，但格拉司琼可以减轻尿 毒症瘙痒症状。
白三烯受体拮抗剂：孟鲁司特 镇静催眠药（如氯硝西泮、阿普唑仑） 口服活性炭 沙利度胺