心力衰竭临床分析与研究论文

浅谈心力衰竭的临床分析与研究
【关键词】重症心力衰竭；药物疗法
【中图分类号】r54 【文献标识码】b 【文章编号】1004-7484（2013）05-0128-02
心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。

由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。

该病的治疗应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率。

1 心力衰竭的病理生理
目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。

当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。

这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。

当代偿失效而出现心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。

心力衰竭特征是由于心脏的泵功能不全，机体组织所需的动脉血不能充分输出（收缩功能不全），静脉血不能充分回流（舒张功能不全），或者同时具有收缩功能和舒张功能不全而产生临床症状，表现为运动耐力低下、全身淤血、心律失常等。

所有的心脏疾病均可成为心力衰竭的原因。

导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构，左心室几何外形与结构的改变，心脏更趋于球形心。

而内源性神经内分泌的激活在心脏重构以至心衰进展中起很大作用。

心脏重构引起的症状需要数月至数年时间。

作为心脏内因性反应机制，当心室舒张期容量（前负荷）增大时，每搏输出量即增加，这可用frank-starling机制来说明。

而作为全身性反应，针对血压的降低，通过存在于颈动脉窦、主动脉弓及肾脏球旁细胞的血压感受器激活交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮（raa）系统、精氨酸加压素（avp），促使内皮素1（et1）分泌。

交感神经末梢释放去甲肾上腺素，同时通过β受体刺激位于肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素。

作为ras系统的生物活性物质-血管紧张素ⅱ也与去甲肾上腺素一样，能增强心肌收缩力，收缩末梢血管以防止血压下降；同时刺激交感神经末梢释放去甲肾上腺素、分泌avp及et1等强力血管收缩物质。

血管紧张素ⅱ使肾小球出球小动脉收缩，促使肾小管水钠重吸收；同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮具有强大的潴钠作用，能与avp一起促使水、钠的重吸收。

由此增加包括循环血量的体液量，从而增加前负荷以增加心搏出量。

心肌的负荷与心室内压和心室容积成正比，与室壁厚度成反比，因此心室肥厚可减轻后负荷，防止心搏出量和血压下降，维持心脏泵功能，这是心脏的代偿机制，但这一代偿机制有向心力衰竭发展的潜在影响，长期的心室肥大将发展为心室扩张而导致心力衰竭。

由于各因素间相互作用，使心肌损害加剧，最终形成心力衰竭的恶性循环。

2 心力衰竭的基本治疗原则
心力衰竭治疗的目的是改善生命预后和生活质量。

心力衰竭治疗一般分为药物疗法和非药物疗法，但不管哪种疗法，首先要保证患者安静。

体力活动的控制程度取决于患者的心力衰竭严重程度，而精神情绪保持安静也很重要。

要限制钠水摄入，但不必严格限制水的摄入，为保持前负荷、限制钠盐摄入，比水分更加重要。

但是对于吸氧和利尿剂抵抗的严重心力衰竭患者，必须通过透析疗法去除过剩的水分。

根据最新指南即使无器质性心脏病，也无心衰症状者，也必须禁烟、控制饮酒、控制血压和血糖，调节脂紊乱，恢复窦性心律，控制心室率。

3 急性心力衰竭的药物疗法
以改善预后为目的的药物疗法不断有大规模临床试验的报道，但其中多数是以慢性心衰为对象，急性心衰的报道较少。

急性心衰时由于各种不良神经体液因素的参与，心脏的泵功能急剧降低，不能有效地输送血液满足全身需要，因此处于钠水潴留、血压降低状态，所以迅速有效地改善浮肿和淤血，维持脏器血流，控制致命心律失常是急性心衰的治疗目标。

急性心力衰竭临床上多分为急性心源性肺水肿、心源性休克及慢性心衰急性失代偿。

3.1 急性心源性肺水肿
治疗前必须迅速做病史询问和体格检查，同时做心电图和心脏超
声等，保持静脉通道开放，紧急采血化验，并给予吸氧。

查明肺水肿的原因，如有无急性心肌梗死等，做肺毛细血管楔压检查以掌握血液动力学变化。

治疗上若能保持血压平稳，可试用硝酸甘油、利钠肽（hanp），对此无反应的患者或是二尖瓣反流、主动脉反流引起肺水肿的患者，也可选择pde阻滞剂或儿茶酚胺制剂。

但这些药物如大量、长时间应用会诱发心肌肥大和心律失常，应避免过度使用。

利尿剂和吗啡能减轻左室充盈压，改善肺淤血，但偶尔也会引起心搏出量降低和脏器灌注不足。

另一方面， hanp是近年来大量使用的抗心衰药物，该药不仅仅是利尿药，同时通过扩血管、利钠、抑制肾素及醛固酮合成，具备保护心脏和全身脏器的作用，有学者认为是急性心力衰竭的首选药物。

但是有心源性休克和右心室梗死者不宜使用。

3.2 心源性休克
有心肌收缩力急剧降低、尿量减少、意识障碍、四肢厥冷、冷汗等，末梢血管收缩征象时，应考虑心源性休克。

由于病死率极高，故必须连续监测心电图和血压，迅速进行治疗。

除了肺水肿药物治疗外，必须迅速判断是否需要采取人工呼吸、透析疗法、主动脉内球囊反搏、人工心肺辅助装置等辅助治疗。

但心源性休克的诊断不能单纯依赖实验室资料，必须关注临床症状的变化采取迅速有效地治疗。

3.3 慢性心衰急性失代偿
当钠盐摄入过多、肺炎等感染及心律失常时，可因循环血容量增加、心室充盈压增加及心搏出量降低而导致慢性心衰急性失代偿；程度不严重者通过除去诱因、安静卧床、静注药物、调整药物种类和用量，多数可获得改善。

慢性心衰失代偿的治疗与下述重症慢性心力衰竭治疗方法基本
一致。

4 慢性心力衰竭治疗方法
4.1 利尿剂的应用：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。

对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用。

但是不能将利尿剂作单一治疗。

电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应注意监测。

特别注意监测血钾、血钠变化。

4.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂
4.2.1血管紧张素转换酶（ace）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的[4]。

4.2.2血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ace抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂，用药的注意事项与
血管紧张素转换酶抑制剂类同。

4.2.3醛固酮受体拮抗剂（arbs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。

近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须注意血钾的监测。

对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。

4.3β受体阻滞剂的应用：目前，认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。

应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。

4.4正性肌力药：
4.4.1洋地黄类药物；在利尿剂，ace抑制剂（或arbs）和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。

但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。

洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。

心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。

低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。

4.4.2非洋地黄类正性肌力药：只能短期静脉应用，在慢性心衰
加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。

4.5血管扩张剂：对于慢性心衰已不主张常规应用，更不能用以替代ace抑制剂。

仅对于不能耐受ace抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂和扩张小动脉的α1受体阻断剂。

值得注意的是，对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。

5 心力衰竭的预防
5.1积极防治各种器质性心脏病。

5.2避免各种心力衰竭的诱发因素，防治呼吸道感染，风湿活动，避免过劳，控制心律失常，限制钠盐，避免应用抑制心肌收缩力的药物，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育
5.3积极防治影响心功能的合并症，如甲状腺功能亢进，贫血及肾功能不全等。